DRC Flashcards
O que configura DRC?
Dano renal (albuminúria >30 Mg/dia) e/ou perda de função renal (TFG <60 ml/min) por 3 meses ou mais.
Como está a TFG e a histologia na doença renal em fase terminal (DRFT)?
TFG <15% do normal
Histologia não diferencia mais a causa: fibrose glomerular e intersticial + atrofia de tubulos (perda total)
Estadiamento KDIGO para DRC. (TFG ml/min, e albuminuria em mg/dia).
- G1: >igual a 90 - normal
- G2: 60-89 - diminuição leve
- G3a: 45-59 - leve a moderada
- G3b: 30-44 - moderada a grave
- G4: 15-29 - diminuição grave
- G5: <15 - falência renal (+D se fizer diálise)
- A1: <30 - normal
- A2: 30-300 - aumento moderado
- A3: >300 - aumento grave
Os néfron remanescentes entram em hiperfiltração adaptativa na DRC. Como isso pode gerar lesão glomerular e como bloquear?
Lesão glomerular inicialmente por glomeruloesclerose segmentar focal (proteinúria crescente) > glomeruloesclerose global difusa + atrofia (DRFT). Nesta fase, a DRC está em autoperpetuação.
Bloqueio do SRAA previne a evolução (IECA, BRA)
Manifestações da uremia que respondem à diálise. (8)
- Hidroeletrolítico (hiperK, hipoNa, hipervolemia, HAS)
- ácido-básico
- sintomas no TGI
- sintomas neurológicos
- Sintomas cardíacos (pericardite, EP cardiogênico)
- sintomas pulmonares/pleurais
- disfunção plaquetária
- resistência à insulina
Manifestações da uremia que não respondem à diálise. (9)
- Anemia
- Osteodistrofia renal
- Hipocalcemia e hiperfosfatemia
- Prurido cutâneo
- articulares
- Aterosclerose acelerada
- dislipidemia (hiper TG + baixo HDL)
- desnutrição
- depressão imunológica
O que é a osteodistrofia renal é quais os tipos? (3)
Alteração da matriz óssea com desmineralização. Predispõe fraturas patológicas e deformidades. Quando: TFG <30-59 ml/min
- osteíte fibrosa cística
- doença óssea adinâmica
- osteomalácia
Fisiopatológico da osteíte fibrosa cística
DRC: hiperP > baixa calcitriol > sobe PTH.
PTH estimula reabsorção óssea > alto turn over com fibras desorganizadas (osso trançado) > fratura, deformidade.
Fibrose parcial da MO e formação de áreas císticas que podem sangrar > tumores marrons (cistos com sangue antigo)
Como está a calcemia na osteíte fibrosa cística?
Hipocalcemia leve (7,5-8,5).
Tende à hipocalcemia: efeito quelante do cálcio ionizado pelo fosfato + redução da absorção intestinal de cálcio pela queda do calcitriol
PTH não resolve: uremia > resistência do osso ao efeito hipercalcemiante do PTH
Como está o duplo-produto Ca x P na osteíte fibrosa cística? Quais as consequências?
Geralmente alto >45
Pode precipitar cálcio insolúvel em tecidos e vasos > problemas cardíacos, rigidez vascular com hipertensão sistólica e isquemia e necrose de pele (calcifilaxia).
Clínica na osteodistrofia renal de qualquer tipo (3)
- Dor óssea (+ lombalgia)
- Fraturas patológicas
- Deformidades ósseas (+ cifoescoliose toracolombar) - crianças = raquitismo
V ou F: o exame de sangue + radiológico pode confirmar a causa da osteopatia.
Falso. Sugere, mas só confirma com biópsia.
Achados sugestivos de osteíte fibrosa cística (4)
Hiperfosfatemia grave (P > 6,5) PTH-intacto muito alto >450 Fosfatase alcalina alta Achados radiológicos de hiperparatireoidismo
Achados radiologiscos sugestivos de osteíte fibrosa cística - Hiperparatireoidismo. (5)
- Depósitos teciduais e vasculares de cálcio
- Reabsorção subperiosteal das falanges das mãos (+típico)
- crânio em “sal e pimenta”
- coluna em camisa rugger jersey (áreas líticas no centro da vértebra)
- “tumor marrom”
A calcifilaxia é a complicação da calcificação tecidual mais temida. Explique-a.
Quando produto Ca x P muito alto (>60-70).
Calcificação obstrutiva de pequenas artérias da periferia cutânea > isquemia e necrose. + comum em coxa e dedos dos pés.
Características da doença óssea adinâmica.
A terapia do hiperparatireoidismo é o maior fator de risco.
Baixo metabolismo e atividade celular óssea > perda da densidade (tipo osteoporose)
Suspeita quando PTH-intacto <150 pg/dl
Tratamento do hiperparatireoidismo secundário na osteodistrofia renal.
Reduzir fosfato e aumentar calcitriol. Se refratário, segue >
Restrição de fosfato da dieta > quelante orais de fosfato (sevelamer) > repor calcitriol > calciomiméticos.
Indicações de paratireoidectomia subtotal na osteodistrofia renal. (6)
Dor óssea intratável Prurido intratável Fraturas recorrentes Hiperpara terciário Disfunção orgânica por calcificação HiperP + alto duplo produto refratários (>60)
Tratamento da doença óssea adinâmica
Não responde à diálise. Deixar PTH aumentar (150-300)
Doença coronariana e aterosclerose na uremia
Comum, pela aterosclerose acelerada.
Placa obstrui progressivamente as coronárias epicárdicas e fica instável > trombose coronariana > síndrome isquêmica aguda > disfunção sistólica ventricular e arritmias ventriculares.
Troponinas podem estar cronicamente altas sem ser IAM > ver curva. Usar troponina-I
Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) na uremia crônica. Quais os tipos? (2)
HVE = espessura do VE > 1,2 no ECO.
• concêntrica (50%): diâmetros cavitários normais ou reduzidos
• excrêntrica (30%): diâmetros cavitários aumentados
Pode causar IC do tipo diastólica (alta pressão de enchimento sem disfunção diastólica).
Cardiomiopatia dilatada na uremia crônica
Uremia crônica > disfunção sistólica do VE > cardiomiopatia dilatada.
ECO: redução da fração de ejeção <55% + aumento dos diâmetros cavitários (diastólico >5,7cm; sistólico >3,8cm).
Clínica: sinais/sintomas de ICC
Dislipidemia mais comum na DRC
Hipertrigliceridemia isolada (80%): ureia inibe várias enzimas do met. lipídico.
Alteração qualitativa de LDL + queda do HDL = tira menos colesterol dos vasos > aterosclerose acelerada
Distúrbio imunológico na DRC.
Uremia crônica > imunodeficiência moderada.
Menor função dos neutrófilos = maior risco de infecções bacteriana e fúngica
Menor imunidade humoral (linfB) = maior risco de infecções virais. + hepatite B e influenza (vacinar)
Diferenciar IRA x DRC. Sugerem DRC (3):
Anemia normo-normo
Osteodistrofia renal
Desproporção da azotemia com clínica
Achados no USG que falam a favor de DRC?
- Rins atrofiados: <8cm no maior eixo (há exceções)
* Perda da dissociação corticomedular renal
Tratamento da DRC na fase precoce (G1, G2 e G3a)
Controlar HAS e proteinúria.
• PA: <140x90 e <130x80 (se possível)
• Proteinúria: <0,5-1 g/dia ou pelo menos reduzir 50-60% da basal.
• Controlar riscos CV: DM, obesidade, etc.
Tratamento da DRC na fase urêmica (G3b, G4)
Controlar PA, anemia, osteodistrofia renal e metabolismo cálcio-fósforo.
HAS: altas doses de furosemida (até 200 mg/dia). Refratário > botar outro anti-hipertensivo
cuidado: IECA e BRA - hiperK; retenção, aceita aumento de até 30-35% da Cr)
Tratamento na DRC em fase terminal (G5)
Substituição renal + Menor restrição proteica.
Restrição:
• Na: 100 mEq/dia
• K: 40 mEq/dia
• Água: 1.000-1.500 ml/dia (prevenir hipoNa)
Repor NaCO3 se bicarbonato persistir <20 mEq/L
