Item 206 Flashcards
Étiologies d’hypoglycémie
. Hypoglycémies fonctionnelles (diagnostic incertain +++)
- Les plus fréquentes / !! Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma
- Idiopathiques +++
* Chez un sujet anxieux / en post-prandial tardif
* Tableau peu grave: syndrome neuro-végétatif mineur
- En post-chirurgie digestive : dumping syndrome
* Si intervention accélérant la vidange gastrique (absorption trop rapide)
* Ex: gastrectomie / gastro-entérostomie / gastro-jéjunostomie
. Hypoglycémies iatrogènes et toxiques
- Alcool +++
* Doser systématiquement la glycémie chez l’alcoolique (Sd confusionnel)
- Tt anti-diabétique +++
* Insulinothérapie et ADO: insulinosécréteurs (sulfamides hypoglycémiants +++)
* Rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)
- Quinine
* A toujours évoquer en priorité devant troubles neuro dans un paludisme traité
* (cf hypoglycémie plus fréquente que neuro-paludisme)
- Béta-bloquants (à forte dose)
* Par inhibition adrénergique = inhibition glycogénolyse et lipolyse
!! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct
- Antibiotiques : sulfamides +++ (Bactrim)
- Autres
* Pentamidine / AINS (potentialisent sulfamides) / Dextroprophène
. Hypoglycémies organiques
- Les plus rares mais aussi les plus graves
- Avec hyperinsulinisme
* Insulinome
= Adénome des cellules β de Langerhans (bénin dans 90% des cas)
. Cause la plus fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare: i < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique
* Autres: dénutrition sévère / insuffisance rénale sévère / hypoglycémie auto-immune / T. extra-pancréatique sécrétant IGF-2
Définition de l’hypoglycémie
. Hypoglycémie (triade de Whipple)
= constatation simultanée de signes neuroglucopéniques et d’une glycémie basse
- et correction des symptômes lors de la correction de la glycémie (après resucrage)
. En pratique, valeurs seuils (!! mais ne suffisent pas)
- chez le non-diabétique: glycémie < 0.50 g/L (2.8 mM)
- chez le diabétique: glycémie < 0.60 g/L (3.3 mmM)
Diagnostic positif d’hypoglycémie
!! Dogme
- Tout trouble de la vigilance ou signe neurologique doit faire rechercher une hypoglycémie
→ DEXTRO au moindre doute ++++ (PMZ)
. Examen clinique
- Syndrome neuro-végétatif
* Signes adrénergiques
(cf synthèse de catécholamines pour compensation de l’hypoglycémie)
. Sueurs +++ / pâleur / tremblements
. Anxieté / irritabilité / faim douloureuse
. Palpitations / tachycardie (voire angor)
!! Peut être absent si
- Neuropathie végétative du diabétique (+++)
- Prise de béta-bloquants
- Hypoglycémies à répétition (« insensibilisation »)
!! Remarque: jamais de signes neurologiques focaux (PMZ)
- Syndrome neuro-glucopénique
= glucopénie cérébrale: plus de compensation efficace
* Tableau neurologique polymorphe +++
. Céphalées / paresthésie / sensation de froid
. Ophtalmoplégie: diplopie / hémiplégie transitoire
. Crise comitiale généralisée
. Syndrome confusionnel +/- coma
- Coma hypoglycémique (GCS ≤ 8)
* Installation souvent brutale
* Sueurs profuses / signe de Babinski bilatéral : irritation pyramidale
* Coma « agité » +/- crises comitiales
* Pas de signes de localisation +++
!! Réversibilité rapide après resucrage
. Examens complémentaires
- Glycémie capillaire en 1ère intention
- Glycémie veineuse: pour confirmation
* Hypoglycémie si glycémie < 0.5g/L (< 2.8mM)
Traitement - CAT devant une hypoglycémie
. Si syndrome neuro-végétatif isolé
= patient calme et conscient: prise en charge ambulatoire
- Resucrage per os: sucre ou boisson sucrée: 3 morceaux de sucre (15g) immédiatement
- Puis glucide à index glycémique faible: sucre lent: pain +++ (prévention d’une récidive)
. Si syndrome neuro-glucopénique
= patient conscient mais confus/agité ou signe neurologique
- Mise en condition
* Urgence thérapeutique / LVAS et PLS si trouble de conscience
* Arrêt des médicaments sauf insuline du diabétique: adaptation (PMZ)
* Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C
* Administration de glucose
. Injection 2 ampoules 50mL G30 en IVD
. Puis perfusion G10 en IVL → maintenir [glycémie] ~ 1.5 – 2g/L
* Administration de glucagon: 1-2mg en SC ou IM
. En pratique
- glucagon surtout si G30 IVD impossible (pas de VVP)
- patient agité / au domicile (IM facile pour la famille)
!! Glucagon inefficace si:
- Hypoglycémie alcoolique (pas de glycogène)
- Hypoglycémie sous sulfamides (cf problème = insuline)
- Surveillance
* Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j
. Si coma hypoglycémique
- Mise en condition
* Hospitalisation en REA / urgence vitale / pose VVP
* Mise en PLS + libération des VAS (canule de Guedel)
* Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C
- Administration de glucose
* Injection 1 à 2 ampoules de 50mL G30 en IVD
* Perfusion G10 en IVL pour maintien [Gly] à 1.5 – 2g/L
- Administration de glucagon
* 1-2mg en IM: cf indications supra
- Surveillance
* Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j
. Diagnostic et Tt étiologique +++
- Education du patient (PMZ)
- Pas d’auto-médication (AINS ++)
- Auto-surveillance / auto-adaptation de l’insuline
- CAT en cas de signes de malaise hypoglycémique
- Reprendre Tt anti-diabétique
* Diminuer la dose de sulfamides ou d’insuline
!! Remarque
. Si hypoglycémie sous insuline: NE PAS arrêter l’insuline (PMZ)
→ poursuite avec adaptation posologique / cf risque d’acidose ++
Diagnostic étiologique d’une hypoglycémie
!! après resucrage (cf CAT en urgence): ne doit jamais retarder le Tt (PMZ)
1. Interrogatoire = éliminer une étiologie iatrogène ou toxique +++
- Alcool à toujours évoquer +/- dosage alcoolémie si doute
- Diabète / si oui: rechercher insulinothérapie ou sulfamides
- Prise médicamenteuse: BB / quinine / potentiateurs des sulfamides (SADAM = Sulfamides (antibiotiques, Bactrim) / AINS / Diurétiques (de l’anse et thiazidiques) / AVK / Myconazole)
2. Si pas iatrogène: fonctionnel ou organique ?
- Rechercher atcd personnels et familiaux
* adénome hypophysaire / IHC / insuffisance surrénale ou corticotrope
* si suspicion d’insuffisance surrénale: test au Synacthène avant épreuve de jeune
- Orientation clinique vers hypoglycémie organique
* Terrain
. Prise de poids récente
. Rechercher NEM 1
* Survenue
. Après un effort
. A jeun ++ (fin de nuit)
* Clinique
. Sd neuro-végétatif ↓
. Sd neuroglucopénique voire coma d’emblée possible
* Glycémie
. malaise = ↓↓
. à jeun = ↓
- Epreuve de jeune = confirmation étiologique +++
* Modalités pratiques (3×2)
→ Maintenir le patient à jeun pendant 72h (eau autorisée)
. Mise en condition
- Hospitalisation en endocrinologie / ne doit pas sortir de la chambre / labo de biochimie prévenu
- Pose VVP avec G10 prêt à être perfusé
. Bilan biologique
- au début puis 1x/4h / si malaise ou dextro < 0.5g/L
- Glycémie veineuse / insulinémie / peptide C (synthèse endogène)
. Surveillance
- Clinique + glycémie capillaire régulière (horaire)
- ARRET si neuroglucopénie ou glycémie < 0.40 g/L (2,2 mmoL)
. Interprétation
- Insulinémie et peptide C augmentés
-> dosage sulfamides hypoglycémiants sang + urine
. Si positif : prise cachée de SH
. Si négatif : faire écho-endoscopie pancréatique +/- TDM / IRM abdo pour INSULINOME
- Insulinémie augmentée mais peptide C diminué
-> Prise cachée d’insuline
Hormones agissant sur la glycémie
. Hypoglycémiantes - Insuline - IGF1 et IGF2 à forte concentration . Hyperglycémiante - Glucagon - GH - Cathécolamines - Cortisol
Traitement d’un Insulinome
. Exérèse chirurgicale +++ après avoir éliminé un phéochromocytome
. En attendant la chirurgie : diazoxide
