DRC Flashcards

1
Q

O que configura DRC?

A

Dano renal (albuminúria >30 Mg/dia) e/ou perda de função renal (TFG <60 ml/min) por 3 meses ou mais.

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2
Q

Como está a TFG e a histologia na doença renal em fase terminal (DRFT)?

A

TFG <15% do normal

Histologia não diferencia mais a causa: fibrose glomerular e intersticial + atrofia de tubulos (perda total)

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3
Q

Estadiamento KDIGO para DRC. (TFG ml/min, e albuminuria em mg/dia).

A
  • G1: >igual a 90 - normal
  • G2: 60-89 - diminuição leve
  • G3a: 45-59 - leve a moderada
  • G3b: 30-44 - moderada a grave
  • G4: 15-29 - diminuição grave
  • G5: <15 - falência renal (+D se fizer diálise)
  • A1: <30 - normal
  • A2: 30-300 - aumento moderado
  • A3: >300 - aumento grave
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4
Q

Os néfron remanescentes entram em hiperfiltração adaptativa na DRC. Como isso pode gerar lesão glomerular e como bloquear?

A

Lesão glomerular inicialmente por glomeruloesclerose segmentar focal (proteinúria crescente) > glomeruloesclerose global difusa + atrofia (DRFT). Nesta fase, a DRC está em autoperpetuação.

Bloqueio do SRAA previne a evolução (IECA, BRA)

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5
Q

Manifestações da uremia que respondem à diálise. (8)

A
  • Hidroeletrolítico (hiperK, hipoNa, hipervolemia, HAS)
  • ácido-básico
  • sintomas no TGI
  • sintomas neurológicos
  • Sintomas cardíacos (pericardite, EP cardiogênico)
  • sintomas pulmonares/pleurais
  • disfunção plaquetária
  • resistência à insulina
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6
Q

Manifestações da uremia que não respondem à diálise. (9)

A
  • Anemia
  • Osteodistrofia renal
  • Hipocalcemia e hiperfosfatemia
  • Prurido cutâneo
  • articulares
  • Aterosclerose acelerada
  • dislipidemia (hiper TG + baixo HDL)
  • desnutrição
  • depressão imunológica
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7
Q

O que é a osteodistrofia renal é quais os tipos? (3)

A

Alteração da matriz óssea com desmineralização. Predispõe fraturas patológicas e deformidades. Quando: TFG <30-59 ml/min

  • osteíte fibrosa cística
  • doença óssea adinâmica
  • osteomalácia
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8
Q

Fisiopatológico da osteíte fibrosa cística

A

DRC: hiperP > baixa calcitriol > sobe PTH.

PTH estimula reabsorção óssea > alto turn over com fibras desorganizadas (osso trançado) > fratura, deformidade.

Fibrose parcial da MO e formação de áreas císticas que podem sangrar > tumores marrons (cistos com sangue antigo)

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9
Q

Como está a calcemia na osteíte fibrosa cística?

A

Hipocalcemia leve (7,5-8,5).

Tende à hipocalcemia: efeito quelante do cálcio ionizado pelo fosfato + redução da absorção intestinal de cálcio pela queda do calcitriol

PTH não resolve: uremia > resistência do osso ao efeito hipercalcemiante do PTH

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10
Q

Como está o duplo-produto Ca x P na osteíte fibrosa cística? Quais as consequências?

A

Geralmente alto >45

Pode precipitar cálcio insolúvel em tecidos e vasos > problemas cardíacos, rigidez vascular com hipertensão sistólica e isquemia e necrose de pele (calcifilaxia).

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11
Q

Clínica na osteodistrofia renal de qualquer tipo (3)

A
  • Dor óssea (+ lombalgia)
  • Fraturas patológicas
  • Deformidades ósseas (+ cifoescoliose toracolombar) - crianças = raquitismo
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12
Q

V ou F: o exame de sangue + radiológico pode confirmar a causa da osteopatia.

A

Falso. Sugere, mas só confirma com biópsia.

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13
Q

Achados sugestivos de osteíte fibrosa cística (4)

A
Hiperfosfatemia grave (P > 6,5)
PTH-intacto muito alto >450
Fosfatase alcalina alta
Achados radiológicos de hiperparatireoidismo
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14
Q

Achados radiologiscos sugestivos de osteíte fibrosa cística - Hiperparatireoidismo. (5)

A
  • Depósitos teciduais e vasculares de cálcio
  • Reabsorção subperiosteal das falanges das mãos (+típico)
  • crânio em “sal e pimenta”
  • coluna em camisa rugger jersey (áreas líticas no centro da vértebra)
  • “tumor marrom”
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15
Q

A calcifilaxia é a complicação da calcificação tecidual mais temida. Explique-a.

A

Quando produto Ca x P muito alto (>60-70).

Calcificação obstrutiva de pequenas artérias da periferia cutânea > isquemia e necrose. + comum em coxa e dedos dos pés.

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16
Q

Características da doença óssea adinâmica.

A

A terapia do hiperparatireoidismo é o maior fator de risco.

Baixo metabolismo e atividade celular óssea > perda da densidade (tipo osteoporose)

Suspeita quando PTH-intacto <150 pg/dl

17
Q

Tratamento do hiperparatireoidismo secundário na osteodistrofia renal.

A

Reduzir fosfato e aumentar calcitriol. Se refratário, segue >

Restrição de fosfato da dieta > quelante orais de fosfato (sevelamer) > repor calcitriol > calciomiméticos.

18
Q

Indicações de paratireoidectomia subtotal na osteodistrofia renal. (6)

A
Dor óssea intratável
Prurido intratável
Fraturas recorrentes
Hiperpara terciário
Disfunção orgânica por calcificação 
HiperP + alto duplo produto refratários (>60)
19
Q

Tratamento da doença óssea adinâmica

A

Não responde à diálise. Deixar PTH aumentar (150-300)

20
Q

Doença coronariana e aterosclerose na uremia

A

Comum, pela aterosclerose acelerada.

Placa obstrui progressivamente as coronárias epicárdicas e fica instável > trombose coronariana > síndrome isquêmica aguda > disfunção sistólica ventricular e arritmias ventriculares.

Troponinas podem estar cronicamente altas sem ser IAM > ver curva. Usar troponina-I

21
Q

Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) na uremia crônica. Quais os tipos? (2)

A

HVE = espessura do VE > 1,2 no ECO.
• concêntrica (50%): diâmetros cavitários normais ou reduzidos
• excrêntrica (30%): diâmetros cavitários aumentados

Pode causar IC do tipo diastólica (alta pressão de enchimento sem disfunção diastólica).

22
Q

Cardiomiopatia dilatada na uremia crônica

A

Uremia crônica > disfunção sistólica do VE > cardiomiopatia dilatada.

ECO: redução da fração de ejeção <55% + aumento dos diâmetros cavitários (diastólico >5,7cm; sistólico >3,8cm).

Clínica: sinais/sintomas de ICC

23
Q

Dislipidemia mais comum na DRC

A

Hipertrigliceridemia isolada (80%): ureia inibe várias enzimas do met. lipídico.

Alteração qualitativa de LDL + queda do HDL = tira menos colesterol dos vasos > aterosclerose acelerada

24
Q

Distúrbio imunológico na DRC.

A

Uremia crônica > imunodeficiência moderada.

Menor função dos neutrófilos = maior risco de infecções bacteriana e fúngica

Menor imunidade humoral (linfB) = maior risco de infecções virais. + hepatite B e influenza (vacinar)

25
Q

Diferenciar IRA x DRC. Sugerem DRC (3):

A

Anemia normo-normo
Osteodistrofia renal
Desproporção da azotemia com clínica

26
Q

Achados no USG que falam a favor de DRC?

A
  • Rins atrofiados: <8cm no maior eixo (há exceções)

* Perda da dissociação corticomedular renal

27
Q

Tratamento da DRC na fase precoce (G1, G2 e G3a)

A

Controlar HAS e proteinúria.
• PA: <140x90 e <130x80 (se possível)
• Proteinúria: <0,5-1 g/dia ou pelo menos reduzir 50-60% da basal.
• Controlar riscos CV: DM, obesidade, etc.

28
Q

Tratamento da DRC na fase urêmica (G3b, G4)

A

Controlar PA, anemia, osteodistrofia renal e metabolismo cálcio-fósforo.

HAS: altas doses de furosemida (até 200 mg/dia). Refratário > botar outro anti-hipertensivo

cuidado: IECA e BRA - hiperK; retenção, aceita aumento de até 30-35% da Cr)

29
Q

Tratamento na DRC em fase terminal (G5)

A

Substituição renal + Menor restrição proteica.

Restrição:
• Na: 100 mEq/dia
• K: 40 mEq/dia
• Água: 1.000-1.500 ml/dia (prevenir hipoNa)

Repor NaCO3 se bicarbonato persistir <20 mEq/L