DHE Flashcards
1
Q
A SIAD causa que tipo de hiponatremia? Explique-a.
A
Hiponatremia hipotonica normovolemica com diurese hipertônica
Hiperativação dos receptores de ADH > Osm urinária inapropriadamente alta para hiponatremia (>100) > hiperidratação > liberação do peptídeo natriuretico atrial > mantém volemia > Na+ uri alto >40mEq/L
2
Q
Qual a fórmula da osmolaridade plasmática?
A
OSMpl = 2x [Na+] + [glicose]/18 + [uréia]/6
3
Q
Concentração sérica normal do Na+ (natremia).
A
135-145 mEq/L ou mol/L
4
Q
O que é osmolaridade efetiva (tonicidade) e como pode ser calculada?
A
É dada pela concentração de solutos que podem exercer efeito osmótico. Como a uréia é lipossolúvel pode passar livremente pela membrana, não tendo efeito osmótico. Contribui na osmolaridade mas não na tonicidade
OMSpl (efetiva) = 2x [Na+] + [glicose]/18
5
Q
Principal determinante da osmolaridade?
A
Sódio (Na+)
6
Q
Níveis séricos normais de Na+
A
135-145 mEq/L
8
Q
Base para o tratamento da hiponatremia hipovolêmica
A
Reposição volêmica sendo o SF 0,9% a escolha. Restaura não apenas por ter Na+, mas por melhorar a volemia, diminuindo o estímulo de ADH.
Na sind cerebral perdedora de sal após restaurar volemia com SF 0,9%, aumentar aporte de sal na dieta.
9
Q
Qual a apresentação na hipernatremia de instalação lenta e progressiva. Qual o perigo?
A
Pode ser assintomático: mecanismo protetor neuronal > captura Na, K, Cl pra não desidratar.
Perigo: edema cerebral agudo se reposição rápida de água livre.
10
Q
A osmolaridade plasmática depende de quais solutos? Como calcular a osmolaridade plasmática?
A
Na+ (principal), Cl-, HCO3-, glicose e ureia.
OSMpl = 2x [Na+] + [glicose]/18 + [uréia]/6
12
Q
As perdas insensíveis podem gerar hipernatremia por desidratação hipertônica, mas, o que são essas perdas insensíveis?
A
Perda de água livre por: transpiração (febre, clima..), respiração (hiperpneia, taquipneia) e fezes (diarreia).
13
Q
Quando o mecanismo da sede é ativado?
A
Ativado quando Osm sérica >290 mOsm/L.
14
Q
Qual a osmolaridade normal (equilíbrio Intra e extracelular)?
A
275-290 mOsm/L
15
Q
Clínica na hipernatremia aguda grave
A
+ quando: Na >160 e Osm efetiva >330
- Desidratação neuronal/cerebral > distúrbios neurológicos.
- rebaixamento de consciência, coma, crise convulsiva.
16
Q
Peculiaridade na correção da hiponatremia sintomática na SIAD, ICC e cirrose hepática
A
Antes da solução salina tem que dar furosemida 20mg IV para diminuir Osm pra 300 mOsm/L. Caso não fica difícil a correção.
17
Q
Base do tratamento de hipernatremia.
A
Reposição de água livre (VO, cateter enteral ou qualquer tubo digestivo)
Grandes volumes: dividir VO e parenteral
18
Q
Objetivos da reposição de Na+ na hiponatremia aguda sintomática
A
1-2mEq/L nas primeiras 3h > 0,5mEq/L por hora até completar 24h.
Máximo de 10-12 mEq/L por dia!
20
Q
Classifique hiponatremia hipotonica normovolemica. (2) Qual o principal mecanismo de cada grupo?
A
1- com diurese hipertônica: incapacidade renal de excretar água livre secundária à hipersecreção de ADH (ex: SIAD)
2- com diurese hipotônica: Oms inapropriadamente baixa (<100) por entrada de soluções hipotônicas ou baixa ingestão de solutos (ex: polidipsia primária >16L/dia, potomania >4L etanol/dia)
21
Q
Quais soluções podem ser usadas na reposição de água livre na hipernatremia?
A
VO: água destilada
Parenteral:
•SG 5%
•salina hipotônica (0,2 ou 0,45% dependendo da perda do paciente)
•SF 0,9% se hipovolemia com instabilidade hemodinâmica
• Evitar água destilada > grandes
volumes na veia causa hemólise.
22
Q
Como tratar a hiponatremia crônica normovolêmica ou hipervolêmica assintomática?
A
Retirar/modificar fatores etiológicos + restrição hídrica (600-800ml/dia).
balanço negativo de água
Refratário: furosemida
23
Q
Caracterize a hiponatremia hipotônica hipovolêmica. Como pode ser dividida?
A
Perda primária de volume induz aumento de ADH (barorreceptor-dependente). Subdividida quanto ao Na+ urinário (mEq/L):
- Na+ urinário baixo (<20): perda extra-renal da volemia (vômito,diarreia, hemorragia). Intensa reabsorção de Na+ pela natriurese pressórica e pela aldosterona
- Na+ urinário alto (>40): sind perdedoras de sal por via renal. Tiazidicos, hipoaldosteronismo, sind cerebral perdedora de sal
24
Q
V ou F: Toda hipernatremia é hipertônica.
A
Verdadeiro, pois o Na+ é o principal determinante da osmolaridade
25
Q
Como deve ser o aumento da natremia na hiponatremia crônica?
A
<8-10 em 24h e <18 em 48
Alguns autores falam 6/dia.
26
Q
Causas de hiponatremia não hipotônica. (2) Como avaliar o Na+? (Corrigido)
A
Síndromes hiperglicemias (cetoacidose e estado hiperosmolar não cetótico)
Aumento grande da glicemia aumenta OSMpl. A cada 100mg/dL acima de 100 de glicose, a natremia diminui 1,6.
Fazer o Na+ corrigido para calcular natremia mas não pra calcular OSMpl efetiva
27
Q
Qual o objetivo na redução do Na+ na hipernatremia?
A
Baixar natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24h.
Correção rápida > edema cerebral agudo
28
Quais os subtipos de hiponatremia hipotônica?
De acordo com a volemia!
Hipovolêmicas
Normovolêmicas
Hipervolêmicas
30
Causas dê hipernatremia (8)
```
Perdas cutâneas
Diarreia osmótica
Diabetes insipidus
Poluiria osmótica (ex: glicosúria)
Diuréticos de alça
Hiperaldosteronismo
Hipodpsia
Administração de sódio
```
31
Manifestações clínicas da hiponatremia hipotônica sintomática
NA+ plasmatico cai de forma aguda para <125 mEq/L.
Transferência de água do extra para intracelular causa edema celular > neurônios são sensíveis > sinais/sintomas neurológicos (cefaleia, náuseas vômitos, desorientação, etc)
Hiponatremia aguda grave: Na <110-115 é comum crise convulsiva, coma, torpor, herniação,etc.
32
O que é osmolaridade e osmolalidade?
Osmolaridade: número de partículas de moléculas ativas (capazes de atrair água - soluto) / volume de solução (água)
Osmolalidade: msm coisa só que / massa de solução (água)
Como a densidade da água é 1, massa e o volume da no mesmo, sendo a osmolaridade = osmolalidade
32
Síndrome cerebral perdedora de sal: como ocorre e causa que tipo de hiponatremia? Diagnóstico diferencial?
Lesão cerebral (após 1 semana +/-)
* secreção anômala do peptídeo natriurético cerebral > perda de Na+ nos túbulos renais > hipovolemia > ação apropriada do ADH.
* Hiponatremia hipotônica hipovolêmica com Na+ urinário alto
* SIAD/SIADH
32
Causas de hiponatremia hipotônica hipervolêmica (3) e suas explicações (2).
ICC, Cirrose hepática: redução do volume circulante efetivo (volume arterial) > aumenta ADH > retém mais água > hiponatremia dilucional
Insuficiência renal: TFG <10-20% > função geral menor > tendo excesso de água só dilui até 200-250 mOsm/L > só for preciso diluir mais não consegue e acumula > hiponatremia dilucional
33
O hiperaldosteronismo primário cursa com que alterações de Na+, K+, H+ (pH) e PA?
Hipernatremia
Hipocalemia
Alcalose metabólica
HAS por hipervolemia crônica
34
Como calcular o déficit de água livre na hipernatremia?
Homem: déficit de água = 0,5 x peso x (Na paciente/ Na desejado -1)
Mulher: déficit de água = 0,4 x peso x (Na paciente/Na desejado -1)
35
Monitorar a correção da hiponatremia em que intervalo de tempo?
A cada 2-4h
36
Principal mecanismo contra a hiperosmolaridade?
A sede
36
Quando escolher repor água livre ou fluidos hipotônicos na hipernatremia?
Água livre: perda foi por transpiração, cutânea ou DI. Repor água potavel VO ou SG 5% enteral (cuidado com hiperglicemia).
Hipotônicos:
• Franca hipovolemia com instabilidade hemodinâmica = SF 0,9% em bolus até correção do volume.
• sem instabilidade: salina 0,2% ou 0,45%
37
O que fazer na dúvida quando tem hiponatremia hipotônica mas não consegue distinguir entre normovolêmica e hipovolêmica? (Alta Osm uri >100 + Na+ uri alto >20-40)
Prova terapêutica com SF 0,9%: 500-1000 ml em pouco tempo.
Diminuiu Osm uri = hipovolemia
Não diminuiu Osm uri = normovolemia (SIAD)
39
Onde age o ADH?
Túbulo coletor estimulando a expressão de aquaporinas, reabsorvendo água
40
Faixa da osmolaridade normal.
275-295 mOsm/L
40
Quanto repor de volume no paciente com hipernatremia?
Déficit de água + 1,5L (perdas insensíveis).
Se salina 0,2% > multiplicar resultado por 1,33
Se salina 0,45% > multiplicar resultado por 2
41
Como está a urina no diabetes insípidus? Quais os achados clínicos comuns?
Urina inapropriadamente diluída, quase água!
Se centro da sede preservado: não faz hipernatremia, compensando com polidpsia e consequentemente com poluiria.
43
O uso de diurético de alça pode gerar que tipo de alteração na natremia?
Hipernatremia.
Agem na alça e impedem a hiperosmolaridade, dando urina isosmolar (300 mOsm/L), perdendo assim muita água livre.
44
A hipernatremia é mais comum em..?
Quem não consegue ingerir ou ter acesso a líquidos.
RN, lactentes, idosos, pacientes intubados ou com rebaixamento do nível de consciência, acamados, etc.
45
hipoaldosteronismo causa que tipo de hiponatremia? Como ocorre? Outros achados associados? (2) pode ser causada por quais medicamentos? (2)
* hiponatremia hipotônica hipovolêmica com Na+ urinário alto (>40)
* Hipoaldosteronismo > pouca reabs Na+ > natriurese > hipovolemia > ativa ADH > retém água e piora natremia
* aldosterona troca Na+ por K+ e H+ > se baixa > hipercalemia + acidose
* IECA e BRA, pois bloqueiam SRAA
45
V ou F: Toda hiponatremia crônica assintomática deve ser tratada.
Verdadeiro. Apesar do parecer assintomática, há déficit neurológico discreto. > risco de queda em idosos
46
Solução de escolha para repor Na+ na hiponatremia aguda sintomática.
Solução salina 3%
Preparo:
* 150 ml de NaCl 20% (30g de NaCl) + 850ml de água bidestilada
* misturar SF 0,9% com NaCl 20% na proporção 9:1
(450 ml SF 0,9% + 50ml NaCl 20%)
47
Tratamento da hiponatremia na SIAD
Restrição hídrica + dieta hipersódica (pra não dar hipovolemia/ não pode em quadro edematoso como ICC)
Refratário: + furosemida
Refratário: vaptanos (bloqueia receptor de vasopressina)
48
Explique a pseudo-hiponatremia
Artefato técnico na medida do Na+ sérico. Sem repercussão clínica.
Hiperlipidemia ou hiperproteinemia
48
Porque pacientes com hiponatramia de instalação crônica (>48h) normalmente são assintomáticos? Qual seu risco?
Adaptação osmótica dos neurônios. Eliminam solutos (Na,K..) para não diminuir sua Osm intracelular o que reduz a entrada de água neles.
Correção rápida do Na é perigosa! Desidratação neuronal > síndrome da desmielinização osmótica > mielinólise pontina
48
O que é necessário para que ocorra a hipernatremia?
Perda de água livre ou fluidos hipotônicos + incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos.
49
Além da hiperosmolaridade, o que pode estimular o ADH?
Uma redução >8% no volume circulante efetivo (arterial) estimula o ADH através de barorreceptores tentando reestabelecer o enchimento vascular
49
O diabetes insípidus (DI) pode causar que tipo de alteração na natremia? O que é o DI e como podemos dividi-lo?
Hipernatremia.
Insuficiência de ADH: central (déficit de produção no hipotálamo) ou nefrogênico (resistência a ação periférica).
51
Como diferenciar o DI central do DI nefrogênico na hipernatremia?
Dosar ADH + desmopressina intranasal 10 mcg (dDAVP - análogo de ADH).
DI central: aumento da Osm urinária >50% com valor absoluto >800 após a dose + ADH plasmático reduzido.
DI nefrogênico: não aumenta Osm urinária ou o aumento é <50% + ADH plasmático aumentado.
52
Fórmula para correção de hiponatremia aguda sintomática. Como calcular o volume de solução salina a ser reposto?
Homem: déficit de Na+ = 0,6 x peso x variação desejada de Na+
Mulher: déficit de Na+ = 0,5 x peso x variação desejada de Na+
Para calcular o volume de solução salina em 3h e 24h, considera a variação desejada 3 e 12. Após calcular o déficit, divide por 17, multiplica por 100 e divide por 3, dando o volume de solução salina 3%.
53
Quais os mecanismos que regulam a osmolaridade plasmática (e consequentemente a natremia)?
ADH e centro da sede
55
O DM descompensado pode causar que alteração na natremia?
Hipernatremia. A glicose tem poder osmolar e na presença de glicosúria a água é puxada junto, dando hipernatremia.
58
Como montar a salina 0,2% e a 0,45%?
0,2%: misturar água destilada com SF 0,9% na proporção 3:1.
0,45%: misturar água destilada com SF 0,9% na proporção 1:1
59
Tratamento do DI central e nefrogênico.
Central:
reposição exógena de desmopressina (dDAVP): 5-20 mcg intranasal 2x/dia (fazer 2/3 a noite para evitar noctúria) + restrição de sal e proteínas para diminuir poliúria.
Nefrogênico:
dDAVP não adianta. Restrição de sal e proteínas. Refratário > tiazidico e/ou diurético amilorida.
60
Qual a [K+] intra e extracelular? Qual o seu principal reservatório no corpo?
Intra: 98%
Extra: 2%
Músculo esquelético.
61
Nível plasmático normal de K+?
3,5-5,5 mEq/L
62
V ou F: O gradiente de concentração de K+ transmembrana é o principal determinante da polaridade nas células de tecidos excitáveis (neurônios e células musculares). Explique.
Verdadeiro.
A membrana celular é muito permeável ao K+ por ter canais de K+ sempre abertos. A saída constante de K+ mantém o repouso negativo (-70 mV), ou seja, no estado de polaridade.
63
Principal alteração causada por distúrbios de K+. (Hipo ou hiper)
Alteração na eletrofisiologia cardíaca, por modificar o potencial de repouso.
Pode ter: taquiarritmias, bradiarritmias e distúrbios de condução intracardíacos.
64
Considerando as variações na ingestão de K+ na dieta, qual a ingestão diária equivalente em KCl?
3-10 g de KCl por dia.
1g KCl = 13 mEq/L de K+
65
Como ocorre a absorção de K+ após ingestão na dieta?
Ingestão aguda de K+ > absorção no intestino > plasma > entra nas células pela bomba Na-K-ATPase.
66
Quais os hormônios que promovem a entrada acelerada de K+ nas células? (2) Qual o principal regulador do K+?
* Insulina e Adrenalina (esta última através dos receptores beta-2)
* Aldosterona: após 6-8h o excesso de K+ é eliminado via renal
67
Influência do aporte de Na+ no TC na excreção de K+ e H+.
+ Na+ no TC = maior excreção de K+ e de H+.
Aldosterona reabsorve Na+ em troca de K+ ou H+.
68
Correlação da calemia com pH. (Normalmente)
Hipercalemia - acidose
| Hipocalemia - alcalose
69
Defina hipocalemia e hipocalemia grave
Hipocalemia = K+ <3,5
| Hipocalemia grave = K+ <3
70
Manifestações clínicas da hipocalemia aguda.
Afeta miócitos cardíacos, nervos periféricos, músculo esquelético e liso.
* Fraqueza muscular
* Fadiga, intolerância ao exercício
* Palpitação (extrassistolia ou arritmias)
* Dispneia (fraqueza respiratória)
* Parestesia, cãibras musculares, hiporreflexia
* Constipação, distensão abdominal
71
O que é a nefropatia hipocalêmica?
Depleção crônica de K+ > DI nefrogênico com ou sem nefropatia tubulointersticial associada = nefropatia hipocalêmica.
Sem correção do K+ > pode evoluir com DRC
72
Efeito mais temido da hipocalemia? Quando é mais comum?
Arritmias cardíacas! + comum quando hipomagnesemia (40%) associada. Tipos:
* Extrassistolia (atrial ou ventricular) é o + comum
* taquiarritmias
* fibrilação ventricular (maior causa de morte súbita na hipocalemia)
73
Manifestações da hipocalemia nas células musculares.
Pouco K+ nelas inibe a resposta vasodilatadora K-dependente, predispondo isquemia.
* Isquemia > dor muscular e cãibras.
* Hipocalemia aguda grave: pode ter rabdomiólise
74
V ou F: deve-se fazer um ECG em todos os pacientes com hipocalemia.
Verdadeiro!
75
Alterações possíveis no ECG pela hipocalemia em ordem de gravidade. (6)
* Onda T aplainada e aumento do QT
* Aumento da onda U
* Onda U proeminente maior que T
* Sem onda T + onda U proeminente
* Onda P apiculada e alta
* Alargamento do QRS (raro)
76
Causas de hipocalemia?
Baixa ingestão: < 1,7 g/dia KCl
Perdas externas
Entrada de K+ nas células
77
Em que situação ocorre hipocalemia + acidose?
Perdas GI abaixo do piloto (diarreia, fístulas). Perdas muito ricas K e em bicarbonato.
78
O uso de quais diuréticos pode gerar hipocalemia? Porque?
+ tiazídicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida).
A clortalidona (tiazídico) é o que mais causa por ter meia-vida longa.
Diuréticos: Todos aumentam Na+ no TC, dando maior secreção de K+ e aumentam a água no TC lavando o K+ luminal.
Acetazolamida: bicarbonatúria puxa K+.
79
Importância do Mg++ para a calemia.
O Mg++ modula os canais de vazamento de K+ no TC.
Hipomagnesemia = maior vazamento de K+ = hipocalemia
80
Tríade encontrada no hiperaldosteronismo primário.
Hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica
81
Porque há hipocalemia nas acidoses tubulares renais (ATR) tipos I e II?
ATR I (distal): não consegue secretar H+ no TC, só secretando K+ na troca com Na+
ATR II (proximal): Há bicarbonatúria, puxando o K+
82
Porque perdas digestivas acima do piloto (ex: vômitos) tem efeito caliurético?
Perdas com pouco K+, mas rica em HCl (suco gástrico), dando alcalose, que estimula a secreção de K+ a nível renal para não perder mais H+.
83
Principais causas de hipocalemia por entrada de K+ nas células? (4)
* Insulina: por estimulação da bomba Na-K-ATPase
* Pico de adrenalina (estresse): ativação de receptores beta2 das células musculares esqueléticas. (Ex: cirurgias)
* Beta-2-agonistas (asma, DPOC)
* Tratamento da anemia megaloblástica: repor B12/folato > resposta rápida > 48h pico de novas hemácia > captam K+ > hipocalemia
84
Como avaliar a hipocalemia?
Dúvida sobre etiologia = dosar K+ urinário.
* <20 mEq/L = perda extrarrenal ou baixa ingestão
* >30 mEq/L = perda renal primária ou secundária à perda pré pilórica (perda por alcalose).
85
Como diferenciar perda de K+ renal e pré-pilórica na presença de K+ urinário >30 mEq/L?
Dosar Cl- urinário.
* <15 mEq/L = perdas digestivas pré pilóricas
* >25 mEq/L = perda renal
86
Na presença de hipocalemia, como avaliar o K+ urinário em caso de poliúria ou oligúria?
Dosar K+ urinário de 24h.
* <20-30 mEq/24h = perda extrarrenal ou baixa ingestão
* >30 mEq/24h = perda renal ou pré pilórica
87
Na hipocalemia, qual é o sal de escolha para repor K+?
KCl (cloreto de potássio)
88
Quais são as situações onde não se escolhe o KCl para reposição de K+ na hipocalemia? (2)
* Hipofosfatemia associada: K2H2PO4 (fosfato ácido de potássio)
* Acidose por diarreia ou ATR: bicarbonato ou citrato de potássio.
89
Via de escolha para repor Potássio
VIA ORAL
| 100% é absorvido pela mucosa do TGI
90
Quando escolher a via venosa para repor potássio? (3)
1- intolerância GI
2- perdas GI importantes
3- hipocalemia grave (K+ <3)
91
Tratamento da hipocalemia leve-moderada (3-3,5 mEq/L)
40-80 mEq/dia VO, dividido em 2-4 tomadas para evitar efeitos no TGI. Não pode >200 mEq/dia.
* xarope KCl 6% (12mEq a cada 15ml): 15-30 ml 3x/dia OU KCl 10% 10-20ml 3x/dia
* Associar diurético poupador de K(amilorida, espironolactona) se excreção urinária alta de K.
92
Tratamento da hipocalemia grave (K+ <3 mEq/L)
VO 120-160 mEq/dia + IV.
K+ 2,5-3 = 20-40 mEq em SF 0,9%
K+ <2,5 = 40-80 mEq em SF 0,9%
Dose máx: 240-400 mEq/dia
Infusão: 10-20 mEq/h
Reduzir 50% da dose se disfunção renal
93
Tratamento para hipocalemia refratário deve-se pensar em..?
Hipomagnesemia associada.
•repor 2-3 g/dia de sulfato de magnésio
94
Manifestações clínicas na hipercalemia
Cardíacas (ECG) e musculares, principalmente quando K+> 6,5 e de instalação aguda.
Elevação rápida >8 pode gerar: paresia ou paralisia muscular esquelética. Afeta + MMII e costuma poupar musculatura respiratória.
95
Alterações cardíacas + ECG na hipercalemia
Estado de hipocondutividade predispõe bloqueios cardíacos e bradiarritmias.
Forte predisposição às arritmias por reentrada, como FA, bradiarritmias e bloqueios, assistolia.
```
ECG por ordem e gravidade:
• Diminuição do QT + onda T alta e apiculada
• Achatamento de onda P
• Alargamento do QRS
• Desaparecimento da onda P
```
96
Causas de hipercalemia por retenção de K+ (7)
* Administração excessiva de K+
* IRA
* IRA pré-renal
* IRC
* Insuficiência suprarrenal primária
* Hipoaldosteronismo hiporreninêmico
* Drogas: diuréticos poupadores de K+, IECA, antagonistas da angioII, heparina.
97
Hipercalemia por IRA
Causa + importante em hospitalizados. Geralmente associada à insuficiência renal oligúrica. Ex: rabdomiólise
Estado hipercatabólico estimula liberação de K+ das células.
98
Hipercalemia na IRA pré-renal
Pode causar devido ao baixo fluxo tubular distal, reduzindo secreção de K+. São, via de regra, oligúricos.
Reposição de SF restaura o fluxo e o débito urinário, corrigindo facilmente a calemia.
99
Hipercalemia na IRC
Normocalêmicos até fase avançada da síndrome urêmica, com TFG <10 ml/min
Uremia bloqueia a bomba Na-K-ATPase > podem ter hipercalemia grave se receberem carga aguda de K+.
A terapia dialítica crônica já é indicada se ClCr <10 ml/min, pois já há retenção de K, evoluindo com hipercalemia progressiva
100
Hipercalemia no hipoaldosteronismo hiporreninêmico
50-70% dos casos de hipercalemia crônica inexplicada.
80% são diabéticos e 20% tem nefropatia tubulointersticial crônica.
Pouca renina = pouca aldosterona = hipercalemia + acidose metabólica (ATR tipo IV)
101
Causas de hipercalemia por saída de K+ das células (6)
* Hiperosmolaridade: cada 10mOsm/L a mais > calemia aumenta 0,6 mEq/L
* Exercício físico extenuante
* Acidose metabólica: para cada 0,1 de queda no pH > calemia aumenta 0,5 mEq/L.
* Rabdomiólise
* hemólise maciça
* Drogas: digitálicos (inibem Na-K-ATPase), betabloqueadores (inibem ação da adrenalina nos receptores beta-2)
102
Diagnóstico etiológico na hipercalemia
Afastar pseudo-hipercalemia + história clinica e exames iniciais.
Não esclareceu > procurar causas menos comuns como insuficiência suprarrenal e hipoaldosteronismo hiporreninêmico.
103
Como investigar hipercalemia por hipoaldosteronismo?
Dosar K+ urinário e calcular o gradiente transtubular de K+ (GTTK).
GTTK = K urinário x OSMpl / K plasmático x OSM urinária
GTTK <8 na hipercalemia indica hipoaldosteronismo
104
Quando tratar a hipercalemia de modo urgente?
Hipercalemia grave e potencialmente fatal são aquelas com K+>7,5 ou com alteração no ECG = tratar urgente
105
Qual a primeira conduta a ser tomada na hipercalemia grave “sintomática”? Quando é contraindicada?
Reposição rápida de Ca++: não reduz calemia, mas protege fibras cardíacas.
1 ampola (10ml) de Glutonato de cálcio (10%) OU cloreto de cálcio IV em 2-3min.
Sem melhora no ECG > repetir em 5-10min
Contraindicado na intoxicação digitálica: cálcio aumenta a toxicidade cardíaca digitálica.
106
Como baixar a calemia de modo rápido e eficaz? (3)
Glicoinsulinoterapia: reduz 0,5-1,5 K+ com efeito por 4-6h
• Insulina regular 10U + glicose 50% 100ml (ou SG 10% 500ml) IV em 20-60min
• se hiperglicêmico: não precisa glicose
• se hipoglicêmico: não precisa insulina
NaHCO3: alcaliniza o plasma, entra K+ e sai H+. Escolha na PCR por hipercalemia.
• 50 mEq (50ml 8,4%) em 20min
Beta-2-agonistas: ação nos receptores beta-2
• Nebulizar com 10-20 gts de fenoterol ou salbutamol
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Terapia de manutenção na hipercalemia
* Retirar reposição de K+ e restringir dieta
* Se estiver urinando: prescrever diurético de alça
* Oligúria refratária à furosemida ou oligúria com insuficiência renal: usar Resina de troca (promove secreção de K+ e reabsorção de Na+ ou Ca++)
* SORCAL: resina de troca no Brasil. Troca por Ca++. Uso: 1 envelope (30g de pó) diluído em água ou suco VO 12/12h
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Quando indicar diálise na hipercalemia? (2)
* Paciente não urina (anúria ou oligoanúria)
| * Hipercalemia grave e refratária
