Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Nefro/Uro > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Sinais e sintomas básicos da síndrome nefrítica (5)

A 
Hematúria (dismorfismo eritrocitário)
Proteinúria subnefrótica (<3,5 g/24h)
Oligúria
HAS
Edema
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

EAS na síndrome nefrítica

A

Cilindros hemáticos

Pode ter:
Piúria (leucocitúria)
Cilindros leucocitários

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

A presença de cilindros celulares no EAS indica o que? Quais são eles?

A

Lesão no parênquima renal (glomérulo ou túbulos)
• epiteliais: lesão tubular
• granulosos: lesão tubular e eventualmente glomerular
• leucocitários: nefrites tubulointersticiais
• hemáticos: lesão glomerular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quais são os cilindros acelulares e o que indicam?

A
  • Hialinos: saudáveis podem ter. Se muitos: desidratação, diuretico, febre
  • Céreos: disfunção renal avançada
  • Largos: IR avançada
  • Graxos: lipidúria (ex: sind. nefrótica)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quando é proteinúria?

A

> 150 mg/dia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

O que é GNPE e qual a faixa etária acometida?

A

Sequela renal tardia de infecção por cepas nefritogênicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A (S. Pyogenes)

Crianças e adolescentes (2-15 anos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual o risco de GNPE depois de uma piodermite ou faringiamigdalite? Qual o período de incubação?

A

Piodermite (impetigo crostoso ou erisipela): 25%, 2-4 semanas

Faringoamigdalite: 5%, 1-3 semanas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Diagnóstico da GNPE

A

Evidenciar infecção pelo estreptococo: cultura pode ser - > dosar anticorpos.
• ASLO/ASO: melhor pra faringite
• Anti-DNAase B: melhor pra pele

Queda do complemento (C3 e CH50): normalizar até 8 sem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quando indicar biópsia renal na suspeita de GNPE

A 
Curso estranho da doença 
 • oligúria >1sem
 • Complemento baixo >8sem
 • proteinúria nefrótica
 • evidência de doença sistêmica 
 • GNRP: aumento rápido de escórias/anúria
 • complemento normal 
 • sem evidência do estreptococo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Imunofluorescência na GNPE

A

Padrão de glomerulonefrite por imunocomplexos: depósitos granulares de IgG/C3 na parede capilar e no mesângio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Microscopia eletrônica na GNPE

A

Característico: Corcovas de Humps (gibas): nódulos subepiteliais formados por imunocomplexos
• lesa podócitos: proteinúria

Pode ter nódulos subendoteliais (relação direta com clínica)
• atraem leucócitos p/ vasos > entope o lúmen > glomerulite > retenção + hematúria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tratamento da GNPE

A

Controlar congestão: refratário segue
• Repouso e restrição hidrossalina (fundamental)
• Furosemida
• vasodilatadores (hidralazina/BCC, IECA)
• diálise (se necessário)

ANTIBIÓTICO: n previne, n melhora nem muda prognóstico mas reduz transmissão

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Prazo para melhora dos sintomas na GNPE (5)

A 
Oligúria: até 7 dias
HAS e hematúria macro: até 6sem
Hipocomplementenemia: até 8sem
Hematúria micro: até 1-2 anos
Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Glomerulopatia primária mais comum

A

Doença de Berger (nefropatia por IgA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Histologia na doença de Berger

A

Depósitos granulares de IgA no mesângio e, em menor escala, C3, IgG.

Aumento de celularidade do mesângio e sua expansão

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Apresentação mais comum da doença de Berger

A

Hematúria macro recorrente: 60%, 2-6 dias, melhor prognóstico. + comum assintomático, mas pode ter sintomas constitucionais leves. Maioria > crises macro são concomitantes (ou logo depois 1-2dias) a infeção respiratória alta. Pode ser outra infecção

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

2 apresentação mais comum da doença de Berger

A

Hematúria micro persistente: com ou sem proteinúria subnefrótica. 25% tbm tem hematuria macro. Prognóstico n é tão bom pois há injúria glomerular constante.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Apresentações menos comuns da doença de Berger (2)

A

10% tem síndrome nefrótica

<5% evolui com GNRP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Como diferenciar Berger de GNPE caso haja apresentação de síndrome nefrítica clássica e uma infeção respiratória alta tenha sido o fator precipitante?

A

Berger não tem tempo de latência, tem níveis normais de complemento (C3) e ASLO -

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Diagnóstico na doença de Berger

A

Biópsia renal. Indica se: hematúria + proteinúria >1g/dia, sinais de síndrome nefrítica ou IR.

Exceção p/ diagnóstico: IgA sérico alto + depósito de IgA nos vasos da pele do antebraço num paciente com hematúria recorrente > provável depósito mesangial > biópsia vira prognóstica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Possíveis evolução da doença de Berger (4)

A
  • 60%: fica assintomático com hematúria micro e proteinúria subnefrótica
  • 40%: evolui devagar para IR. 20% > rins terminais em 10-20 anos.
  • raro: IR terminal em <4 anos (GNRP)
  • raro: remissão completa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tratamento na doença de Berger

A

Maioria não tem nada específico.
• Corticoide se: proteinúria >1g/dia, HAS moderada, Cr>1,5 ou alterações na biópsia de mau prognóstico (ex: crescentes).
• IECA/BRA se: HAS ou proteinúria >1g/dia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Caracterize a GNRP. O que é visto na biópsia renal?

A

síndrome nefrítica (independente da causa) > falência renal de modo rápido e fulminante > rim terminal em sem/meses

Biópsia: crescentes >50% dos glomérulos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Clínica na GNRP

A

Pode começar abrupta, como GNDA, mas é mais comum ser subaguda, acelerando depois.

Oligúria costuma ser marcante > anúria (lesão glomerular grave)

Muitos casos os únicos sintomas são da uremia: encefalopatia, hemorragia, pericardite…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Diferenciar as causas de GNRP pela Imunofluorescência indireta (IFI) a partir da biópsia renal.
* Se GN antimembrana basal: padrão linear * Se GN por imunocomplexos: padrão granular * Se GN pauci-imunes: pouco ou nenhum depósito imune, só vê fibrinas nos crescentes
26
Exames sorológicos que ajudam a diferenciar as causas de GNRP (3)
* Anticorpo anti-MBG alto: Tipo 1 (GN anti-MBG, goodpasture) * C3 e CH50 baixos: tipo 2 (GN por imunocomplexos) * Anca +: tipo 3 (GN pauci-imune ou por vasculites sistêmicas)
27
Diferencie a síndrome de Goodpasture e a GN anti-MBG primária.
Goodpasture: GN anti-MBG + sind hemorrágica pulmonar GN anti-MBG: GN anti-MBG apenas
28
Síndrome de Goodpasture: predomínio, faixa etária e achados pulmonares e renais.
Homens (6:1), 20-30 anos. Hemorragia pulmonar precede GN em sem/meses (hemoptise). Rx: infiltrado alveolar bilateral difuso. Renal: GNRP clássica, evolução fulminante. Anti-MBG + em >90%. 40% tbm tem ANCA+ (vasculite sistêmica tbm). IFI: linear com >50% dos glomérulos com crescentes
29
GN anti-MBG primária: predomínio, faixa etária e quadro renal.
+ em mulheres, 50-70 anos. Quadro renal é igual à Goodpasture: GNRP
30
Tratamento nas condições anti-MBG.
Plasmaférese diária ou em dias alternados até negativar o anti-MBG. Associar: • Prednisona 1mg/kg/dia • imunossupressor: ciclofosfamida ou azatioprina (+na manutenção) Transplante renal só após negativar anti-MBG por >2-3 meses
31
GNRP pauci-imune: causas, diagnóstico, IFI (biópsia renal) e tratamento.
* Primária (idiopática) OU faz parte de vasculite sistêmica. * Dx: ANCA +, geralmente muito alto * IFI: não mostra imunocomplexos * trat: corticoide e imunossupressor
32
Síndrome nefrótica: proteinúria
>3-3,5 g/24 (adultos) | >50 mg/kg/24h (crianças)
33
A proteinúria nefrótica determina quais outros achados da síndrome? (4)
Hipoalbuminemia Edema Hiperlipidemia Lipidúria
34
Como quantificar a proteinúria?
Urina 24h - padrão ouro Relação albumina/Cr (EAS, + prático) • adultos: se >3 = proteinúria 24h 3g • crianças: faz em mg - normal se <0,2
35
A partir de quanto o EAS aponta proteinúria? É um bom método para quantificar?
A partir de 300-500 Não, é mais para alertar que tem
36
Quando a proteinúria é do tipo seletiva ou não seletiva?
Dano nas festas de filtração (tamanho) = NÃO seletiva, passa tudo Dano na barreira de carga (MBG) = seletiva, perde albumina
37
Principais proteínas perdidas na síndrome nefrótica e seu resultado clínico. (4)
1. Albumina: edema 2. Antitrombina III: hipercoagulabilidade (TVP) 3. Transferrina: anemia hipo micro, resiste à reposição de ferro 4. Imunoglobulinas (+IgG): sucetíveis à infecções, bactérias encapsuladas (pneumococo)
38
Hiperlipidemia na síndrome nefrótica: que tipo? Quais achados e complicações?
+ hipercolesterolemia, com aumento de LDL (aumento da síntese hepática) Pode ter hiper TG: + comum na falência renal crônica EAS: lipidúria, corpos graxos ovalados e cilindros graxos Complicação de aterogênese (doença coronariana) e aceleram piora renal
39
Fenômenos tromboembólicos na síndrome nefrótica
Perda de antitrombina III Estado de hipercoagulabilidade > TVP, (+ de veias renais, veias profundas dos MMII e pélvicas). TVP > TEP
40
Quando suspeitar de TVR no paciente nefrótico?
Se tiver de modo súbito: • dor em flancos ou virilha • varicocele à esquerda • hematúria macro • aumento importante da proteinúria • redução inesperada do debito urinário • edema renal com assimetria do tamanho e/ou função dos rins (urografia)
41
Causas nefróticas mais associadas à TVR (3)
``` Glomerulopatia membranosa (principal) GN membranoproliferativa Amiloidose ```
42
Quando indicar anticoagulação plena na síndrome nefrótica? Como fazer?
Faz se tiver complicação tromboembólica. Não faz profilática. Warfarin é melhor que heparina (precisa da antitrombina), mas tem efeito pós trombótico paradoxal no início • heparina em dose alta > manter PTTa 2-2,5 > começar warfarin > até melhora nefrótica
43
DLM: faixa etária e patogênese
85% de sind nefrótica em crianças (1-8 anos) e 10-15% em adultos. Fusão e pagamento dos processos podocitários > perda da barreira de carga. Doença de linfócitos T > sensível à corticoide!
44
Histologia na DLM
ME e IFI: normal | MO: fusão dos processos podocitários
45
Principais causas de DLM secundária? (2)
Linfoma de Hodgkin | AINE (associado à nefrite intersticial aguda)
46
DLM: como está a função renal, albumina? Qual a principal característica do curso clínico?
FR: normal Albumina sérica: <2 g/dL Períodos de remissão e recaídas: “proteinúria > nada > proteinúria > nada”
47
EAS e bioquímica sérica na DLM
EAS: proteinúria (3+ ou 4+), hematúria micro (20%) mas a macro é rara Bioq: hipoalbuminemia, complemento normal. IgG reduzido mas IgM pode estar aumentado
48
Tratamento na DLM em adultos e crianças.
Resposta dramática à corticóide! Única das sin. nefróticas que responde bem * Adulto: prednisona 1mg/kg/dia (Max 80 mg/dia) por 8 semanas. Boa resposta > desmame gradual até 6 meses de tratamento * criança: prednisona 60mg/m2/dia (Max 60 mg/dia) por 4-6 semanas. Boa resposta > reduz pra 40 em dias alternados por 4 semanas > desmame
49
Quando considerar que o paciente é resistente aos corticoide na DLM?
Criança: proteinúria >8 semanas > biópsia renal Adulto: proteinúria >16 semanas
50
Biópsia renal na síndrome nefrótica
Crianças entre 1-8 anos NÃO faz (85% é DLM) > corticoide e observa Biópsia: não respondidos, <1 ano, >8 anos, recidivas frequentes, achados atípicos (hematúria macro, hipocomplementenemia, HAS, IR progressiva)
51
Qual é a principal causa de síndrome nefrótica em adultos? Acomete mais qual faixa etária?
Glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF) 25-35 anos
52
Patogênese da GESF
Não sabe se é uma entidade a parte ou uma DLM “mais grave”. Distúrbio nos linfócitos T > lesão + grave que na DLM > quebra da barreira de tamanho > proteinúria NÃO seletiva Glomérulos que não tem achado de GESF, tem de DLM > confusão diagnóstica
53
V ou F: uma glomeruloesclerose focal global é um achado patológico
FALSO. É normal, só é patológico se for glomeruloesclerose focal segmentar.
54
Causas de GESF
* Idiopática | * Secundária: sequela direta, sobrecarga glomerular ou hiperfluxo
55
Manifestações da GESF
* GEFSi: início abrupto e síndrome nefrótica clássica já no diagnóstico * Secundária: insidioso, níveis subnefróticos Comum 2 achados não nefróticos: HAS, hematúria macro
56
Qual a segunda forma mais comum de síndrome nefrótica em adultos? Quais as alterações?
Glomerulopatia membranosa Espessamento da MBG, comprometimento uniforme dos glomérulos (padrão difuso é homogêneo) Perda da barreira de tamanho: proteinúria NÃO seletiva
57
Quais as causas secundárias mais importantes da glomerulopatia membranosa? (4)
Infecciosa (hepatite B) Neoplasias Captopril LES
58
Complicações “esperadas” na glomerulopatia membranosa? (2)
Complicações tromboembólicas: TVR (30%), embolia pulmonar (20%) e TVP (10%) GNRP: pela eventual superposição de nefrite por anti-MBG com formação de crescentes. Suspeitar se rápida piora
59
Diagnóstico da glomerulopatia membranosa
Biópsia renal + afastar causa secundária obrigatoriamente FAN, complemento sérico Anti-DNA HBsAg, anti-HCV, VDRL Rx tórax, usg abdominal, sangue oculto nas fezes > 50 anos: mamografia, colono Área endêmica: pesquisar esquisto, malária..
60
Curso clínico e tratamento base na glomerulopatia membranosa
Curso é muito variável: remissão completa, parcial ou evolução para IRC Sinais de bom prognóstico: sem tratamento específico, acompanha por 3-4 anos Sinais de mau prognóstico: imunossupressor + prednisona IECA/BRA + estatina como em todas
61
Patogênese da GN membranoproliferativa
Grande aumento da celularidade mesangial > aspecto característico na MO > espessamento em duplo contorno da parede capilar glomerular
62
Clínica na GN membranoproliferativa? Diagnóstico diferencial? Complicação?
GNMP primária: síndrome mista (nefritica + nefrótica) + hipocomplementenemia persistente >8 semanas >50% história recente de infeção respiratória alta > diferencial com GNPE Grande associação com TVR, como GM e amiloidose
63
Tratamento da GN membranoproliferativa
Antes de imunossupressor, investigar causa secundária > + hepatite C Prednisona + IECA/BRA + estatina
64
Causas de síndrome nefrótica: em qual (is) há consumo de complemento? (4)
DLM - não GEFS - não Glomerulopatia membranosa - não GN membranoproliferativa- SIM
65
Síndrome hemolítica urêmica (SHU): caracterize
Doença glomerular trombótica: acumulo de fibrina nos capilares glomerulares > obstrução > perda de função renal Causa mais comum de IR aguda <2-4 anos. Maioria após gastroenterite com disenteria
66
Diagnóstico de SHU
Na prática não precisa de biópsia. Tríade: • IR aguda oligúrica • trombocitopenia • anemia hemolítica microangiopática
67
SHU: bioquímica, hemograma e EAS.
Bio: aumento de escórias nitro + acidose metabólica Hem: anemia, plaquetopenia e leucocitose (20.000) EAS: hematúria glomerular, cilindros granulares e proteinúria
68
Tratamento na SHU
Não tem tratamento específico. Maioria é autolimitada. Se pós disentérica: contraindicado antimicrobianos > pode agravar lesões microvasculares no glomérulo Alguns: IRC > diálise/ transplante

Nefro/Uro (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions