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Médecine interne > Item 181 - Réaction inflammatoire > Flashcards

Item 181 - Réaction inflammatoire Flashcards

Expliquer les principaux mécanismes et les manifestations cliniques et biologiques de la réaction inflammatoire - Connaître les complications d'un syndrome inflammatoire prolongé. Argumenter les procédures diagnostiques devant un syndrome inflammatoire

1
Q

Quelle est la fréquence de la réaction inflammatoire chez les patients hospitalisés?

A

25-30%

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Q

A quelle rang sont classées les maladies inflammatoires chroniques en terme de mortalité?

A

3ème

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3
Q

Quelles sont les 3 phases de l’histoire naturelle de la réaction inflammatoire?

A

Initiation
Amplification
Résolution

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4
Q

Quelle est la physiopathologie de l’inflammasome?

A

re => activation caspase 1 ou IL1-bêta convertase => transformation de la pro-IL1-bêta en IL1-bêta mature => inflammation

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5
Q

Quels sont les principaux types cellulaires impliqués dans l’immunité inée?

A 
Phagocytes
Polynucléaire ou granulocytes
Monocyte
Macrophage
Cellule dendritique
Cellules NK
Mastocytes
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6
Q

Quelles sont les principales cytokines inflammatoires?

A

IL1
IL6
TNFalpha

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7
Q

Quelles sont les cellules reconaissant les PAMPs à la surface des pathogènes?

A

PNN

Monocytes

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8
Q

Quels sont les médiateurs de la voie endogène d’alerte dans l’inflammation?

A

TNFalpha

IL1bêta

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9
Q

Quelles sont les molécules qui diminuent au cours de l’inflammation?

A

Transferrine

Albumine

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10
Q

Quelles sont les protéines proinflammatoires?

A

IL6, IL8, IL12, IL17, IL18, IL23, INF 1, TNFalpa, IL1bêta

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11
Q

Quelles sont les 2 principales chemokines?

A

TNFapha et l’IL1-bêta

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12
Q

Quel est le principal médiateur lipidique de l’inflammation?

A

prostaglandines

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13
Q

Quels sont les médiateurs ayant une action anti-inflammatoire?

A

IL10, TGF-bêta, IL1-RA

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14
Q

Quel médiateur de l’inflammation est ciblé par les AINS et les coxibs?

A

Prostaglandine

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15
Q

Quelles sont les molécules anti-TNFalpha?

A

Infliximab
Adalimumab
Etanercept

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16
Q

Quelles molécules ciblent l’IL1?

A

Anakinra

Canakimumab

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17
Q

Quelle molécule cible le récepteur de l’IL6?

A

Tocilizumab

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18
Q

Quelles sont les conséquences cliniques de l’inflammation?

A 
Anorexie
Cachexie
Fièvre (IL1-bêta, TNF-alpha, IL6)
Ostéoporose
Sarcopénie
Somnolence
Thrombose
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19
Q

Quels sont les marqueurs protéiques augmentant au cours de l’inflammation?

A 
Complément (C3,C4)
CRP
Ferritine
Fibrinogène
Haptoglobine
Orosomucoïde (alpha-1-glycoprotéine acide)
Protéine sérique amyloïde A
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20
Q

Quelles sont les conséquences biologiques non protéiques de l’inflammation?

A 
Anémie
Hyperleucocytose
Thrombocytose
Augmentation de la cortisolémie 
Augmentation des catécholamines
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21
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’anémie dans le syndrome inflammatoire?

A

Arégénérative micro ou normocytaire

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22
Q

Comment est l’érythropoïèse dans le syndrome inflammatoire?

A

Inefficace

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23
Q

Comment est l’EPO dans le syndrome inflammatoire?

A

Diminué

24
Q

Quelle est la protéine responsable de l’amylose AA?

A

SAA

25
Q

Quelle est l’atteinte la plus fréquente de l’amylose AA?

A

Rénale

26
Q

Dans quel type d’amylose l’atteinte cardiaque est-elle plus fréquente?

A

Amylose AL

27
Q

Quelle complication de l’amylose AA est-il impératif de dépister et comment?

A

Atteinte rénale

Protéinurie

28
Q

Quelle est la physiopathologie de l’amylose AA?

A

Dépôt extracellulaire fibrillaire de produits de dégradation de la protéine SAA

29
Q

Quelles sont les 2 conséquences à long terme du syndrome inflammatoire?

A

Amylose

Risque cardiovasculaire

30
Q

Quelle est la définition du SRIS?

A

Min 2 des items suivants

  • T° < 36 ou > 38
  • GB < 4 ou > 12 ou > 10% cellules immatures en l’absence de cause connue
  • FC > 90
  • FR > 20 ou hypoventilation (PaCO2 < 32)
31
Q

Quels sont les arguments à la NFS en faveur d’un syndrome inflammatoire?

A 
Polynucléose
Monocytose
Thrombocytose
Anémie
Leucopénie possible
32
Q

Quelles sont les protéines positives de l’inflammation ayant une 1/2 courte avec une cinétique rapide?

A

CRP
SAA
PCT

33
Q

Quelles sont les protéines positives de l’inflammation ayant une 1/2 vie entre 1 et 5J?

A

Haptoglobine
Orosomucoïde
C3

34
Q

Quelles sont les protéines positives de l’inflammation ayant une 1/2 vie > ou = 5J?

A

Fibrinogène

35
Q

Quelles sont les protéines négatives de l’inflammation ayant une 1/2 vie > ou = 5J?

A

Albumine

Transferrine

36
Q

Quel est le rôle de la sérotonine?

A

Augmente la phagocytose

Collagène

37
Q

Quel est le rôle du TNF-alpha?

A

Stimule la synthèse IL 1 et 6

Pyrogène

38
Q

Quel est le rôle de l’histamine?

A

Vasodilatation

Perméabilité capillaire

39
Q

Quel est le rôle de l’IL6?

A

Stimule synthèse des protéines de l’inflammation

Pyrogène

40
Q

Quel est le délai de normalisation des protéines de la réponse inflammatoire à variation rapide?

A

8-10J

41
Q

Quel est le délai de normalisation des protéines de la réponse inflammatoire à 1/2 vie modérée/longue?

A

3-4S

42
Q

Comment est le fibrinogène dans la CIVD?

A

abaissé

43
Q

Dans quelles situations inflammatoires la CRP est elle abaissée?

A

Poussée lupique
Goujerot
Sclérodermie

44
Q

En cas de lupus avec CRP augmentée à quoi faut-il penser?

A

Infection

Sérite

45
Q

Dans quelle situation le C3 est diminué malgré un syndrome inflammatoire?

A

Lupus

46
Q

Quelles sont les causes d’augmentation de la VS?

A 
Inflammation
hypergammaglobulinémie mono ou polyclonale  
Anémie 
Macrocytose
Age avancé
grossesse (hémodilution) >4ème M++
Obésité
oestroprogestatifs / Héparine
insuffisance rénale chronique
syndrome néphrotique
hyperlipidémie importante
47
Q

Quelles sont les causes de diminution de la VS?

A 
cryoglobulinémie 
polyglobulie 
forte hyperleucocytose 
hyperviscosité : hémoconcentration
thrombocytose
hypogammaglobulinémie
anémie hémolytique 
hémoglobinopathies : drépanocytose
hypofibrinogénémie
corticoïdes 
cachexie
insuffisance cardiaque congestive
48
Q

Que peut montrer l’EPS en cas de syndrome inflammatoire?

A

Augmentation alpha2globuline

Si chronique : hypoalbu

49
Q

Quelles sont les situations avec élévation de la PCT?

A

SAM
Still
Infections bactériennes
Infections parasitaires systémiques

50
Q

Quand la PCT est elle prise en défaut dans une infection?

A

Infection localisée

TB

51
Q

Quel paramètre oriente vers une infection en cas de patient avec une connectivite/vascularite qui présente un syndrome inflammatoire +/- fièvre?

A

PCT

52
Q

Quelles sont les valeurs de référence et la probabilité d’infection bactérienne qui en découle?

A

<10µg/L : Aucune infection bactérienne
0,10-0,25µg/L : Infection bactérienne peu probable
0,25-0,5µg/L : Infection bactérienne possible
> 0,5µg/L : Infection bactérienne suggérée
0,5-2µg/L : SIRS, traumatismes multiples, brûlures
>2µg/L : Infections bactériennes sévères, sepsis, défaillance multiviscérale

53
Q

Quelles sont les circonstances cliniques devant amener à rechercher un syndrome inflammatoire?

A 
Amaigrissement
Asthénie
Fièvre
Adénopathies
Aphtes à répétition
Céphalées inhabituelles
Chondrite
Darrhée, douleurs abdominales
Douleurs inflammatoires de l'appareil locomoteur
Ictère
Parotidite
Péricardite, pleurésie, ascite
Purpura vasculaire
Thrombose veineuse ou artérielle
Toux persistante 
Uvéite
54
Q

Quelles circonstances biologiques doivent amener à rechercher un syndrome inflammatoire?

A 
Anémie microcytaire
Cholestase, cytolyse
Découverte de diabète
Hémolyse
Hypercalcémie
IRA
55
Q

Quel bilan de 1ère intention demandez-vous en cas de syndrome inflammatoire?

A

VS, CRP, fibrinogène, ferritine, ionogramme sanguin, urée, créatinine, EPP, TP, TCA, calcium, BH, hémocultures si fièvre, BU +/- ECBU
RP, échographie abdominale

56
Q

En cas d’échec du bilan de 1ère intention du syndrome inflammatoire, que proposez-vous?

A

Rechercher tuberculose, sérologies virales et bactérienne
BAT > 55A
Radiographie des sinus, panoramique dentaire, ETT, TAP-TDM
Coloscopie
BOM avec myéloculture

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