Item 220 Flashcards
Bilan hormonal = exploration des axes hypophysaires
. Corticotrope
- Dosages statiques (central / périphérique)
* [ACTH] / Cortisol libre urinaire
- Dosages dynamiques
* Tests de stimulation
. Synacthène (immédiat/retard)
* Tests de freinage
. Dexaméthasone (minute puis faible)
. Somatotrope
- Dosages statiques (central / périphérique)
* [GH]pl (peu fiable) / [IGF-1]
- Dosages dynamiques
* Tests de stimulation
. Hypoglycémie insulinique
* Tests de freinage
. Hyperglycémie provoquée (HGPO)
. Gonadotrope
- Dosages statiques (central / périphérique)
* [FSH] et [LH] / [Testostérone] ou [Oestradiol]
- Dosages dynamiques
* Tests de stimulation
. GNRH (= LHRH)
* Tests de freinage
. inutile (hypersécrétion rare)
. Thyréotrope
- Dosages statiques (central / périphérique)
* [TSH] / [T3] et [T4]
- Dosages dynamiques
* Tests de stimulation
. TRH (rarement)
* Tests de freinage
. inutile (hypersécrétion rare)
. Lactotrope
- Dosages statiques (central / périphérique)
* [PRL]
- Dosages dynamiques
* Tests de stimulation
. inutile (insuffisance rare)
* Tests de freinage
. TRH puis métoclopramide (peu utilisé)Les 5 axes hypothalamo-hypophysaires
. Corticotrope: CRH → ACTH → cortisol et androgènes surrénaliens (mais pas aldostérone!)
. Gonadotrope: LHRH (GnRH) → FSH/LH → estradiol (F) / testostérone (H)
. Thyréotrope: TRH → TSH → T3L / T4L (Somatostatine inhibe TSH)
. Lactotrope: TRH → prolactine (action directe sur glande mammaire = lactation) (Dopamine inhibe prolactine)
. Somatotrope: GHRH → GH → IGF1 (Somatostatine inhibe GH)
Stratégie diagnostique commune à tous les adénomes hypophysaires
- Diagnostic positif de l’hypersécrétion
- Suspicion clinico-biologique d’un syndrome sécrétant
- Devant signes d’appel clinique en général
- Faire un 1er bilan biologique non spécifique
- Confirmer l’hypersécrétion = bilan hormonal
- En 1ère intention = dosages statiques (hormone centrale et périphérique)
- Puis confirmation par dosages dynamiques (tests de freinage : négatif)
- Suspicion clinico-biologique d’un syndrome sécrétant
- Evaluation du retentissement = « bilan d’adénome » (triple bilan)
- Rechercher un syndrome d’insuffisance anté-hypophysaire
- En pratique, si suspicion d’adénome = exploration de tous les axes
= « bilan hypophysaire fonctionnel« : dosages statiques et dynamiques
- En pratique, si suspicion d’adénome = exploration de tous les axes
- Rechercher un syndrome tumoral
- Syndrome tumoral clinique: diplopie / amputation CV / HTIC
- IRM hypophysaire et bilan ophtalmologique +++
- Rechercher des complications de l’hypersécrétion / SIAH
- Recherche de complications selon le type d’hypersécrétion
- Recherche des complications d’une insuffisance anté-hypophysaire
- Rechercher un syndrome d’insuffisance anté-hypophysaire
- Rechercher une NEM de type 1
- NEM 1 = 3P: HPT I / tumeur endocrine du pancréas / adénome HP (PRL/GH ++)
- Dépistage = recherche mutation du gène de la ménine chez cas index
- Bilan paraclinique
- Pancréas = écho-endoscopie / glycémie +/- gastrinémie
- HPT I = bilan phospho-calcique / PTH 1-84 +/- écho-scinti
- Hypophysaire: IRM hypophysaire + GH + IGF1 + Prolactine
Quels sont les éléments du diagnostic positif d’adénome hypophysaire ?
. Syndrome sécrétant
-> Hypersécrétion lactotrope / somatotrope / corticotrope / gonadotrope / thyréotrope
. Syndrome d’insuffisance anté-hypophysaire = hypopituitarisme
-> Insuffisance gonadotrope / corticotrope / somatotrope / thyréotrope / lactotrope
. Syndrome tumoral
Adénome hypophysaire : syndrome sécrétant
. Spécifique du type d’adénome = pose le diagnostic étiologique
. Le plus souvent adénome mono-sécrétant (ordre de fréquence: PRL > GH > ACTH)
. Mais aussi 2 adénomes mixtes: GH + Prolactine (+++) / GH + TSH (rare)
. Hypersécrétion lactotrope
- Clinique = hyperprolactinémie
* Chez la femme, typiquement: syndrome aménorrhée-galactorrhée
* Chez l’homme, souvent asymptomatique: découverte tardive par Sd tumoral
* Rechercher acromégalie (cf adénome mixte) et hypogonadisme (cf inhibition)
- Paraclinique
1. Dosages statiques = prolactinémie (N < 20 ng/mL) +++
. PRL = 20-100 ng/mL → hyperprolactinémie de déconnexion ou iatrogène
. PRL = 100-200 ng/mL → micro-adénome (< 10mm)
. PRL > 200 ng/mL → macro-adénome (>10mm) à prolactine
2. Dosages dynamiques = test de freinage
. Freinage par TRH (puis restimulation par métoclopramide-antagoniste DA)
. Peu (voire pas) utilisés en pratique: seulement si doute diagnostique
. Hypersécrétion somatotrope
- Clinique = acromégalie
!! Recherche signes d’hyperprolactinémie +++ (cf adénome mixte GH-PRL)
* Syndrome dysmorphique
. Peau: épaissie avec séborrhée + hypersudation
. Tête: saillie des arcardes sourcillières / prognathisme / pommettes saillantes / front bombé / lèvres épaissies
. Extrêmités: mains et pieds élargis / !! canal carpien parfois
. Tronc cyphose dorsale / thorax élargi +/- « en polichinelle »
. Organomégalie: cardiomégalie / HSMG / goître thyroïdien
* Complications
. Hypertension artérielle +/- HVG
. Intolérance au glucose ou diabète
. Hypercalciurie + hyperphosphorémie
. SAOS ++ : ronflement / somnolence
- Paraclinique
1. Dosages statiques
. [IGF-1]pl en 1ère intention: augmentée
. Remarque: GH de base très variable, aucune valeur en dehors de l’HGPO
2. Dosages dynamiques: test de freinage négatif
. HGPO: hyperglycémie provoquée orale (100g de glucose PO à jeun)
→ absence de freinage (GH > 1ng/mL) / [IGF-1] augmentée
. Hypersécrétion corticotrope
- Clinique = syndrome de Cushing
* Signes d’hypercatabolisme
. Amyotrophie proximale / vergetures pourpres
. Fragilité cutanée: peau fine / fragile
. Fragilité capillaire: ecchymoses spontanées / taches purpuriques
. Fragilité osseuse: ostéoporose +/- fractures
* Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
. Obésité androïde / « bosse de bison » (lipodystrophie)
. Visage rond « en pleine lune » / comblement creux sus-claviculaire
* Conséquences métaboliques
. HTA +/- complications (cf action « aldostérone-like »)
. Hirsutisme / insuffisance gonadotrope (cf rétrocontrôle par cortisol)
. Troubles psychiatriques: dépression / irritabilité / aggressivité
. Troubles immunitaires: susceptibilité aux infections
- Bilan hormonal
1. Dosages statiques
. Cortisol libre urinaire ++ : élevé (sur 3j / !! à rapporter à la créatinurie)
. Cortisol salivaire nocturne: élevé
. Cycle nycthéméral: abolition du rytme nycthéméral de sécrétion (2e intention)
!! Remarque: une cortisolémie à 8h normale n’élimine pas le diagnostic
2. Dosages dynamiques = test de freinage négatif
. Test de freinage minute à la DXM
- Pour dépistage / 1mg de DXM à minuit / dosage [cortisol]pl à 8h
- En 1ère intention / ambulatoire / Si Cushing = absence de freinage
. Test de freinage faible à la DXM
- hospitalier / 2mg/j de DXM sur 2j avec [cortisol]pl avant et après
- pour confirmation ou si suspicion de faux-positif au freinage minute
. Remarque: test de freinage fort à la DXM
- pour differencier avec Sd paranéoplasique: inutile si adénome HP
. Hypersécrétion gonadotrope
- Rare / révélation tardive de l’adénome par syndrome tumoral
- Syndrome sécrétant gonadotrope atypique et rare: aucun intérêt
. Hypersécrétion thyréotrope
- Exceptionnel
- Donnera un syndrome d’hyperthyroïdie
Adénome hypophysaire : syndrome d’insuffisance anté-hypophysaire (hypopituitarisme)
. Non spécifique du type d’adénome: pas d’orientation étiologique (≠ Sd sécrétant)
. Par envahissement +/- compression tige pituitaire → peut toucher toutes les lignées
. Insuffisance gonadotrope (= hypogonadisme hypogonadotrope)
- Lignée atteinte le plus souvent et le plus précocément
- Clinique
* Chez l’homme
. Perte libido / dysfonction érectile / infertilité voire stérilité
. Atrophie testiculaire / muscles ↓ / pilosité ↓ / gynécomastie
* Chez la femme
. Atrophie vulvaire / sécheresse vaginale
. Pilosité ↓ / peau fine / atrophie mammaire
. Dysménorrhée +/- aménorrhée secondaire / stérilité
!! Absence de bouffées de chaleur (différent de l’hypogonadisme hypergonadotrope)
* Dans les deux sexes
. Ostéoporose +/- fractures
- Paraclinique
1. Dosages statiques
. H = [testostérone]sg ↓ / [FSH]-[LH] inadaptées (↓ ou normale)
. F = [oestradiol]sg ↓ / [FSH]-[LH] inadaptées (↓ ou normale)
2. Dosages dynamiques
. Test de stimulation à la GnRH (= LHRH): dosage FSH/LH
- si absence de réponse = IG hypophysaire (sinon = hypothalamique)
. Insuffisance corticotrope
- Etiologie
* Arrêt brutal des corticoïdes → rechercher prise +++ (PMZ)
* Insuffisance anté-hypophysaire sur adénome (beaucoup moins fréquent)
!! A distinguer de l’ISL qui est périphérique = basse
- Clinique
* Dépigmentation (≠ insuffisance surrénale)
* Asthénie: physique / psychique / sexuelle
* HypoTA / hypoglycémies à jeun et à l’effort
* Hyponatrémie de dilution (cf ACTH inhibe ADH)
!! Remarque:
. Pas d’hypoaldostéronisme donc pas d’hyperkaliémie ni déshydratation
- Paraclinique
1. Dosages statiques
. [Cortisol]pl à 8h: ↓ / [ACTH] inadaptée: ↓ ou N (≠ ISL !)
!! Peuvent être normaux si déficit partiel
2. Dosages dynamiques
. Test de stimulation au Synacthène® (ACTH)
- Test au synacthène immédiat = négatif (cf « inertie des surrénales »)
- Test au synacthène retard = positif (marchent quand même ≠ ISL!)
. Test de référence: hypoglycémie insulinique (stimule CRH et donc ACTH)
. Autres possibilités: test au CRH (négatif) / à la métopyrone (pas ↑ ACTH)
. Insuffisance somatotrope
- Clinique
* Chez l’enfant: retard de croissance statural « harmonieux »
* Déséquilibre: masse grasse > masse maigre (~ obésité androïde)
* Hypoglycémies à jeun ou à l’effort (rares)
* Fatigabilité musculaire / troubles de l’humeur (adulte)
- Paraclinique
1. Dosages statiques: peu valides
2. Dosages dynamiques +++ :
. Conditions: ≥ 2 tests obligatoires / après substitution des autres déficits
. Tests de stimulation: plusieurs possibilités
→ hypoglycémie insulinique ++ (autres: test à la GHRH / bolus d’Arginine)
. Insuffisance thyréotrope
- Clinique = hypothyroïdie
* Hypométabolisme + signes biologiques (anémie, dyslipidemie)
!! Mais pas de myxoedème ni de goitre
- Paraclinique
1. Dosages statiques: [T4L]/[T3L] ↓ / [TSH] inadaptée (↓ ou normale ++)
2. Dosages dynamiques: Test de stimulation à la TRH: peu utile en pratique
. Insuffisance lactotrope
- Quasi-inexistante: cf PRL normale ou élevée par déconnexion
Adénome hypophysaire : syndrome tumoral
. Lié à l’envahissement ou la compression des structures voisines (macro-adénome +++)
. Examen clinique
- Troubles du champ visuel bitemporaux
* Par atteinte du chiasma optique (au croisement central donc bitemporal)
* AV N / FO N / impression de voile
* Quadranopsie bitemporale supérieure puis hémianopsie bitemporale
- Syndrome d’HTIC
* Rarement: si adénome très volumineux (macro-adénome)
* Céphalées constantes (frontales et rétro-orbitaires ++)
* Nausées et vomissements
* Troubles oculo-moteurs (diplopie / atteinte du VI non localisatrice)
* Troubles de la conscience
- Hyperprolactinémie de déconnexion
* cf dopamine de l’hypothalamus = inhibition de la sécrétion de PRL
* donc si compression de la tige pituitaire = levée de l’inhibition = hyperPRL
- Susceptibilité aux infections du SNC
* Par érosion plancher sellaire ou sinus sphénoïdal
* Rhinoliquorrhée: LCR par le nez / risque de méningite (pneumocoque +++)
!! Remarque: 2 mécanismes devant une diplopie sur adénome HP
* Par atteinte du VI: sur HTIC (non localisatrice)
* Par atteinte du III: compression directe au niveau du sinus caverneux
. Examens complémentaires
- IRM hypophysaire +++
* Coupes coronales et sagittales / T1 et T2 – avec injection de gadolinium
* Pour diagnostic positif
. Signes directs
- Masse: ≤ 10 mm si micro-adénome / > 10mm si macro-adénome
- Pas de signal consensuel en T1 (peut être hypo/iso/hypersignal)
- Réhaussement après inj. de gadolinium: signe le macro-adénome
. Signes indirects
- Déviation controlatérale de la tige pituitaire
- Bombement du diaphragme sellaire vers le haut
- Incurvation vers le bas +/- érosion du plancher sellaire
* Pour évaluation du retentissement
. Rechercher envahissement / refoulement des structures voisines +++
- Chiasma optique en haut
- Sinus sphénoïdal en bas
- Sinus caverneux en latéral (x2)
- Bilan ophtalmologique (4) (PMZ)
* Consultation ophtalmologique: examen clinique bilatéral et comparatif
* Champ visuel: périmétrie de Goldman (atteinte du chiasma optique)
* Oculo-motricité: clinique et Test de Lancaster (atteinte du sinus caverneux)
* Fond d’oeil: oedème papillaire / hémorragies (signes d’HTIC / n. optique)
Adénome à prolactine : prolactinome -> ce qu’il faut savoir
. CAT devant une hyperprolactinémie
0. Vérifier la prolactinémie dans un laboratoire spécialisé (erreur de dosage ++)
1. Rechercher un médicament hyper-prolactinémiant +++ (PMZ)
* Neuroleptiques et anti-émétiques (cf effet anti-DA)
* Autres: anti-H2 / tricycliques / vérapamil / oestrogènes / opiacés
2. Rechercher une autre cause évidente d’hyperprolactinémie (3)
* Hyper-prolactinémie physiologique: grossesse et allaitement (PMZ)
* Hypothyroïdie: cf TRH → PRL (et TRH ↑ par rétrocontrôle)
* Défaut d’élimination: IRC et IHC (à toujours rechercher)
3. Rechercher un adénome hypophysaire
* Macroadénome à prolactine (PRL > 200ng/mL en général)
* Hyper-prolactinémie de déconnexion (PRL = 20-200ng/mL)
* Adénome mixte: GH + PRL
1. Syndrome sécrétant (hyperprolactinémie)
- Clinique
* Recherche prise de médicament hyper-prolactinémiant +++
* Syndrome aménorhée-galactorrhée
. Galactorrhée: bilatérale / lactescente / indolore / multipore / symétrique
. Aménorrhée secondaire (absence de règles depuis ≥ 3M)
. Déficit gonadotrope associé
- Bilan biologique: éliminer une étiologie différentielle +++
* Grossesse = dosage hCG plasmatiques
* Insuffisance rénale/hépatique = créatinine et BHC
* Hypothyroïdie = TSH
2. Bilan hormonal = confirmation de l’hypersécrétion
a. Dosages statiques = prolactinémie (N = 15-25 ng/mL)
* PRL > 200 ng/mL = macro-adénome (> 10mm) à prolactine
* PRL = 100-200 ng/mL = micro-adénome (< 10mm) à prolactine
* PRL = 20-100 ng/mL = hyperprolactinémie de déconnexion ou iatrogène
b. Dosages dynamiques = test de freinage
* Freinage par TRH (puis re-stimulation par métoclopramide)
* Peu (voire pas) utilisés en pratique: seulement si doute diagnostique
3. Evaluation du retentissement = bilan d’adénome
a. Rechercher un syndrome d’insuffisance anté-hypophysaire
* Clinique
. Rechercher déficit gonadotrope (cf PRL inhibe GNRH)
- Atrophie testiculaire ou vulvaire / perte libido
- Disparition des caractères sexuels secondaires
- Ostéoporose +/- fractures
. Rechercher acromégalie associée (adénome mixte GH / PRL)
- Sd dysmorphique: peau / visage / tronc / membres / viscères
- Troubles métaboliques: HTA: prise de la PA
- Atcd de cancer (CCR en particulier: cf susceptibilité ↑)
* Paraclinique
. Axe gonadotrope = [LH]/[FSH] et [testostérone] ou [oestradiol]
. Axe corticotrope = cortisol urinaire des 24h +/- test au synacthène
. Axe somatotrope = [IGF-1]pl +/- hypoglycémie insulinique
. Axe thyréotrope = [TSH]pl et [T3]/[T4]pl
b. Rechercher un syndrome tumoral
* Clinique
. Recherche céphalées / déficits NC
. Recherche déficits visuels / atcd de méningites
* Paraclinique
. IRM hypophyse: signes directs / indirects / retentissement
. Examen ophtalmo: champs visuels de Goldman / fond d’oeil
c. Rechercher des complications
* Dues au déficit gonadotrope: ostéoporose, infertilité, troubles sexuels
4. Rechercher une NEM1
- Dépistage génétique +/- enquête familiale
- Recherche tumeurs associées (HPT I / pancréas)
Adénome somatotrope = acromégalie -> ce qu’il faut savoir
. Etiologies d’acromégalie
- En pratique, uniquement l’adénome hypophysaire +++ (≠ PRL et cortisol)
1. Suspicion clinico-biologique du syndrome sécrétant
- Clinique
* Sd dysmorphique: peau / visage / tronc / membres / viscères
* Troubles métaboliques: HTA: prise de la PA
* Complications cardiovasculaires: HVG / IC
* Atcd de cancer (CCR en particulier: cf susceptibilité ↑)
- Paraclinique
* Glycémie: intolérance au glucose voire diabète
* Hypercalciurie et hyperphosphorémie
2. Bilan hormonal = confirmation de l’hypersécrétion
a. Dosages statiques
* [IGF-1]pl en 1ère intention: ↑
* Autres: GH nycthéméral ou GH urinaire des 24h
* Remarque: dosage de la GH n’est pas fiable (variation ++)
b. Dosages dynamiques
* Test de freinage: HGPO → absence de freinage voire ↑ paradoxale
3. Evaluation du retentissement = bilan d’adénome
a. Rechercher d’un syndrome d’insuffisance anté-hypophysaire
* Clinique
. Recherche hyper-prolactinémie associée +++
* Paraclinique
. Axe gonadotrope = [LSH]/[FSH] et [testostérone] ou [oestradiol]
. Axe corticotrope = cortisol libre urinaire des 24h +/- synacthène
. Axe lactotrope = dosage de [PRL]pl
. Axe thyréotrope = [TSH]pl et [T3]/[T4]pl
b. Rechercher un syndrome tumoral
* Clinique
. Recherche céphalées / déficits NC
. Recherche déficits visuels / atcd de méningites
* Paraclinique
. IRM hypophysaire: signes directs / indirects / retentissement
. Examen ophtalmologique: FO / champs visuels / Lancaster
c. Rechercher des complications +++
* Cardiaques: ECG / ETT / FdR CV
* Glucidiques: glycémies à jeun régulières
* Respiratoires: SAOS / TVR-TVO = EFR
* Phosphocalciques: lithiase urinaire
* CCR = coloscopie 1x/3ans (PMZ)
4. Rechercher une NEM1
- Dépistage génétique +/- enquête familiale
- Recherche tumeurs associées (HPT I / pancréas)
Adénome corticotrope : maladie de Cushing -> ce qu’il faut savoir
!! Remarque: ne pas confondre
- Syndrome de Cushing = tout hypercorticisme quelle que soit l’étiologie
- Maladie de Cushing = hypercorticisme par adénome corticotrope
. Etiologies d’hypercorticisme
- Syndrome de Cushing ACTH-dépendant = hypercorticisme secondaire
!! Présence d’une mélanodermie (puisque ACTH ↑)
* Adénome corticotrope = maladie de Cushing (70%)
. Micro-adénome dans 90% des cas (donc pas de syndrome tumoral)
. RétroC sur ACTH: Se ↓ mais conservée = Test fort à la DXM positif
* Syndrome paranéoplasique (10%)
. Sécrétion ectopique d’ACTH: CBPC et tumeur bronchique carcinoïde
. Plus aucun rétrocontrôle: tests de freinage tous négatifs (faible et fort)
- Syndrome de Cushing ACTH-indépendant = hypercorticisme primaire
* Adénome surrénalien (10%)
. Tumeur bénigne: encapsulée / de petite taille / sécrétion autonome de cortisol
. Fixation à la scintigraphie
!! Risque de transformation maligne: suivi régulier au long cours
* Corticosurrénalome malin (10%)
. Tumeur maligne: de grande taille / !! Très mauvais pronostic: métastases
. Absence de fixation à la scintigraphie
. Associée à hyperaldostéronisme et hyperandrogénisme: signes de malignité
- Cause iatrogène +++ (PMZ)
* La corticothérapie est l’étiologie la plus fréquente devant un Sd de Cushing
1. Suspicion clinico-biologique du syndrome sécrétant (hypercorticisme)
- Clinique
!! Eliminer rebond après arret brutal d’une corticothérapie au long cours
* Hypercatabolisme: amyotrophie proximale / vergetures / fragilité cutanée
* Redistribution adipeuse: obésité androïde / bosse de bison
* Anomalies métaboliques: HTA / insuffisance. gonadotrope / troubles neuro-psy
* Mélanodermie: seulement si Cushing-ACTH-dépendant +++
- Paraclinique non spécifique
* NFS-P: polyglobulie / hyperleucocytose à PNN / thrombocytose
* Glycémie veineuse: élevée: intolérance au glucose voire diabète
* Iono: hypokaliémie (aldoS-like) / alcalose (si malin ++) / pas d’hypernatrémie
* EAL: dyslipidémie de tout type
2. Bilan hormonal = confirmation de l’hypersécrétion
a. Dosages statiques
* Cortisol libre urinaire des 24h sur 3j en 1ère intention / créatinurie
* Moins fiable: cortisolémie à 8h ou cycle nycthéméral (abolition des variations)
b. Dosages dynamiques
* Tests de freinage minute et faible à la DXM: négatifs quelle que soit l’étiologie
* Test de freinage fort à la DXM: Adénome HP (+) ≠ Sd paranéoplasique (-)
3. Evaluation du retentissement = bilan d’adénome
a. Rechercher une insuffisance anté-hypophysaire
* Axe gonadotrope = [LSH]/[FSH] et [testostérone] ou [oestradiol]
* Axe somatotrope = [IGF-1] / hypoglycémie insulinique
* Axe lactotrope = dosage de [PRL]pl
* Axe thyreotrope = [TSH]pl et [T3]/[T4]pl
b. Rechercher un syndrome tumoral
* Clinique
. Recherche céphalées / déficits NC
. Recherche déficits visuels / atcd de méningites
* Paraclinique
. IRM hypophyse: signes directs / indirects / retentissement
. Examen ophtalmologique: champs visuels de Goldman
4. Rechercher une NEM1
- Dépistage génétique +/- enquête familiale
- Recherche tumeurs associées (HPT I / pancréas)
Diagnostic différentiel d’adénome hypophysaire
-> à évoquer si diabète insipide +++ . Tumeurs sellaires - Craniopharyngiome - Méningiome - Gliome - Métastases . Lésions non tumorales - Hypothyroïdie profonde - Hypophysite lymphocytaire pseudo-tumorale pendant le grossesse - Syndrome de Sheehan - Granulomatose - Anévrisme de la carotide interne - Hémochromatose - Syndrome de Kallmann
Traitement d’un adénome hypophysaire
. Tt du syndrome sécrétant
- Adénome à prolactine
* En 1ère intention = Tt médicamenteux: agonistes dopaminergiques (bromocriptine)
* En 2nde intention = Tt chirurgical: exérèse de l’adénome
- Adénome corticotrope
* Exérèse chirugicale indiquée si Sd tumoral (signes visuels +++) ou évolutivité
- Adénome somatotrope
* Exérèse chirurgicale indiquée si Sd tumoral (signes visuels +++) ou évolutivité
. Tt du syndrome d’insuffisance anté-hypophysaire
!! Toujours substituer initialement l’axe corticotrope ++
!! Hormonothérapie substitutive pour chacun des axes déficient
* Insuffisance thyréotrope = L-thyroxine PO (Lévothyrox®)
* Insuffisance gonadotrope = oestro-progestatifs (F) ou androgènes (H)
* Insuffisance corticotrope = hydrocortisone PO (et éducation sur ISA +++)
* Insuffisance somatotrope = rien (ou hormone de croissance)
* Insuffisance lactotrope = rien
. Tt du syndrome tumoral
- Tt chirurgical: décompréssion du chiasma optique
!! NPO le Tt des complications associées
- HTA: MHD +/- Tt médicamenteux
- Hyperglycémie: MHD +/- ADO
- Dyslipidémie: MHD +/- statines
- SAOS: ventilation nocturne à pression positive
. Surveillance
- Paraclinique: CV / IRM hypophysaire
2 examens pour faire le diagnostic d’acromégalie ?
- Dosage d’IGF1 et test de freinage: GH sous HGPO
1 examen pour confirmer le diagnostic de syndrome de Cushing ?
- Test de freinage faible à la DXM
2 mécanismes expliquant une paralysie du VI en cas d’adénome hypophysaire ?
- HTIC (non localisatrice)
- Envahissement du sinus caverneux
