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Nefro/Uro > DHE > Flashcards

DHE Flashcards

1
Q

A SIAD causa que tipo de hiponatremia? Explique-a.

A

Hiponatremia hipotonica normovolemica com diurese hipertônica

Hiperativação dos receptores de ADH > Osm urinária inapropriadamente alta para hiponatremia (>100) > hiperidratação > liberação do peptídeo natriuretico atrial > mantém volemia > Na+ uri alto >40mEq/L

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2
Q

Qual a fórmula da osmolaridade plasmática?

A

OSMpl = 2x [Na+] + [glicose]/18 + [uréia]/6

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3
Q

Concentração sérica normal do Na+ (natremia).

A

135-145 mEq/L ou mol/L

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4
Q

O que é osmolaridade efetiva (tonicidade) e como pode ser calculada?

A

É dada pela concentração de solutos que podem exercer efeito osmótico. Como a uréia é lipossolúvel pode passar livremente pela membrana, não tendo efeito osmótico. Contribui na osmolaridade mas não na tonicidade

OMSpl (efetiva) = 2x [Na+] + [glicose]/18

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5
Q

Principal determinante da osmolaridade?

A

Sódio (Na+)

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6
Q

Níveis séricos normais de Na+

A

135-145 mEq/L

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8
Q

Base para o tratamento da hiponatremia hipovolêmica

A

Reposição volêmica sendo o SF 0,9% a escolha. Restaura não apenas por ter Na+, mas por melhorar a volemia, diminuindo o estímulo de ADH.

Na sind cerebral perdedora de sal após restaurar volemia com SF 0,9%, aumentar aporte de sal na dieta.

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9
Q

Qual a apresentação na hipernatremia de instalação lenta e progressiva. Qual o perigo?

A

Pode ser assintomático: mecanismo protetor neuronal > captura Na, K, Cl pra não desidratar.

Perigo: edema cerebral agudo se reposição rápida de água livre.

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10
Q

A osmolaridade plasmática depende de quais solutos? Como calcular a osmolaridade plasmática?

A

Na+ (principal), Cl-, HCO3-, glicose e ureia.

OSMpl = 2x [Na+] + [glicose]/18 + [uréia]/6

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12
Q

As perdas insensíveis podem gerar hipernatremia por desidratação hipertônica, mas, o que são essas perdas insensíveis?

A

Perda de água livre por: transpiração (febre, clima..), respiração (hiperpneia, taquipneia) e fezes (diarreia).

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13
Q

Quando o mecanismo da sede é ativado?

A

Ativado quando Osm sérica >290 mOsm/L.

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14
Q

Qual a osmolaridade normal (equilíbrio Intra e extracelular)?

A

275-290 mOsm/L

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15
Q

Clínica na hipernatremia aguda grave

A

+ quando: Na >160 e Osm efetiva >330

  • Desidratação neuronal/cerebral > distúrbios neurológicos.
  • rebaixamento de consciência, coma, crise convulsiva.
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16
Q

Peculiaridade na correção da hiponatremia sintomática na SIAD, ICC e cirrose hepática

A

Antes da solução salina tem que dar furosemida 20mg IV para diminuir Osm pra 300 mOsm/L. Caso não fica difícil a correção.

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17
Q

Base do tratamento de hipernatremia.

A

Reposição de água livre (VO, cateter enteral ou qualquer tubo digestivo)

Grandes volumes: dividir VO e parenteral

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18
Q

Objetivos da reposição de Na+ na hiponatremia aguda sintomática

A

1-2mEq/L nas primeiras 3h > 0,5mEq/L por hora até completar 24h.

Máximo de 10-12 mEq/L por dia!

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20
Q

Classifique hiponatremia hipotonica normovolemica. (2) Qual o principal mecanismo de cada grupo?

A

1- com diurese hipertônica: incapacidade renal de excretar água livre secundária à hipersecreção de ADH (ex: SIAD)

2- com diurese hipotônica: Oms inapropriadamente baixa (<100) por entrada de soluções hipotônicas ou baixa ingestão de solutos (ex: polidipsia primária >16L/dia, potomania >4L etanol/dia)

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21
Q

Quais soluções podem ser usadas na reposição de água livre na hipernatremia?

A

VO: água destilada

Parenteral:
•SG 5%
•salina hipotônica (0,2 ou 0,45% dependendo da perda do paciente)
•SF 0,9% se hipovolemia com instabilidade hemodinâmica
• Evitar água destilada > grandes
volumes na veia causa hemólise.

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22
Q

Como tratar a hiponatremia crônica normovolêmica ou hipervolêmica assintomática?

A

Retirar/modificar fatores etiológicos + restrição hídrica (600-800ml/dia).

balanço negativo de água
Refratário: furosemida

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23
Q

Caracterize a hiponatremia hipotônica hipovolêmica. Como pode ser dividida?

A

Perda primária de volume induz aumento de ADH (barorreceptor-dependente). Subdividida quanto ao Na+ urinário (mEq/L):

  • Na+ urinário baixo (<20): perda extra-renal da volemia (vômito,diarreia, hemorragia). Intensa reabsorção de Na+ pela natriurese pressórica e pela aldosterona
  • Na+ urinário alto (>40): sind perdedoras de sal por via renal. Tiazidicos, hipoaldosteronismo, sind cerebral perdedora de sal
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24
Q

V ou F: Toda hipernatremia é hipertônica.

A

Verdadeiro, pois o Na+ é o principal determinante da osmolaridade

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25
Q

Como deve ser o aumento da natremia na hiponatremia crônica?

A

<8-10 em 24h e <18 em 48

Alguns autores falam 6/dia.

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26
Q

Causas de hiponatremia não hipotônica. (2) Como avaliar o Na+? (Corrigido)

A

Síndromes hiperglicemias (cetoacidose e estado hiperosmolar não cetótico)

Aumento grande da glicemia aumenta OSMpl. A cada 100mg/dL acima de 100 de glicose, a natremia diminui 1,6.

Fazer o Na+ corrigido para calcular natremia mas não pra calcular OSMpl efetiva

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27
Q

Qual o objetivo na redução do Na+ na hipernatremia?

A

Baixar natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24h.

Correção rápida > edema cerebral agudo

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28
Q

Quais os subtipos de hiponatremia hipotônica?

A

De acordo com a volemia!
Hipovolêmicas
Normovolêmicas
Hipervolêmicas

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30
Q

Causas dê hipernatremia (8)

A 
Perdas cutâneas 
Diarreia osmótica
Diabetes insipidus
Poluiria osmótica (ex: glicosúria)
Diuréticos de alça 
Hiperaldosteronismo 
Hipodpsia 
Administração de sódio
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31
Q

Manifestações clínicas da hiponatremia hipotônica sintomática

A

NA+ plasmatico cai de forma aguda para <125 mEq/L.

Transferência de água do extra para intracelular causa edema celular > neurônios são sensíveis > sinais/sintomas neurológicos (cefaleia, náuseas vômitos, desorientação, etc)

Hiponatremia aguda grave: Na <110-115 é comum crise convulsiva, coma, torpor, herniação,etc.

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32
Q

O que é osmolaridade e osmolalidade?

A

Osmolaridade: número de partículas de moléculas ativas (capazes de atrair água - soluto) / volume de solução (água)

Osmolalidade: msm coisa só que / massa de solução (água)

Como a densidade da água é 1, massa e o volume da no mesmo, sendo a osmolaridade = osmolalidade

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32
Q

Síndrome cerebral perdedora de sal: como ocorre e causa que tipo de hiponatremia? Diagnóstico diferencial?

A

Lesão cerebral (após 1 semana +/-)

  • secreção anômala do peptídeo natriurético cerebral > perda de Na+ nos túbulos renais > hipovolemia > ação apropriada do ADH.
  • Hiponatremia hipotônica hipovolêmica com Na+ urinário alto
  • SIAD/SIADH
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32
Q

Causas de hiponatremia hipotônica hipervolêmica (3) e suas explicações (2).

A

ICC, Cirrose hepática: redução do volume circulante efetivo (volume arterial) > aumenta ADH > retém mais água > hiponatremia dilucional

Insuficiência renal: TFG <10-20% > função geral menor > tendo excesso de água só dilui até 200-250 mOsm/L > só for preciso diluir mais não consegue e acumula > hiponatremia dilucional

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33
Q

O hiperaldosteronismo primário cursa com que alterações de Na+, K+, H+ (pH) e PA?

A

Hipernatremia
Hipocalemia
Alcalose metabólica
HAS por hipervolemia crônica

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34
Q

Como calcular o déficit de água livre na hipernatremia?

A

Homem: déficit de água = 0,5 x peso x (Na paciente/ Na desejado -1)

Mulher: déficit de água = 0,4 x peso x (Na paciente/Na desejado -1)

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35
Q

Monitorar a correção da hiponatremia em que intervalo de tempo?

A

A cada 2-4h

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36
Q

Principal mecanismo contra a hiperosmolaridade?

A

A sede

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36
Q

Quando escolher repor água livre ou fluidos hipotônicos na hipernatremia?

A

Água livre: perda foi por transpiração, cutânea ou DI. Repor água potavel VO ou SG 5% enteral (cuidado com hiperglicemia).

Hipotônicos:
• Franca hipovolemia com instabilidade hemodinâmica = SF 0,9% em bolus até correção do volume.
• sem instabilidade: salina 0,2% ou 0,45%

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37
Q

O que fazer na dúvida quando tem hiponatremia hipotônica mas não consegue distinguir entre normovolêmica e hipovolêmica? (Alta Osm uri >100 + Na+ uri alto >20-40)

A

Prova terapêutica com SF 0,9%: 500-1000 ml em pouco tempo.

Diminuiu Osm uri = hipovolemia
Não diminuiu Osm uri = normovolemia (SIAD)

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39
Q

Onde age o ADH?

A

Túbulo coletor estimulando a expressão de aquaporinas, reabsorvendo água

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40
Q

Faixa da osmolaridade normal.

A

275-295 mOsm/L

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40
Q

Quanto repor de volume no paciente com hipernatremia?

A

Déficit de água + 1,5L (perdas insensíveis).

Se salina 0,2% > multiplicar resultado por 1,33
Se salina 0,45% > multiplicar resultado por 2

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41
Q

Como está a urina no diabetes insípidus? Quais os achados clínicos comuns?

A

Urina inapropriadamente diluída, quase água!

Se centro da sede preservado: não faz hipernatremia, compensando com polidpsia e consequentemente com poluiria.

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43
Q

O uso de diurético de alça pode gerar que tipo de alteração na natremia?

A

Hipernatremia.

Agem na alça e impedem a hiperosmolaridade, dando urina isosmolar (300 mOsm/L), perdendo assim muita água livre.

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44
Q

A hipernatremia é mais comum em..?

A

Quem não consegue ingerir ou ter acesso a líquidos.

RN, lactentes, idosos, pacientes intubados ou com rebaixamento do nível de consciência, acamados, etc.

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45
Q

hipoaldosteronismo causa que tipo de hiponatremia? Como ocorre? Outros achados associados? (2) pode ser causada por quais medicamentos? (2)

A
  • hiponatremia hipotônica hipovolêmica com Na+ urinário alto (>40)
  • Hipoaldosteronismo > pouca reabs Na+ > natriurese > hipovolemia > ativa ADH > retém água e piora natremia
  • aldosterona troca Na+ por K+ e H+ > se baixa > hipercalemia + acidose
  • IECA e BRA, pois bloqueiam SRAA
45
Q

V ou F: Toda hiponatremia crônica assintomática deve ser tratada.

A

Verdadeiro. Apesar do parecer assintomática, há déficit neurológico discreto. > risco de queda em idosos

46
Q

Solução de escolha para repor Na+ na hiponatremia aguda sintomática.

A

Solução salina 3%

Preparo:
* 150 ml de NaCl 20% (30g de NaCl) + 850ml de água bidestilada

  • misturar SF 0,9% com NaCl 20% na proporção 9:1
    (450 ml SF 0,9% + 50ml NaCl 20%)
47
Q

Tratamento da hiponatremia na SIAD

A

Restrição hídrica + dieta hipersódica (pra não dar hipovolemia/ não pode em quadro edematoso como ICC)

Refratário: + furosemida
Refratário: vaptanos (bloqueia receptor de vasopressina)

48
Q

Explique a pseudo-hiponatremia

A

Artefato técnico na medida do Na+ sérico. Sem repercussão clínica.

Hiperlipidemia ou hiperproteinemia

48
Q

Porque pacientes com hiponatramia de instalação crônica (>48h) normalmente são assintomáticos? Qual seu risco?

A

Adaptação osmótica dos neurônios. Eliminam solutos (Na,K..) para não diminuir sua Osm intracelular o que reduz a entrada de água neles.

Correção rápida do Na é perigosa! Desidratação neuronal > síndrome da desmielinização osmótica > mielinólise pontina

48
Q

O que é necessário para que ocorra a hipernatremia?

A

Perda de água livre ou fluidos hipotônicos + incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos.

49
Q

Além da hiperosmolaridade, o que pode estimular o ADH?

A

Uma redução >8% no volume circulante efetivo (arterial) estimula o ADH através de barorreceptores tentando reestabelecer o enchimento vascular

49
Q

O diabetes insípidus (DI) pode causar que tipo de alteração na natremia? O que é o DI e como podemos dividi-lo?

A

Hipernatremia.

Insuficiência de ADH: central (déficit de produção no hipotálamo) ou nefrogênico (resistência a ação periférica).

51
Q

Como diferenciar o DI central do DI nefrogênico na hipernatremia?

A

Dosar ADH + desmopressina intranasal 10 mcg (dDAVP - análogo de ADH).

DI central: aumento da Osm urinária >50% com valor absoluto >800 após a dose + ADH plasmático reduzido.

DI nefrogênico: não aumenta Osm urinária ou o aumento é <50% + ADH plasmático aumentado.

52
Q

Fórmula para correção de hiponatremia aguda sintomática. Como calcular o volume de solução salina a ser reposto?

A

Homem: déficit de Na+ = 0,6 x peso x variação desejada de Na+

Mulher: déficit de Na+ = 0,5 x peso x variação desejada de Na+

Para calcular o volume de solução salina em 3h e 24h, considera a variação desejada 3 e 12. Após calcular o déficit, divide por 17, multiplica por 100 e divide por 3, dando o volume de solução salina 3%.

53
Q

Quais os mecanismos que regulam a osmolaridade plasmática (e consequentemente a natremia)?

A

ADH e centro da sede

55
Q

O DM descompensado pode causar que alteração na natremia?

A

Hipernatremia. A glicose tem poder osmolar e na presença de glicosúria a água é puxada junto, dando hipernatremia.

58
Q

Como montar a salina 0,2% e a 0,45%?

A

0,2%: misturar água destilada com SF 0,9% na proporção 3:1.

0,45%: misturar água destilada com SF 0,9% na proporção 1:1

59
Q

Tratamento do DI central e nefrogênico.

A

Central:
reposição exógena de desmopressina (dDAVP): 5-20 mcg intranasal 2x/dia (fazer 2/3 a noite para evitar noctúria) + restrição de sal e proteínas para diminuir poliúria.

Nefrogênico:
dDAVP não adianta. Restrição de sal e proteínas. Refratário > tiazidico e/ou diurético amilorida.

60
Q

Qual a [K+] intra e extracelular? Qual o seu principal reservatório no corpo?

A

Intra: 98%
Extra: 2%

Músculo esquelético.

61
Q

Nível plasmático normal de K+?

A

3,5-5,5 mEq/L

62
Q

V ou F: O gradiente de concentração de K+ transmembrana é o principal determinante da polaridade nas células de tecidos excitáveis (neurônios e células musculares). Explique.

A

Verdadeiro.

A membrana celular é muito permeável ao K+ por ter canais de K+ sempre abertos. A saída constante de K+ mantém o repouso negativo (-70 mV), ou seja, no estado de polaridade.

63
Q

Principal alteração causada por distúrbios de K+. (Hipo ou hiper)

A

Alteração na eletrofisiologia cardíaca, por modificar o potencial de repouso.

Pode ter: taquiarritmias, bradiarritmias e distúrbios de condução intracardíacos.

64
Q

Considerando as variações na ingestão de K+ na dieta, qual a ingestão diária equivalente em KCl?

A

3-10 g de KCl por dia.

1g KCl = 13 mEq/L de K+

65
Q

Como ocorre a absorção de K+ após ingestão na dieta?

A

Ingestão aguda de K+ > absorção no intestino > plasma > entra nas células pela bomba Na-K-ATPase.

66
Q

Quais os hormônios que promovem a entrada acelerada de K+ nas células? (2) Qual o principal regulador do K+?

A
  • Insulina e Adrenalina (esta última através dos receptores beta-2)
  • Aldosterona: após 6-8h o excesso de K+ é eliminado via renal
67
Q

Influência do aporte de Na+ no TC na excreção de K+ e H+.

A

+ Na+ no TC = maior excreção de K+ e de H+.

Aldosterona reabsorve Na+ em troca de K+ ou H+.

68
Q

Correlação da calemia com pH. (Normalmente)

A

Hipercalemia - acidose

Hipocalemia - alcalose

69
Q

Defina hipocalemia e hipocalemia grave

A

Hipocalemia = K+ <3,5

Hipocalemia grave = K+ <3

70
Q

Manifestações clínicas da hipocalemia aguda.

A

Afeta miócitos cardíacos, nervos periféricos, músculo esquelético e liso.

  • Fraqueza muscular
  • Fadiga, intolerância ao exercício
  • Palpitação (extrassistolia ou arritmias)
  • Dispneia (fraqueza respiratória)
  • Parestesia, cãibras musculares, hiporreflexia
  • Constipação, distensão abdominal
71
Q

O que é a nefropatia hipocalêmica?

A

Depleção crônica de K+ > DI nefrogênico com ou sem nefropatia tubulointersticial associada = nefropatia hipocalêmica.

Sem correção do K+ > pode evoluir com DRC

72
Q

Efeito mais temido da hipocalemia? Quando é mais comum?

A

Arritmias cardíacas! + comum quando hipomagnesemia (40%) associada. Tipos:

  • Extrassistolia (atrial ou ventricular) é o + comum
  • taquiarritmias
  • fibrilação ventricular (maior causa de morte súbita na hipocalemia)
73
Q

Manifestações da hipocalemia nas células musculares.

A

Pouco K+ nelas inibe a resposta vasodilatadora K-dependente, predispondo isquemia.

  • Isquemia > dor muscular e cãibras.
  • Hipocalemia aguda grave: pode ter rabdomiólise
74
Q

V ou F: deve-se fazer um ECG em todos os pacientes com hipocalemia.

A

Verdadeiro!

75
Q

Alterações possíveis no ECG pela hipocalemia em ordem de gravidade. (6)

A
  • Onda T aplainada e aumento do QT
  • Aumento da onda U
  • Onda U proeminente maior que T
  • Sem onda T + onda U proeminente
  • Onda P apiculada e alta
  • Alargamento do QRS (raro)
76
Q

Causas de hipocalemia?

A

Baixa ingestão: < 1,7 g/dia KCl
Perdas externas
Entrada de K+ nas células

77
Q

Em que situação ocorre hipocalemia + acidose?

A

Perdas GI abaixo do piloto (diarreia, fístulas). Perdas muito ricas K e em bicarbonato.

78
Q

O uso de quais diuréticos pode gerar hipocalemia? Porque?

A

+ tiazídicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida).

A clortalidona (tiazídico) é o que mais causa por ter meia-vida longa.

Diuréticos: Todos aumentam Na+ no TC, dando maior secreção de K+ e aumentam a água no TC lavando o K+ luminal.

Acetazolamida: bicarbonatúria puxa K+.

79
Q

Importância do Mg++ para a calemia.

A

O Mg++ modula os canais de vazamento de K+ no TC.

Hipomagnesemia = maior vazamento de K+ = hipocalemia

80
Q

Tríade encontrada no hiperaldosteronismo primário.

A

Hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica

81
Q

Porque há hipocalemia nas acidoses tubulares renais (ATR) tipos I e II?

A

ATR I (distal): não consegue secretar H+ no TC, só secretando K+ na troca com Na+

ATR II (proximal): Há bicarbonatúria, puxando o K+

82
Q

Porque perdas digestivas acima do piloto (ex: vômitos) tem efeito caliurético?

A

Perdas com pouco K+, mas rica em HCl (suco gástrico), dando alcalose, que estimula a secreção de K+ a nível renal para não perder mais H+.

83
Q

Principais causas de hipocalemia por entrada de K+ nas células? (4)

A
  • Insulina: por estimulação da bomba Na-K-ATPase
  • Pico de adrenalina (estresse): ativação de receptores beta2 das células musculares esqueléticas. (Ex: cirurgias)
  • Beta-2-agonistas (asma, DPOC)
  • Tratamento da anemia megaloblástica: repor B12/folato > resposta rápida > 48h pico de novas hemácia > captam K+ > hipocalemia
84
Q

Como avaliar a hipocalemia?

A

Dúvida sobre etiologia = dosar K+ urinário.

  • <20 mEq/L = perda extrarrenal ou baixa ingestão
  • > 30 mEq/L = perda renal primária ou secundária à perda pré pilórica (perda por alcalose).
85
Q

Como diferenciar perda de K+ renal e pré-pilórica na presença de K+ urinário >30 mEq/L?

A

Dosar Cl- urinário.

  • <15 mEq/L = perdas digestivas pré pilóricas
  • > 25 mEq/L = perda renal
86
Q

Na presença de hipocalemia, como avaliar o K+ urinário em caso de poliúria ou oligúria?

A

Dosar K+ urinário de 24h.

  • <20-30 mEq/24h = perda extrarrenal ou baixa ingestão
  • > 30 mEq/24h = perda renal ou pré pilórica
87
Q

Na hipocalemia, qual é o sal de escolha para repor K+?

A

KCl (cloreto de potássio)

88
Q

Quais são as situações onde não se escolhe o KCl para reposição de K+ na hipocalemia? (2)

A
  • Hipofosfatemia associada: K2H2PO4 (fosfato ácido de potássio)
  • Acidose por diarreia ou ATR: bicarbonato ou citrato de potássio.
89
Q

Via de escolha para repor Potássio

A

VIA ORAL

100% é absorvido pela mucosa do TGI

90
Q

Quando escolher a via venosa para repor potássio? (3)

A

1- intolerância GI
2- perdas GI importantes
3- hipocalemia grave (K+ <3)

91
Q

Tratamento da hipocalemia leve-moderada (3-3,5 mEq/L)

A

40-80 mEq/dia VO, dividido em 2-4 tomadas para evitar efeitos no TGI. Não pode >200 mEq/dia.

  • xarope KCl 6% (12mEq a cada 15ml): 15-30 ml 3x/dia OU KCl 10% 10-20ml 3x/dia
  • Associar diurético poupador de K(amilorida, espironolactona) se excreção urinária alta de K.
92
Q

Tratamento da hipocalemia grave (K+ <3 mEq/L)

A

VO 120-160 mEq/dia + IV.

K+ 2,5-3 = 20-40 mEq em SF 0,9%
K+ <2,5 = 40-80 mEq em SF 0,9%

Dose máx: 240-400 mEq/dia
Infusão: 10-20 mEq/h
Reduzir 50% da dose se disfunção renal

93
Q

Tratamento para hipocalemia refratário deve-se pensar em..?

A

Hipomagnesemia associada.

•repor 2-3 g/dia de sulfato de magnésio

94
Q

Manifestações clínicas na hipercalemia

A

Cardíacas (ECG) e musculares, principalmente quando K+> 6,5 e de instalação aguda.

Elevação rápida >8 pode gerar: paresia ou paralisia muscular esquelética. Afeta + MMII e costuma poupar musculatura respiratória.

95
Q

Alterações cardíacas + ECG na hipercalemia

A

Estado de hipocondutividade predispõe bloqueios cardíacos e bradiarritmias.

Forte predisposição às arritmias por reentrada, como FA, bradiarritmias e bloqueios, assistolia.

ECG por ordem e gravidade:
• Diminuição do QT + onda T alta e apiculada
• Achatamento de onda P
• Alargamento do QRS
• Desaparecimento da onda P
96
Q

Causas de hipercalemia por retenção de K+ (7)

A
  • Administração excessiva de K+
  • IRA
  • IRA pré-renal
  • IRC
  • Insuficiência suprarrenal primária
  • Hipoaldosteronismo hiporreninêmico
  • Drogas: diuréticos poupadores de K+, IECA, antagonistas da angioII, heparina.
97
Q

Hipercalemia por IRA

A

Causa + importante em hospitalizados. Geralmente associada à insuficiência renal oligúrica. Ex: rabdomiólise

Estado hipercatabólico estimula liberação de K+ das células.

98
Q

Hipercalemia na IRA pré-renal

A

Pode causar devido ao baixo fluxo tubular distal, reduzindo secreção de K+. São, via de regra, oligúricos.

Reposição de SF restaura o fluxo e o débito urinário, corrigindo facilmente a calemia.

99
Q

Hipercalemia na IRC

A

Normocalêmicos até fase avançada da síndrome urêmica, com TFG <10 ml/min

Uremia bloqueia a bomba Na-K-ATPase > podem ter hipercalemia grave se receberem carga aguda de K+.

A terapia dialítica crônica já é indicada se ClCr <10 ml/min, pois já há retenção de K, evoluindo com hipercalemia progressiva

100
Q

Hipercalemia no hipoaldosteronismo hiporreninêmico

A

50-70% dos casos de hipercalemia crônica inexplicada.

80% são diabéticos e 20% tem nefropatia tubulointersticial crônica.

Pouca renina = pouca aldosterona = hipercalemia + acidose metabólica (ATR tipo IV)

101
Q

Causas de hipercalemia por saída de K+ das células (6)

A
  • Hiperosmolaridade: cada 10mOsm/L a mais > calemia aumenta 0,6 mEq/L
  • Exercício físico extenuante
  • Acidose metabólica: para cada 0,1 de queda no pH > calemia aumenta 0,5 mEq/L.
  • Rabdomiólise
  • hemólise maciça
  • Drogas: digitálicos (inibem Na-K-ATPase), betabloqueadores (inibem ação da adrenalina nos receptores beta-2)
102
Q

Diagnóstico etiológico na hipercalemia

A

Afastar pseudo-hipercalemia + história clinica e exames iniciais.

Não esclareceu > procurar causas menos comuns como insuficiência suprarrenal e hipoaldosteronismo hiporreninêmico.

103
Q

Como investigar hipercalemia por hipoaldosteronismo?

A

Dosar K+ urinário e calcular o gradiente transtubular de K+ (GTTK).

GTTK = K urinário x OSMpl / K plasmático x OSM urinária

GTTK <8 na hipercalemia indica hipoaldosteronismo

104
Q

Quando tratar a hipercalemia de modo urgente?

A

Hipercalemia grave e potencialmente fatal são aquelas com K+>7,5 ou com alteração no ECG = tratar urgente

105
Q

Qual a primeira conduta a ser tomada na hipercalemia grave “sintomática”? Quando é contraindicada?

A

Reposição rápida de Ca++: não reduz calemia, mas protege fibras cardíacas.

1 ampola (10ml) de Glutonato de cálcio (10%) OU cloreto de cálcio IV em 2-3min.

Sem melhora no ECG > repetir em 5-10min

Contraindicado na intoxicação digitálica: cálcio aumenta a toxicidade cardíaca digitálica.

106
Q

Como baixar a calemia de modo rápido e eficaz? (3)

A

Glicoinsulinoterapia: reduz 0,5-1,5 K+ com efeito por 4-6h
• Insulina regular 10U + glicose 50% 100ml (ou SG 10% 500ml) IV em 20-60min
• se hiperglicêmico: não precisa glicose
• se hipoglicêmico: não precisa insulina

NaHCO3: alcaliniza o plasma, entra K+ e sai H+. Escolha na PCR por hipercalemia.
• 50 mEq (50ml 8,4%) em 20min

Beta-2-agonistas: ação nos receptores beta-2
• Nebulizar com 10-20 gts de fenoterol ou salbutamol

107
Q

Terapia de manutenção na hipercalemia

A
  • Retirar reposição de K+ e restringir dieta
  • Se estiver urinando: prescrever diurético de alça
  • Oligúria refratária à furosemida ou oligúria com insuficiência renal: usar Resina de troca (promove secreção de K+ e reabsorção de Na+ ou Ca++)
  • SORCAL: resina de troca no Brasil. Troca por Ca++. Uso: 1 envelope (30g de pó) diluído em água ou suco VO 12/12h
108
Q

Quando indicar diálise na hipercalemia? (2)

A
  • Paciente não urina (anúria ou oligoanúria)

* Hipercalemia grave e refratária

Nefro/Uro (8 decks)

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