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Nefro/Uro > Disturbios Ácido-basicos > Flashcards

Disturbios Ácido-basicos Flashcards

1
Q

Níveis normais de: pH, PCO2, HCO3- e Base excess (BE).

A

pH: 7,35-7,45
PCO2: 35-45 mmHg
HCO3-: 22-26 mEq/L
BE: -3 a +3 mEq/L

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Q

O que ocorre na alcalose e na acidose respiratória?

A

Acidose respiratória: aumento de PCO2 faz o pH cair.
•PCO2 >45 e pH <7,35

Alcalose respiratória: diminuição de PCO2 faz o pH aumentar.
•PCO2 <35 e pH >7,45

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3
Q

O que ocorre na acidose e alcalose metabólica?

A

Acidose metabólica: redução de HCO3- faz o pH diminuir.
• HCO3- <22 e pH <7,35

Alcalose metabólica: aumento de HCO3- faz o pH aumentar.
•HCO3- >26 e pH >7,45

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4
Q

Como calcular a PCO2 esperada na acidose metabólica? E na alcalose metabólica?

A

Acidose metabólica
• PCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) +8 (+/-2)

Alcalose metabólica
• PCO2 esperada = HCO3 + 15 (+/-2)

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5
Q

Qual a resposta esperada do HCO3- na acidose respiratória aguda e crônica? E na alcalose respiratória aguda e crônica?

A
  • Acidose resp aguda: HCO3 aumenta 1 para cada 10 de aumento do PCO2
  • Acidose resp crônica: HCO3 aumenta 3,5-4 para cada 10 de aumento do PCO2
  • Alcalose resp aguda: HCO3 cai 2 para cada 10 de redução no PCO2
  • Alcalose resp crônica: HCO3 cai 5 para cada 10 de redução no PCO2
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6
Q

Papel do BE na avaliação da gasometria

A

Diferencia distúrbios respiratórios agudos e crônicos.
Aguda: pH muito alterado, BE normal.
Crônica: pH pouco alterado, BE >3 (acidose) ou

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7
Q

Como calcular o ânion-gap e qual o valor normal?

A

Plasma em equilíbrio. AG= ânions não medidos - cátions não medidos

AG = Na - (Cl + HCO3)
Normal: 8-12 mEq/L

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8
Q

As acidoses metabólicas podem ser de quais tipos? (2)

A
  • Com AG alto - normoclorêmicas (acúmulo de substância ácida > aumento de novo ânion ).
  • AG normal - hiperclorêmicas (perda de HCO3 ou retenção direta de H+ > aumenta Cl para equilibrar)
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9
Q

O que é o ânion-gap urinário e qual sua importância?

A

Diferencial de acidoses metabólicas hiperclorêmicas.

Eletrólitos urinários estão em equilíbrio. Cl é principal ânion urinário (quanto mais, mais negativo o AG uri). Excreção de Cl depende da capacidade de excretar H+ e amônia.
• AG urinário = (Na uri + K uri) - Cl uri
• Normal: entre -8 e -12

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10
Q

Diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas hiperclorêmicas (AG normal).

A

AG urinário positivo = ATR (I,II ou IV)

AG urinário muito negativo = perdas digestivas

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11
Q

Principais causas de acidose metabólica com AG alto (normoclorêmicas). (5)

A
  • Acidose lática (sepse, choque, PCR, hipoxemia grave..)
  • Cetoacidose diabética
  • Insuficiência renal (uremia)
  • Intoxicações (salicilatos)
  • Rabdomiólise
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12
Q

Principais causas de acidose metabólica hiperclorêmicas (AG normal). (6)

A
  • Perdas digestivas de HCO3- (diarreia..)
  • IRC
  • Diuréticos poupadores de K+
  • Inibidor da anidrase carbônica (acetazolamida)
  • Hipoaldosteronismo hiporreninêmico
  • ATR (I,II e IV)
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13
Q

Caracterize a ATR tipo I, quanto: tipo de acidose, calemia, mecanismo, causas e complicações.

A 
Acidose metabólica hiperclorêmica
Hipocalemia 
Mecanismo: retém H+ no TC
Causas: síndrome de Sjögren
Complicações: hipercalciúria (nefrolitíase)
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14
Q

Caracterize a ATR tipo II, quanto: tipo de acidose, calemia, mecanismo, causas e complicações.

A

Acidose hiperclorêmica
Hipocalemia
Mecanismo: disfunção no TCP > bicarbonatúria
Causa: síndrome de Fanconi
Complicações: hipofosfatemia (raquitismo, osteomalácia)

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15
Q

Caracterize a ATR tipo IV, quanto: tipo de acidose, calemia, mecanismo, causas e complicações.

A 
Acidose hiperclorêmica 
Hipercalemia
Mecanismo: menor ação da aldosterona
Causa: hipoaldosteronismo hiporreninêmico (nefropatia diabética)
Complicações: hipercalemia
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16
Q

Base para o tratamento de acidoses metabólicas

A

Definir etiologia + reposição exógena de base quando indicado.

Bases: NaHCO3 (+) ou citrato de potássio.

17
Q

V ou F: A reposição de bases deve ser feita em todas as acidoses metabólicas hiperclorêmicas.

A

Falso!

Exceções: ATR tipo IV e hipoaldosteronismo (só corrige a hipercalemia) e por uso de diuréticos (só suspender droga).

18
Q

Tratamento da acidose hiperclorêmica por perdas digestivas de bicarbonato.

A

NaHCO3 com soro de hidratação venosa > atingir 50 mEq pra casa litro de fluido digestivo perdido.

Obs: mesmo sem uso de base, uma hora o paciente iria melhorar já que o rim funciona.

19
Q

Tratamento na ATR tipo I

A

Repor bases!

Citrato de potássio VO 4-10 mEq/kg/dia (crianças) ou 50-100 mEq/dia (adultos)

20
Q

Tratamento da ATR tipo II

A

Reposição de bases maior que no tipo I, pela bicarbonatúria alta.
• citrato de potássio VO 10-15 mEq/kg/dia
• repor fosfato neutro e Vit D na síndrome de Fanconi

21
Q

Principal consequência deletéria das acidoses metabólicas crônicas.

A

Déficit de crescimento da criança, associado à desmineralização óssea (raquitismo), causado pelo tamponamento do H+ no osso.

Cuidado com as ATR (+comuns em crianças)

22
Q

Tratamento na acidose lática

A

A correção da causa base (choque, sepse, PCR,etc) melhora a acidose.

Repor NaHCO3 em casos muito graves e refratários

23
Q

Tratamento da cetoacidose diabética

A

Reposição de insulina + repor fluidos (corrige a hipovolemia e melhora função renal > elimina H+)

Repor NaHCO3 em casos graves e refratários

24
Q

Tratamento da acidose metabólica na insuficiência renal aguda e crônica.

A
  • IRA: NaHCO3 30-60 mEq/dia quando HCO3- <17
  • IRC: NaHCO3 20-40 mEq/dia quando HCO3- <20

Acidose grave (HCO3 <10 e pH <7,20) > NaHCO3 IV para manter pH >7,20. Refratário > diálise

Citrato de potássio é contraindicado na IR, que deve ter restrição ao K. O citrato aumenta absorção intestinal de alumínio, podendo gerar intoxicação.

25
Q

Quando usar NaHCO3 venoso na acidose metabólica?

A

pH < 7,20

Pode gerar: arritmias ventriculares, choque por vasodilatação excessiva, depressão miocárdica e hipossensibilidade miocárdica às catecolaminas.

26
Q

Como calcular o déficit de bicarbonato pensando no seu uso venoso?

A

Passo 1:
HCO3 desejado = 0,38 x PaCO2

Passo 2:
Déficit de HCO3 (mEq)= 0,5 x peso x (HCO3 desejado - HCO3 atual)

NaHCO3 8,4% > 1ml = 1 mEq

27
Q

Principais riscos do uso de NaHCO3 venoso? (3)

A
  • Edema agudo de pulmão: se baixa reserva miocárdica
  • Hipernatremia
  • Redução do cálcio ionizado: corrigir primeiro a hipocalcemia
28
Q

Em condições normais, ocorre bicarbonatúria a partir de que nível de HCO3-?

A

Bicarbonatúria se HCO3- >28 mEq/L

29
Q

Condições que aumentam a reabsorção de HCO3-. (2)

A
  • Hipovolemia: reabsorção de HCO3- é atrelada à de Na+.

* Depleção de Cl-: HCO3- é reabsorvido no lugar do Cl-

30
Q

Tipos de alcalose metabólica (4)

A
  • Extrarrenal, responsivo a Cl-: perda de Cl- pelo tudo digestivo. ex: vômitos.
  • Renal,responsiva a Cl-: eliminação urinária inapropriada de Cl. Ex: diurético de alça e tiazídico
  • Extrarrenal, não responsiva a Cl-: uso de bases, excesso de cátions ou depleção de ânions.
  • Renal não responsiva a Cl-: estímulo à secreção de H+. Ex: hipocalemia, hipoaldosteronismo, Cushing
31
Q

Repercussões na alcalose metabólica grave (pH >7,70). (5)

A
  • Vasoconstrição cerebral (confusão, convulsões, torpor)
  • excitabilidade neuromuscular (tetania, parestesia)
  • excitabilidade cardíaca (arritmias)
  • Redução do cálcio ionizado (tetania,confusão, parestesia)
  • Encefalopatia hepática por acúmulo de NH3
32
Q

Tratamento da alcalose metabólica sem alterações de volume ou de Cl-.

A

Esperar o rim eliminar o excesso de HCO3- (3-5 dias)

33
Q

Tratamento da alcalose metabólica com hipovolemia e depleção de Cl-.

A

Corrigir volemia, K+ e Cl-.

•SF 0,9% + reposição oral ou venosa de KCl.

34
Q

Tratamento da alcalose metabólica no paciente hipervolêmico

A

Acetazolamida em casos graves: cuidado com hipocalemia.

Refratário > Ácidos minerais (HCl venoso)

35
Q

Causas de acidose respiratória aguda e crônica.

A

Hipoventilação pulmonar.
•Agudo: pneumopatia, fadiga respiratória, obstrução de vias aéreas..
•crônico: DPOC avançado

36
Q

Porque a acidose respiratória deve ser rapidamente corrigida/controlada?

A

Pode evoluir com síndrome da carbonarcose. Muito CO2 > potente vasodilatador cerebral > poucos minutos há alteração de sensório, papiledema e distúrbios hemodinâmico.

IOT + ventilação mecânica > corrigir PCO2 para valor normal ou prévio (se DPOC) e pH.

37
Q

Tratamento da acidose respiratória crônica (ex: DPOC).

A

Tratar causa base. Cuidado: pode descompensar com novo insulto (ex: pneumonia) por reter CO2.

IOT + ventilação mecânica se: alteração de sensório, fadiga respiratória ou pH <7,25

38
Q

Causa de alcalose respiratória

A

Hiperventilação pulmonar
• hiperventilação psicogênica -‘crise de ansiedade, angústia
• patologia pulmonar aguda: crise asmática, pneumonia

39
Q

Tratamento na alcalose respiratória

A

Deve ser rápido > vasoconstrição cerebral e hipofluxo cerebral > alteração do sensório, tetania, parestesias.

Trata causa base > refratário e grave > uso de bolsas coletoras de ar (exala na bolsa e inspira uma parte do ar exalado rico em CO2)

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