ISTs Flashcards

1
Q

Quais os princípios para a adequada atenção as ISTs?

A
  • Interromper cadeia de transmissão: detecção precoce dos casos, tratar infectados e parcerias
  • Prevenir novas ocorrências: aconselhamento específico, educação sexual
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2
Q

Qual o agente etiológico da sífilis e como é sua transmissão?

A
  • Treponema palidum
  • Contato sexual, transmissão congênita
  • Raramente transmitida por transfusão ou contato indireto
  • Treponema penetra pelas mucosas e pele erosada, ocorrendo disseminação para linfonodos regionais e órgãos internos em poucas horas, com período de incubação de 21 dias
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3
Q

Quais as formas de sífilis recente e tardia?

A
  • Recente: sintomática primária, sintomática secundária e latente precoce (< 1 ano)
  • Tardia: latente tardia (> 1 ano), sintomática terciária
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4
Q

Como é a clínica da sífilis primária?

A
  • 10 a 90 dias após a inoculação
  • Fase altamente contagiosa
  • Cancro duro: ulcera única, indolor, com bordas endurecidas, de fundo limpo, avermelhado, com discreta serosidade, involui espontaneamente em 1-2 meses sem deixar cicatriz
  • Mulheres: colo uterino e vulva
  • Homens: sulco balanoprepucial e glande
  • Extragenitais: lábios, ânus, língua, dedos
  • Micropoliadenopatia regional: inguinal, indolor, múltipla, bilateral, 10 dias após surgimento do cancro - “sombra do cancro”
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5
Q

Quais os marcadores do estágio primário da sífilis?

A
  • VDRL baixo ou negativo

- FTAbs positivo

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6
Q

Quais as apresentações atípicas da sífilis?

A
  • Indurações,
  • Fissuras perianais
  • Cancro necrótico
  • Cancro múltiplo
  • Sífilis decapitada: sem cancro, por infecções transfusionais ou uso de atb que mascara as lesões
  • Cancro misto ou cancro de Rollet: cancro sifilítico + cancro mole
  • Cancro redux: lesão gomosa que reaparece no lugar do antigo cancro (terciarismo)
  • Pensar em HIV qd formas atípicas
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7
Q

Como é a clínica da sífilis secundária?

A
  • Surge em média 2 meses após o cancro
  • Erupção maculosa generalizada e simétrica, eritemato-descamativas (roséolas sifilíticas), acometimento palmo-plantar
  • Após semanas, podem surgir sifílides papulosas ou papuloescamosas
  • Micropoliadenopatia generalizada
  • Mialgia, irite, febre, artralgia
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8
Q

Quais são as lesões que podem ocorrer da sífilis secundária?

A
  • Sifílides papuloerosivas (condiloma plano): as mais contagiosas. em zonas de atrito, ao redor do ânus e vulva
  • Sifílide elegante: pacientes negros, com lesões anulares e circinadas ao redor de orifícios
  • Colar de Vênus: lesões hipocrômicas em torno do pescoço
  • Alopecia em clareira
  • Placas mucosas: lesões arredondadas, erosivas, esbranquiçadas
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9
Q

Como estão os marcadores na sífilis secundária?

A

VDRL e FTA-Abs positivos

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10
Q

O que é sífilis maligna precoce?

A
  • Forma de sífilis secundária
  • Pcts imunocomprometidos
  • Lesões papulo-pustulosas e ulceradas, recobertas por crostas hemorrágicas
  • Aspecto rupioide (semelhante a ostras)
  • Mais frequente em face e couro cabeludo
  • Dolorosas, disseminadas
  • Mal-estar, febre, mialgia
  • Não cura espontaneamente
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11
Q

Qual o percentual de pacientes que evoluem para sífilis terciária/tardia?

A
  • 40% evoluem para sífilis terciária em 2-30 anos

- 60% apresentam cura espontânea

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12
Q

Quais as manifestações tegumentares da sífilis terciária?

A
  • Lesão única ou lesões pouco numerosas, localizadas e destrutivas
  • Deixam cicatriz atrófica
  • Goma sifilítica: perfura o palato
  • Lesões tuberocircinadas, com arranjo arciforme, crescimento lento centrífugo e cura central
  • Nódulos em região justa articular indolores, móveis, consistência amolecida
  • Não são contagiosas, não involuem espontaneamente
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13
Q

Qual a complicação cardiovascular mais comum da sífilis?

A
  • Aortite sifilítica
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14
Q

Quais as formas de neurossífilis?

A
  • Assintomática: alterações liquóricas sem sintomas (mais comum)
  • Meningite sifilítica
  • Sífilis cérebro-vasscular
  • Neurossífilis parenquimatosa: paralisia geral progressiva, tabes dorsalis, atrofia óptica
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15
Q

Quais os diagnósticos diferenciais de sífilis?

A
  • Cancro duro: cancro mole, HSV, donovanose, linfogranuloma inguinal
  • Roséola sifilítica: farmacodermias, viroses exantemática, pitiríase rósea, urticária
  • Sifílides papulosas: psoríase, hanseníase, acne
  • Condiloma plano: condiloma acuminado
  • Goma: micoses profundas, tuberculose cutânea, leishmaniose
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16
Q

Como é feito o diagnóstico da sífilis?

A
  • Pesquisa do treponema em campo escuro: cancro e lesões mucocutâneas
  • VDRL: quantitativo, controle terapêutico
  • FTA-Abs IgG IgM: mais específico, precocemente positivo, pode continuar positivo com a cura
  • Exame do líquor
  • Histopatologia
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17
Q

Como é o tratamento da sífilis?

A
  • Sífilis recente: penicilina G benzatina 2,4mi U IM dose única / doxicilina ou ceftriaxone (gestantes) ou eritromicina
  • Sífilis tardia: penicilina G benzatina 2,4mi U IM 1x/semana por 3 semanas / mesma alternativa da sífilis recente
  • Neurossífilis: penicilina G cristalina 18-24mi UI/dia IV por 14 dias / ceftriaxone
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18
Q

Como é feito o seguimento dos pacientes tratados para sífilis?

A
  • Sífilis recente: trimestral no 1o ano, semestral no 2o ano. Gestantes: mensal
  • Sífilis tardia: trimestral 1o ano, sementral no 2o ano e mensal para gestantes
  • Neurossífilis: exame do LCR de 6 em 6 meses até normailzação
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19
Q

Como é a reação de Jarisch Herxheimer?

A
  • Ocorre na sífilis secundária
  • Cefaleia, febre, calafrios, artralgias, mialgias, exacerbação das lesões após 4-12h do início do tratamento
  • Decorre da liberação de ags treponêmicos
  • Orientar o paciente que isso pode acontecer
  • Tratar a reação com analgésicos e repouso
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20
Q

Qual o agente etiológico do cancro mole e como é sua transmissão?

A
  • Haemophilus ducreyi

- Bactéria auto-inoculável: lesões em espelho, bactéria se auto-inocula

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21
Q

Qual a epidemiologia do cancro mole?

A
  • Sexo masculino 30:1
  • Regiões tropicais
  • Comunidades com baixo nível de higiene
22
Q

Como é a clínica do cancro mole?

A
  • Incubação de 2-7 dias
  • Lesão inicial: mácula, pápula, vesícula ou pústula, evolui para ulcera. Dolorosas, bordas irregulares, fundo purulento
  • Lesões costumam ser múltiplas (auto-inoculação)
  • Não involui espontaneamente, pode deixar cicatriz
  • Bubão regional (adenopatia inguinal): unilateral, doloroso, agudo, supuração por uma fístula
  • Sem sintomas gerais
23
Q

Como é feito o diagnóstico do cancro mole?

A
  • Clínica
  • Exame bacterioscópico: esfregaço corado por gram. positivo em 50% dos casos
  • Cultura
  • Biópsia e exame histopatológico
24
Q

Quais os diagnósticos diferenciais do cancro mole?

A
  • Lesão ulcerada: cancro duro, HSV, tuberculose, donovanose

- Adenopatia: adenites piogênicas, linfomas, tuberculose, linfogranuloma venéreo

25
Q

Qual o tratamento do cancro mole?

A
  • Azitromicina 1g VO dose única (1a escolha)
  • Ceftriaxona IM
  • Ciprofloxacina VO 3 dias
  • Eritromicina VO 7 dias
  • Tratar parcerias mesmo que assintomáticas
26
Q

Como é definida a donovanose?

A
  • Klebisiella granulomatis
  • Bactéria saprófita do intestino, oportunista
  • Doença associada principalmente com coito anal
  • Bactéria auto-inoculável
27
Q

Qual a epidemiologia da donovanose?

A
  • Homens 3:1
  • Homossexuais
  • Negros
  • Baixo nível de higiene
28
Q

Como é o quadro clínico da donovanose?

A
  • Incubação de 3 a 90 dias
  • Lesão inicial: pápula, nódulo ou pústula, rapidamente evolui para ulceração - lesão ulcerovegetante
  • Inicialmente única, mas se tornam múltiplas por auto-inoculação
  • Grandes e indolores, crescimento lento e progressivo
  • Fundo com secreção serossanguinolenta, posteriormente seropurulenta de odor fétido
  • Bordas irregulares, elevadas, induradas e bem delimitadas
  • AUSÊNCIA DE ADENOPATIA SATÉLITE
  • Raros os sintomas gerais
  • Evolução crônica
29
Q

Quais as principais localizações e possível evolução da donovanose?

A
  • Genitália > região inguinal > anal > oral > glútea
  • Compressão de vasos linfáticos por um processo cicatricial parcial que ocorre espontaneamente pode gerar elefantíase e estiomene (hipertrofia vulvar) após anos
30
Q

Como é feito o diagnóstico da donovanose?

A
  • Clínica
  • Exame direto com pesquisa de K. granulomatis nas bordas de lesões sem infecção secundária
  • Biópsia e histopatológico: corpúsculos de donovan
  • Cultura: pouco feita
31
Q

Quais os diagnósticos diferenciais da donovanose?

A
  • Cancro duro
  • Cancro mole
  • Condiloma plano
  • Condiloma acuminado
  • Linfogranuloma venéreo
  • Carcinoma espinocelular
32
Q

Qual o tratamento da donovanose?

A
  • Doxicilina por 21 dias ou até desaparecimento das lesões
  • Azitromicina
  • Ciprofloxacina
  • Sulfametoxazol-trimetoprima
33
Q

Qual o agente etiológico e epidemiologia do linfogranuloma venéreo?

A
  • Chlamydia trachomatis
  • Incomum
  • Associada a menor nível socioeconômico e promiscuidade
  • Maior incidência em homens
34
Q

Como é o quadro clínico e fases do linfogranuloma venéreo?

A
  • Linfadenopatia perigenital com múltiplos focos de drenagem
  • Estágio primário
  • Estágio secundário
  • Estágio terciário
35
Q

Como é caracterizado o estágio primário do LGV?

A
  • Lesão pápulo-vesiculosa, pústulas ou pequena erosão indolor na genitália externa com cicatrização espontânea
  • Diagnósticos diferenciais: cancro duro, cancro mole, HSV, trauma
36
Q

Como é o estágio secundário do LGV?

A
  • Acometimento de linfonodos regionais 2-6 semanas após a lesão inicial, dolorosa, 70% unilateral, recoberta por eritema
  • Fusão de vários gânglios
  • Amolecimento em vários pontos
  • Fístulas
  • Febre, cefaleia, prostração, mal-estar
  • DD: cancro mole, tuberculose ganglionar, linfomas, doença da arranhadura do gato, paracoccidioidomicose
37
Q

Como é o estágio terciário do LGV?

A
  • Sd anogenital
  • Até 20 anos após a infecção
  • Estiomene: edema crônico, fibrose esclerosante, hipertrofia tecidual e ulceração vulvar
  • Abscessos pararretais, fístulas uretrovaginais ou retovaginais, esclerose com frequência associada com elefantíase
  • DD: filariose, DII, câncer, donovanose, fístulas retais, hidradenite supurativa
38
Q

Como é o diagnóstico do LGV?

A
  • Suspeição clínica, epidemiologia
  • Bacterioscopia
  • Exame direto das secreções ou pus aspirado do bubão
  • Cultura
  • Testes sorológicos
  • Histopatológico
39
Q

Como é o tratamento do LGV?

A
  • O mais precoce possível, antes da confirmação laboratorial para minimizar sequelas
  • Aspiração do bubão com agulha para alívio
  • Correções cirúrgicas para sequelas
  • Primeira opção: doxicilina por 21 dias
  • Segunda opção, azitromicina ou eritromicina
40
Q

Como se caracterizam as uretrites?

A
  • Inflamação do uretra, habitualmente há corrimento mucoide ou purulento, de volume variável e dor uretral
41
Q

Quais os fatores associados ao maior risco de uretrites?

A
  • Idade jovem
  • Baixo nível socioeconômico
  • Múltiplos parceiros
  • Nova parceria sexual
  • Início precoce de atividade sexual
  • Histórico de IST
  • Uso irregular de presesrvativos
42
Q

Qual o agente e a transmissão da gonorreia?

A
  • Neisseria gonorrheae
  • Transmissão sexual e congênita
  • Muito contagiosa
  • Pessoas com infecção assintomática ou ignorada têm grande participação da transmissão
43
Q

Quais as manifestações clínicas masculinas da gonorreia?

A
  • Uretrite
  • 90% assintomáticos
  • Início repentino
  • Prurido ou formigamento uretral
  • Disuria
  • Secreção mucopurulenta, espessa abundante
  • Mais intensa pela manhã
  • Sem aumento da frequência ou urgência urinária
  • Meato uretral edemaciado
44
Q

Quais as manifestações clínicas femininas da gonorreia?

A
  • 70-80% assintomáticas
  • Vulvovaginite: corrimento abundante, espesso, amarelo-esverdeado
  • Dispareunia
  • Dor pélvica
  • Colo uterino pode estar friável, doloroso, hiperemiado
45
Q

Quais as manifestações extragenitais da gonorreia?

A
  • Aanorretal
  • Faríngea
  • Oftálmica: neonatos, principalmente
46
Q

Quais asa complicações da gonorreia?

A
  • Homens: balanopostite, epididimite, infertilidade, prostatite
  • Mulheres: bartholinite, salpingite, infertilidade
  • Perihepatite aguda
  • Gonococemia disseminada
  • Artrite
47
Q

Como é o diagnóstico da gonorreia?

A
  • Clínica
  • Bacterioscopia com diplococos
  • Cultura
  • Imunológico
48
Q

Qual o tratamento da gonorreia?

A
  • Ofloxacina DU
  • Cefixima DU
  • Ciprofloxacina DU
  • Ceftriaxona IM DU
  • Tianfenicol DU
49
Q

Quais os agentes etiológicos das uretrites não gonocócicas?

A
  • Chlamydia trachomatis
  • Mycoplasma genitalium
  • Candida albicans
  • HSV
  • 70-80% das uretrites em homens de bom nível socioeconômico
50
Q

Qual a clínica das uretrites não gonocócicas?

A
  • Incubação de 1-3 semanas
  • Início gradual e insidioso
  • Manifestações discretas
  • Secreção uretral moderada ou escassa, mucoide
  • Disúria eventual, urgência urinária, dor perineal e hematúria
51
Q

Como é o tratamento das uretrites não gonocócicas?

A
  • Azitromicina VO DU
  • Doxicilina 7 dias
  • Eritromicina 7 dias
52
Q

Considerações finais

A
  • Assistência integral
  • Prevenção
  • Abordagem sindrômica
  • Tratamento imediato
  • Tratar parcerias
  • Aconselhamento