DHE Flashcards
A SIAD causa que tipo de hiponatremia? Explique-a.
Hiponatremia hipotonica normovolemica com diurese hipertônica
Hiperativação dos receptores de ADH > Osm urinária inapropriadamente alta para hiponatremia (>100) > hiperidratação > liberação do peptídeo natriuretico atrial > mantém volemia > Na+ uri alto >40mEq/L
Qual a fórmula da osmolaridade plasmática?
OSMpl = 2x [Na+] + [glicose]/18 + [uréia]/6
Concentração sérica normal do Na+ (natremia).
135-145 mEq/L ou mol/L
O que é osmolaridade efetiva (tonicidade) e como pode ser calculada?
É dada pela concentração de solutos que podem exercer efeito osmótico. Como a uréia é lipossolúvel pode passar livremente pela membrana, não tendo efeito osmótico. Contribui na osmolaridade mas não na tonicidade
OMSpl (efetiva) = 2x [Na+] + [glicose]/18
Principal determinante da osmolaridade?
Sódio (Na+)
Níveis séricos normais de Na+
135-145 mEq/L
Base para o tratamento da hiponatremia hipovolêmica
Reposição volêmica sendo o SF 0,9% a escolha. Restaura não apenas por ter Na+, mas por melhorar a volemia, diminuindo o estímulo de ADH.
Na sind cerebral perdedora de sal após restaurar volemia com SF 0,9%, aumentar aporte de sal na dieta.
Qual a apresentação na hipernatremia de instalação lenta e progressiva. Qual o perigo?
Pode ser assintomático: mecanismo protetor neuronal > captura Na, K, Cl pra não desidratar.
Perigo: edema cerebral agudo se reposição rápida de água livre.
A osmolaridade plasmática depende de quais solutos? Como calcular a osmolaridade plasmática?
Na+ (principal), Cl-, HCO3-, glicose e ureia.
OSMpl = 2x [Na+] + [glicose]/18 + [uréia]/6
As perdas insensíveis podem gerar hipernatremia por desidratação hipertônica, mas, o que são essas perdas insensíveis?
Perda de água livre por: transpiração (febre, clima..), respiração (hiperpneia, taquipneia) e fezes (diarreia).
Quando o mecanismo da sede é ativado?
Ativado quando Osm sérica >290 mOsm/L.
Qual a osmolaridade normal (equilíbrio Intra e extracelular)?
275-290 mOsm/L
Clínica na hipernatremia aguda grave
+ quando: Na >160 e Osm efetiva >330
- Desidratação neuronal/cerebral > distúrbios neurológicos.
- rebaixamento de consciência, coma, crise convulsiva.
Peculiaridade na correção da hiponatremia sintomática na SIAD, ICC e cirrose hepática
Antes da solução salina tem que dar furosemida 20mg IV para diminuir Osm pra 300 mOsm/L. Caso não fica difícil a correção.
Base do tratamento de hipernatremia.
Reposição de água livre (VO, cateter enteral ou qualquer tubo digestivo)
Grandes volumes: dividir VO e parenteral
Objetivos da reposição de Na+ na hiponatremia aguda sintomática
1-2mEq/L nas primeiras 3h > 0,5mEq/L por hora até completar 24h.
Máximo de 10-12 mEq/L por dia!
Classifique hiponatremia hipotonica normovolemica. (2) Qual o principal mecanismo de cada grupo?
1- com diurese hipertônica: incapacidade renal de excretar água livre secundária à hipersecreção de ADH (ex: SIAD)
2- com diurese hipotônica: Oms inapropriadamente baixa (<100) por entrada de soluções hipotônicas ou baixa ingestão de solutos (ex: polidipsia primária >16L/dia, potomania >4L etanol/dia)
Quais soluções podem ser usadas na reposição de água livre na hipernatremia?
VO: água destilada
Parenteral:
•SG 5%
•salina hipotônica (0,2 ou 0,45% dependendo da perda do paciente)
•SF 0,9% se hipovolemia com instabilidade hemodinâmica
• Evitar água destilada > grandes
volumes na veia causa hemólise.
Como tratar a hiponatremia crônica normovolêmica ou hipervolêmica assintomática?
Retirar/modificar fatores etiológicos + restrição hídrica (600-800ml/dia).
balanço negativo de água
Refratário: furosemida
Caracterize a hiponatremia hipotônica hipovolêmica. Como pode ser dividida?
Perda primária de volume induz aumento de ADH (barorreceptor-dependente). Subdividida quanto ao Na+ urinário (mEq/L):
- Na+ urinário baixo (<20): perda extra-renal da volemia (vômito,diarreia, hemorragia). Intensa reabsorção de Na+ pela natriurese pressórica e pela aldosterona
- Na+ urinário alto (>40): sind perdedoras de sal por via renal. Tiazidicos, hipoaldosteronismo, sind cerebral perdedora de sal
V ou F: Toda hipernatremia é hipertônica.
Verdadeiro, pois o Na+ é o principal determinante da osmolaridade
Como deve ser o aumento da natremia na hiponatremia crônica?
<8-10 em 24h e <18 em 48
Alguns autores falam 6/dia.
Causas de hiponatremia não hipotônica. (2) Como avaliar o Na+? (Corrigido)
Síndromes hiperglicemias (cetoacidose e estado hiperosmolar não cetótico)
Aumento grande da glicemia aumenta OSMpl. A cada 100mg/dL acima de 100 de glicose, a natremia diminui 1,6.
Fazer o Na+ corrigido para calcular natremia mas não pra calcular OSMpl efetiva
Qual o objetivo na redução do Na+ na hipernatremia?
Baixar natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24h.
Correção rápida > edema cerebral agudo
Quais os subtipos de hiponatremia hipotônica?
De acordo com a volemia!
Hipovolêmicas
Normovolêmicas
Hipervolêmicas
Causas dê hipernatremia (8)
Perdas cutâneas Diarreia osmótica Diabetes insipidus Poluiria osmótica (ex: glicosúria) Diuréticos de alça Hiperaldosteronismo Hipodpsia Administração de sódio
Manifestações clínicas da hiponatremia hipotônica sintomática
NA+ plasmatico cai de forma aguda para <125 mEq/L.
Transferência de água do extra para intracelular causa edema celular > neurônios são sensíveis > sinais/sintomas neurológicos (cefaleia, náuseas vômitos, desorientação, etc)
Hiponatremia aguda grave: Na <110-115 é comum crise convulsiva, coma, torpor, herniação,etc.
O que é osmolaridade e osmolalidade?
Osmolaridade: número de partículas de moléculas ativas (capazes de atrair água - soluto) / volume de solução (água)
Osmolalidade: msm coisa só que / massa de solução (água)
Como a densidade da água é 1, massa e o volume da no mesmo, sendo a osmolaridade = osmolalidade
Síndrome cerebral perdedora de sal: como ocorre e causa que tipo de hiponatremia? Diagnóstico diferencial?
Lesão cerebral (após 1 semana +/-)
- secreção anômala do peptídeo natriurético cerebral > perda de Na+ nos túbulos renais > hipovolemia > ação apropriada do ADH.
- Hiponatremia hipotônica hipovolêmica com Na+ urinário alto
- SIAD/SIADH
Causas de hiponatremia hipotônica hipervolêmica (3) e suas explicações (2).
ICC, Cirrose hepática: redução do volume circulante efetivo (volume arterial) > aumenta ADH > retém mais água > hiponatremia dilucional
Insuficiência renal: TFG <10-20% > função geral menor > tendo excesso de água só dilui até 200-250 mOsm/L > só for preciso diluir mais não consegue e acumula > hiponatremia dilucional
O hiperaldosteronismo primário cursa com que alterações de Na+, K+, H+ (pH) e PA?
Hipernatremia
Hipocalemia
Alcalose metabólica
HAS por hipervolemia crônica
Como calcular o déficit de água livre na hipernatremia?
Homem: déficit de água = 0,5 x peso x (Na paciente/ Na desejado -1)
Mulher: déficit de água = 0,4 x peso x (Na paciente/Na desejado -1)
Monitorar a correção da hiponatremia em que intervalo de tempo?
A cada 2-4h
Principal mecanismo contra a hiperosmolaridade?
A sede
Quando escolher repor água livre ou fluidos hipotônicos na hipernatremia?
Água livre: perda foi por transpiração, cutânea ou DI. Repor água potavel VO ou SG 5% enteral (cuidado com hiperglicemia).
Hipotônicos:
• Franca hipovolemia com instabilidade hemodinâmica = SF 0,9% em bolus até correção do volume.
• sem instabilidade: salina 0,2% ou 0,45%
O que fazer na dúvida quando tem hiponatremia hipotônica mas não consegue distinguir entre normovolêmica e hipovolêmica? (Alta Osm uri >100 + Na+ uri alto >20-40)
Prova terapêutica com SF 0,9%: 500-1000 ml em pouco tempo.
Diminuiu Osm uri = hipovolemia
Não diminuiu Osm uri = normovolemia (SIAD)
Onde age o ADH?
Túbulo coletor estimulando a expressão de aquaporinas, reabsorvendo água
Faixa da osmolaridade normal.
275-295 mOsm/L
Quanto repor de volume no paciente com hipernatremia?
Déficit de água + 1,5L (perdas insensíveis).
Se salina 0,2% > multiplicar resultado por 1,33
Se salina 0,45% > multiplicar resultado por 2
Como está a urina no diabetes insípidus? Quais os achados clínicos comuns?
Urina inapropriadamente diluída, quase água!
Se centro da sede preservado: não faz hipernatremia, compensando com polidpsia e consequentemente com poluiria.
O uso de diurético de alça pode gerar que tipo de alteração na natremia?
Hipernatremia.
Agem na alça e impedem a hiperosmolaridade, dando urina isosmolar (300 mOsm/L), perdendo assim muita água livre.
A hipernatremia é mais comum em..?
Quem não consegue ingerir ou ter acesso a líquidos.
RN, lactentes, idosos, pacientes intubados ou com rebaixamento do nível de consciência, acamados, etc.
hipoaldosteronismo causa que tipo de hiponatremia? Como ocorre? Outros achados associados? (2) pode ser causada por quais medicamentos? (2)
- hiponatremia hipotônica hipovolêmica com Na+ urinário alto (>40)
- Hipoaldosteronismo > pouca reabs Na+ > natriurese > hipovolemia > ativa ADH > retém água e piora natremia
- aldosterona troca Na+ por K+ e H+ > se baixa > hipercalemia + acidose
- IECA e BRA, pois bloqueiam SRAA
V ou F: Toda hiponatremia crônica assintomática deve ser tratada.
Verdadeiro. Apesar do parecer assintomática, há déficit neurológico discreto. > risco de queda em idosos
Solução de escolha para repor Na+ na hiponatremia aguda sintomática.
Solução salina 3%
Preparo:
* 150 ml de NaCl 20% (30g de NaCl) + 850ml de água bidestilada
- misturar SF 0,9% com NaCl 20% na proporção 9:1
(450 ml SF 0,9% + 50ml NaCl 20%)
Tratamento da hiponatremia na SIAD
Restrição hídrica + dieta hipersódica (pra não dar hipovolemia/ não pode em quadro edematoso como ICC)
Refratário: + furosemida
Refratário: vaptanos (bloqueia receptor de vasopressina)
Explique a pseudo-hiponatremia
Artefato técnico na medida do Na+ sérico. Sem repercussão clínica.
Hiperlipidemia ou hiperproteinemia
Porque pacientes com hiponatramia de instalação crônica (>48h) normalmente são assintomáticos? Qual seu risco?
Adaptação osmótica dos neurônios. Eliminam solutos (Na,K..) para não diminuir sua Osm intracelular o que reduz a entrada de água neles.
Correção rápida do Na é perigosa! Desidratação neuronal > síndrome da desmielinização osmótica > mielinólise pontina
O que é necessário para que ocorra a hipernatremia?
Perda de água livre ou fluidos hipotônicos + incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos.
Além da hiperosmolaridade, o que pode estimular o ADH?
Uma redução >8% no volume circulante efetivo (arterial) estimula o ADH através de barorreceptores tentando reestabelecer o enchimento vascular
O diabetes insípidus (DI) pode causar que tipo de alteração na natremia? O que é o DI e como podemos dividi-lo?
Hipernatremia.
Insuficiência de ADH: central (déficit de produção no hipotálamo) ou nefrogênico (resistência a ação periférica).
Como diferenciar o DI central do DI nefrogênico na hipernatremia?
Dosar ADH + desmopressina intranasal 10 mcg (dDAVP - análogo de ADH).
DI central: aumento da Osm urinária >50% com valor absoluto >800 após a dose + ADH plasmático reduzido.
DI nefrogênico: não aumenta Osm urinária ou o aumento é <50% + ADH plasmático aumentado.
Fórmula para correção de hiponatremia aguda sintomática. Como calcular o volume de solução salina a ser reposto?
Homem: déficit de Na+ = 0,6 x peso x variação desejada de Na+
Mulher: déficit de Na+ = 0,5 x peso x variação desejada de Na+
Para calcular o volume de solução salina em 3h e 24h, considera a variação desejada 3 e 12. Após calcular o déficit, divide por 17, multiplica por 100 e divide por 3, dando o volume de solução salina 3%.
Quais os mecanismos que regulam a osmolaridade plasmática (e consequentemente a natremia)?
ADH e centro da sede
O DM descompensado pode causar que alteração na natremia?
Hipernatremia. A glicose tem poder osmolar e na presença de glicosúria a água é puxada junto, dando hipernatremia.
Como montar a salina 0,2% e a 0,45%?
0,2%: misturar água destilada com SF 0,9% na proporção 3:1.
0,45%: misturar água destilada com SF 0,9% na proporção 1:1
Tratamento do DI central e nefrogênico.
Central:
reposição exógena de desmopressina (dDAVP): 5-20 mcg intranasal 2x/dia (fazer 2/3 a noite para evitar noctúria) + restrição de sal e proteínas para diminuir poliúria.
Nefrogênico:
dDAVP não adianta. Restrição de sal e proteínas. Refratário > tiazidico e/ou diurético amilorida.
Qual a [K+] intra e extracelular? Qual o seu principal reservatório no corpo?
Intra: 98%
Extra: 2%
Músculo esquelético.
Nível plasmático normal de K+?
3,5-5,5 mEq/L
V ou F: O gradiente de concentração de K+ transmembrana é o principal determinante da polaridade nas células de tecidos excitáveis (neurônios e células musculares). Explique.
Verdadeiro.
A membrana celular é muito permeável ao K+ por ter canais de K+ sempre abertos. A saída constante de K+ mantém o repouso negativo (-70 mV), ou seja, no estado de polaridade.
Principal alteração causada por distúrbios de K+. (Hipo ou hiper)
Alteração na eletrofisiologia cardíaca, por modificar o potencial de repouso.
Pode ter: taquiarritmias, bradiarritmias e distúrbios de condução intracardíacos.
Considerando as variações na ingestão de K+ na dieta, qual a ingestão diária equivalente em KCl?
3-10 g de KCl por dia.
1g KCl = 13 mEq/L de K+
Como ocorre a absorção de K+ após ingestão na dieta?
Ingestão aguda de K+ > absorção no intestino > plasma > entra nas células pela bomba Na-K-ATPase.
Quais os hormônios que promovem a entrada acelerada de K+ nas células? (2) Qual o principal regulador do K+?
- Insulina e Adrenalina (esta última através dos receptores beta-2)
- Aldosterona: após 6-8h o excesso de K+ é eliminado via renal
Influência do aporte de Na+ no TC na excreção de K+ e H+.
+ Na+ no TC = maior excreção de K+ e de H+.
Aldosterona reabsorve Na+ em troca de K+ ou H+.
Correlação da calemia com pH. (Normalmente)
Hipercalemia - acidose
Hipocalemia - alcalose
Defina hipocalemia e hipocalemia grave
Hipocalemia = K+ <3,5
Hipocalemia grave = K+ <3
Manifestações clínicas da hipocalemia aguda.
Afeta miócitos cardíacos, nervos periféricos, músculo esquelético e liso.
- Fraqueza muscular
- Fadiga, intolerância ao exercício
- Palpitação (extrassistolia ou arritmias)
- Dispneia (fraqueza respiratória)
- Parestesia, cãibras musculares, hiporreflexia
- Constipação, distensão abdominal
O que é a nefropatia hipocalêmica?
Depleção crônica de K+ > DI nefrogênico com ou sem nefropatia tubulointersticial associada = nefropatia hipocalêmica.
Sem correção do K+ > pode evoluir com DRC
Efeito mais temido da hipocalemia? Quando é mais comum?
Arritmias cardíacas! + comum quando hipomagnesemia (40%) associada. Tipos:
- Extrassistolia (atrial ou ventricular) é o + comum
- taquiarritmias
- fibrilação ventricular (maior causa de morte súbita na hipocalemia)
Manifestações da hipocalemia nas células musculares.
Pouco K+ nelas inibe a resposta vasodilatadora K-dependente, predispondo isquemia.
- Isquemia > dor muscular e cãibras.
- Hipocalemia aguda grave: pode ter rabdomiólise
V ou F: deve-se fazer um ECG em todos os pacientes com hipocalemia.
Verdadeiro!
Alterações possíveis no ECG pela hipocalemia em ordem de gravidade. (6)
- Onda T aplainada e aumento do QT
- Aumento da onda U
- Onda U proeminente maior que T
- Sem onda T + onda U proeminente
- Onda P apiculada e alta
- Alargamento do QRS (raro)
Causas de hipocalemia?
Baixa ingestão: < 1,7 g/dia KCl
Perdas externas
Entrada de K+ nas células
Em que situação ocorre hipocalemia + acidose?
Perdas GI abaixo do piloto (diarreia, fístulas). Perdas muito ricas K e em bicarbonato.
O uso de quais diuréticos pode gerar hipocalemia? Porque?
+ tiazídicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida).
A clortalidona (tiazídico) é o que mais causa por ter meia-vida longa.
Diuréticos: Todos aumentam Na+ no TC, dando maior secreção de K+ e aumentam a água no TC lavando o K+ luminal.
Acetazolamida: bicarbonatúria puxa K+.
Importância do Mg++ para a calemia.
O Mg++ modula os canais de vazamento de K+ no TC.
Hipomagnesemia = maior vazamento de K+ = hipocalemia
Tríade encontrada no hiperaldosteronismo primário.
Hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica
Porque há hipocalemia nas acidoses tubulares renais (ATR) tipos I e II?
ATR I (distal): não consegue secretar H+ no TC, só secretando K+ na troca com Na+
ATR II (proximal): Há bicarbonatúria, puxando o K+
Porque perdas digestivas acima do piloto (ex: vômitos) tem efeito caliurético?
Perdas com pouco K+, mas rica em HCl (suco gástrico), dando alcalose, que estimula a secreção de K+ a nível renal para não perder mais H+.
Principais causas de hipocalemia por entrada de K+ nas células? (4)
- Insulina: por estimulação da bomba Na-K-ATPase
- Pico de adrenalina (estresse): ativação de receptores beta2 das células musculares esqueléticas. (Ex: cirurgias)
- Beta-2-agonistas (asma, DPOC)
- Tratamento da anemia megaloblástica: repor B12/folato > resposta rápida > 48h pico de novas hemácia > captam K+ > hipocalemia
Como avaliar a hipocalemia?
Dúvida sobre etiologia = dosar K+ urinário.
- <20 mEq/L = perda extrarrenal ou baixa ingestão
- > 30 mEq/L = perda renal primária ou secundária à perda pré pilórica (perda por alcalose).
Como diferenciar perda de K+ renal e pré-pilórica na presença de K+ urinário >30 mEq/L?
Dosar Cl- urinário.
- <15 mEq/L = perdas digestivas pré pilóricas
- > 25 mEq/L = perda renal
Na presença de hipocalemia, como avaliar o K+ urinário em caso de poliúria ou oligúria?
Dosar K+ urinário de 24h.
- <20-30 mEq/24h = perda extrarrenal ou baixa ingestão
- > 30 mEq/24h = perda renal ou pré pilórica
Na hipocalemia, qual é o sal de escolha para repor K+?
KCl (cloreto de potássio)
Quais são as situações onde não se escolhe o KCl para reposição de K+ na hipocalemia? (2)
- Hipofosfatemia associada: K2H2PO4 (fosfato ácido de potássio)
- Acidose por diarreia ou ATR: bicarbonato ou citrato de potássio.
Via de escolha para repor Potássio
VIA ORAL
100% é absorvido pela mucosa do TGI
Quando escolher a via venosa para repor potássio? (3)
1- intolerância GI
2- perdas GI importantes
3- hipocalemia grave (K+ <3)
Tratamento da hipocalemia leve-moderada (3-3,5 mEq/L)
40-80 mEq/dia VO, dividido em 2-4 tomadas para evitar efeitos no TGI. Não pode >200 mEq/dia.
- xarope KCl 6% (12mEq a cada 15ml): 15-30 ml 3x/dia OU KCl 10% 10-20ml 3x/dia
- Associar diurético poupador de K(amilorida, espironolactona) se excreção urinária alta de K.
Tratamento da hipocalemia grave (K+ <3 mEq/L)
VO 120-160 mEq/dia + IV.
K+ 2,5-3 = 20-40 mEq em SF 0,9%
K+ <2,5 = 40-80 mEq em SF 0,9%
Dose máx: 240-400 mEq/dia
Infusão: 10-20 mEq/h
Reduzir 50% da dose se disfunção renal
Tratamento para hipocalemia refratário deve-se pensar em..?
Hipomagnesemia associada.
•repor 2-3 g/dia de sulfato de magnésio
Manifestações clínicas na hipercalemia
Cardíacas (ECG) e musculares, principalmente quando K+> 6,5 e de instalação aguda.
Elevação rápida >8 pode gerar: paresia ou paralisia muscular esquelética. Afeta + MMII e costuma poupar musculatura respiratória.
Alterações cardíacas + ECG na hipercalemia
Estado de hipocondutividade predispõe bloqueios cardíacos e bradiarritmias.
Forte predisposição às arritmias por reentrada, como FA, bradiarritmias e bloqueios, assistolia.
ECG por ordem e gravidade: • Diminuição do QT + onda T alta e apiculada • Achatamento de onda P • Alargamento do QRS • Desaparecimento da onda P
Causas de hipercalemia por retenção de K+ (7)
- Administração excessiva de K+
- IRA
- IRA pré-renal
- IRC
- Insuficiência suprarrenal primária
- Hipoaldosteronismo hiporreninêmico
- Drogas: diuréticos poupadores de K+, IECA, antagonistas da angioII, heparina.
Hipercalemia por IRA
Causa + importante em hospitalizados. Geralmente associada à insuficiência renal oligúrica. Ex: rabdomiólise
Estado hipercatabólico estimula liberação de K+ das células.
Hipercalemia na IRA pré-renal
Pode causar devido ao baixo fluxo tubular distal, reduzindo secreção de K+. São, via de regra, oligúricos.
Reposição de SF restaura o fluxo e o débito urinário, corrigindo facilmente a calemia.
Hipercalemia na IRC
Normocalêmicos até fase avançada da síndrome urêmica, com TFG <10 ml/min
Uremia bloqueia a bomba Na-K-ATPase > podem ter hipercalemia grave se receberem carga aguda de K+.
A terapia dialítica crônica já é indicada se ClCr <10 ml/min, pois já há retenção de K, evoluindo com hipercalemia progressiva
Hipercalemia no hipoaldosteronismo hiporreninêmico
50-70% dos casos de hipercalemia crônica inexplicada.
80% são diabéticos e 20% tem nefropatia tubulointersticial crônica.
Pouca renina = pouca aldosterona = hipercalemia + acidose metabólica (ATR tipo IV)
Causas de hipercalemia por saída de K+ das células (6)
- Hiperosmolaridade: cada 10mOsm/L a mais > calemia aumenta 0,6 mEq/L
- Exercício físico extenuante
- Acidose metabólica: para cada 0,1 de queda no pH > calemia aumenta 0,5 mEq/L.
- Rabdomiólise
- hemólise maciça
- Drogas: digitálicos (inibem Na-K-ATPase), betabloqueadores (inibem ação da adrenalina nos receptores beta-2)
Diagnóstico etiológico na hipercalemia
Afastar pseudo-hipercalemia + história clinica e exames iniciais.
Não esclareceu > procurar causas menos comuns como insuficiência suprarrenal e hipoaldosteronismo hiporreninêmico.
Como investigar hipercalemia por hipoaldosteronismo?
Dosar K+ urinário e calcular o gradiente transtubular de K+ (GTTK).
GTTK = K urinário x OSMpl / K plasmático x OSM urinária
GTTK <8 na hipercalemia indica hipoaldosteronismo
Quando tratar a hipercalemia de modo urgente?
Hipercalemia grave e potencialmente fatal são aquelas com K+>7,5 ou com alteração no ECG = tratar urgente
Qual a primeira conduta a ser tomada na hipercalemia grave “sintomática”? Quando é contraindicada?
Reposição rápida de Ca++: não reduz calemia, mas protege fibras cardíacas.
1 ampola (10ml) de Glutonato de cálcio (10%) OU cloreto de cálcio IV em 2-3min.
Sem melhora no ECG > repetir em 5-10min
Contraindicado na intoxicação digitálica: cálcio aumenta a toxicidade cardíaca digitálica.
Como baixar a calemia de modo rápido e eficaz? (3)
Glicoinsulinoterapia: reduz 0,5-1,5 K+ com efeito por 4-6h
• Insulina regular 10U + glicose 50% 100ml (ou SG 10% 500ml) IV em 20-60min
• se hiperglicêmico: não precisa glicose
• se hipoglicêmico: não precisa insulina
NaHCO3: alcaliniza o plasma, entra K+ e sai H+. Escolha na PCR por hipercalemia.
• 50 mEq (50ml 8,4%) em 20min
Beta-2-agonistas: ação nos receptores beta-2
• Nebulizar com 10-20 gts de fenoterol ou salbutamol
Terapia de manutenção na hipercalemia
- Retirar reposição de K+ e restringir dieta
- Se estiver urinando: prescrever diurético de alça
- Oligúria refratária à furosemida ou oligúria com insuficiência renal: usar Resina de troca (promove secreção de K+ e reabsorção de Na+ ou Ca++)
- SORCAL: resina de troca no Brasil. Troca por Ca++. Uso: 1 envelope (30g de pó) diluído em água ou suco VO 12/12h
Quando indicar diálise na hipercalemia? (2)
- Paciente não urina (anúria ou oligoanúria)
* Hipercalemia grave e refratária
