IRA Flashcards
O que caracteriza IRA?
Insuficiência renal (queda da TFG) de evolução rápida em horas ou dias.
V ou F: na maioria das vezes a IRA é apenas um diagnóstico laboratorial.
Verdadeiro. Azotemia só causa uremia em disfunção renal grave:
• Cr > 4
• geralmente TFG <15-30 ml/min
O que é azotemia e uremia?
Azotemia = elevação de escórias nitrogenadas, vistas por Cr e ureia.
Uremia = sind. urêmica, são sinais e sintomas da IRA. Ocorre + se TFG <15-30 (corresponde: Ur > 120 e Cr >4)
Azotemia pela creatinina em homens e mulheres.
H: Cr > 1,5
M: >1,3
Azotemia começa a aparecer quando TFG <50%
Estadiamento da IRA pelo KDIGO. (Estágios 1,2 e 3)
1: aumento Cr >igual a 0,3 OU aumento de 1,5-1,9x da Cr basal OU Urina < 0,5 ml/kg/h por >6h.
2: aumento de 2-2,9x da Cr basal OU Urina < 0,5 ml/kg/h por >12h
3: Cr >Igual a 4 OU aumento de 3x ou mais da Cr basal OU Urina < 0,3 ml/kg/h por >24h ou anúria OU início de diálise
Qual é a TFG normal?
120 ml/min
Ureia sérica na avaliação renal.
Ur Normal: 20-40 Mg/dL
Aumenta quando TFG <50 ml/min
Produz efeitos adversos se: >380
Não é boa p/ ver FR: há reabsorção tubular (40-50%)
Aumenta em: IR, hipovolemia, sangramento digestivo, estados hipercatabólicos, dieta hiperproteica, etc.
Creatinina na avaliação da função renal.
Normal: H <1,5 e M< 1,3
• Melhor que ureia p/ FR: produção diária e quase constante, se dieta e peso forem. Não é reabsorvida.
Desvantagens:
• 10% é secretada no TCP.
• Não vê estágios iniciais de IRA. Só aumenta quando TFG <50%
Clearance de creatinina na avaliação da função renal.
Normal: ClCr 91-130 ml/min
Superistima em 10-15% por conta da secreção tubular. Ótima p/ estágios iniciais de IRA. Perde acurácia na IRA avançada, superestimanto cada vez mais (até 35% da Cr pode ser por secreção)
Pode ser calculada por método direto, com coleta de TODA urina em 24h, ou por fórmulas.
Como calcular o ClCr pelas fórmulas. Quando usar cada uma? (3)
Cockcroft-Gault: Superistima em obesos e tira em desnutridos, etc.
• ClCr = (140 - idade) x peso / 72 x Cr (x0,85 se for mulher).
MDRD: melhor para idosos.
CKD-EPI: + acurada. Melhor em jovens.
Padrão-ouro para avaliar o ClCr?
Clearande de inulina: mensuração exata por não ter interferência. Não é feito por alto custo e alta complexidade.
Cistatina-C na avaliação da função renal.
É livremente filtrada e não é reabsorvida, mas depende de fatores como: sexo, idade, raça e dados antropométricos.
Não é melhor que ClCr: é parcialmente metabolizada no rim, o que invalida o Clearance.
Cistatina-C + Cr melhora acurácia mas tem maior custo e menor disponibilidade.
Tipos de IRA e mecanismo geral. (3)
Pré-renal (55-60%): hipofluxo renal
Renal intrínseca (35-40%): lesão do próprio parênquima renal
Pós-renal (5-10%): obstrução do sistema uroexcretor
Relação da PA com a azotemia pré-renal.
Autorregulação do fluxo e de filtração renal se mantém até PA mínima de 90 mmHg > menos = azotemia.
Vasodilatação aferente: barorreceptores e vasodilatadores endógenos (prostaglandinas, NO-)
Vasoconstrição eferente: angiotensina II
Como está o débito urinário, concentração e Na+ na azotemia pré-renal?
Hipotensão > Tentativa de conservação hidrosalina > angioII, aldosterona e ADH
= oligúria, urina hiperconcentrada é pobre em Na+
Causas de azotemia pré-renal (6)
- Hipotensão: maior causa
- Choque: redução generalizada do fluxo orgânico, como o rim
- IC descompensada: reduz fluxo renal por baixo DC
- Cirrose com ascite: hipovolemia relativa
- Nefropatia isquêmica: estenose bilateral de artéria renal
- IECA, BRA e AINE: prejudica autorregulação do fluxo
Síndrome hepatorrenal (SHR) pode causar azotemia pré-renal por que mecanismo?
O rim está bem mas ocorre intensa vasoconstrição de artérias e arteríolas pré-glomerulares > IRA funcional. Melhora apenas com a melhora hepática.
SHR: vasodilatação esplâncnica > tendência à hipotensão > insuficiência dos mecanismos compensatórios > IRA
Padrões evolutivos renais na SHR
Tipo 1: Cr dobra (fica >2,5) em <2 semanas. Em geral percebe-se a causa (ex: PBE). Mortalidade >90%. IRA oligúrica
Tipo 2: Cr aumenta de modo lento e gradual. >2 semanas p/ ficar >2,5. Evolução da doença de base, sem evento agudo. Clínica de ascite refratária.
Qual o motivo da vasodilatação esplâncnica (sequestro de sangue) na SHR?
Translocação bacteriana.
Hipertensão porta lesa mucosa intestinal > bactérias passam e chegam aos linfonodos mesentéricos > leucócitos produzem citocinas (TNFa, IL-6) > hipersecreção de NO- e CO > vasodilatação local
Causas gerais da IRA renal intrínseca (2). Qual a causa mais comum?
Glomerulopatias: + na IRA renal crônica
Tubulopatias: + na IRA renal aguda.
necrose tubular aguda (NTA): forma + comum(90%).
V ou F: em geral, a IRA pós-renal só ocorre se a obstrução tiver repercussão bilateral.
Verdadeiro.
Causas de azotemia pós-renal (5)
- Obstrução uretral
- Obstrução do colo vesical e uretra prostática: HPB (principal), CA próstata/bexiga
- Obstrução dos óstios vesicais: CA bexiga
- Obstrução ureteral: bilateral ou uni em rim único
- Funcional: bexiga neurogênica, medicamentos
Clínica da IRA pós-renal
Oligoanúria, desconforto hipogástrico e bexigoma.
Diurese não descarta obstrução: pode ser por transbordamento.
Obstrução parcial ou funcional pode dar oligúria, normal ou poliúria (perda de capacidade de concentrar urina - nefropatia obstrutiva crônica)
Distúrbios básicos da síndrome urêmica aguda (3)
- Acúmulo de toxinas nitrogenadas dualizáveis
- Hipervolemia
- Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
