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Psychiatrie > Introduction aux bases de psychopharmacologie > Flashcards

Introduction aux bases de psychopharmacologie Flashcards

1
Q

Définir : Psychopharmacologie

A
  • (Étude de l’action des substances médicamenteuses sur les fonctions psychiques)*
  • Une meilleure connaissance des neurotransmetteurs (NT) et leurs effets permet de mieux comprendre certaines pathologies psychiatriques et d’influencer le développement de molécules pharmacologiques intervenant sur ces pathologies.
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2
Q

Essentiellement, dans le SNC, l’information se propage de deux façons. Nommez les.

A
  • électrique, le long du neurone, via un influx nerveux (principe du potentiel d’action)
  • chimique, entre deux neurones, à l’aide des neurotransmetteurs (NT)
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3
Q

Décrire : Cycle des NT: (5)

A
  • synthèse dans le neurone pré-synaptique
  • stockage dans une vésicule pré-synaptique
  • libération dans l’espace synaptique en réponse à un potentiel d’action
  • liaison a/n de récepteurs en post-synaptique (continuité du message, stimulation, inhibition, par exemple)
  • mécanisme de régulation via:
    • dégradation (enzymes)
    • recapture dans le neurone pré-synaptique (pompes)
    • modulation via liaison récepteur pré-synaptique (auto-récepteur)
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4
Q

Décrire : Neurotransmetteur

A
  • Substance chimique libérée par un élément pré-synaptique après stimulation, qui active les récepteurs post-synaptiques.
  • Variété de molécules présentes dans les terminaisons axonales qui sont libérées dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux et qui modifient le potentiel de membrane du neurone post-synaptique.
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5
Q

Nommez : Classes de neurotransmetteurs (3)

A
  • Amines biogènes
  • Acides aminés
  • Neurotransmetteurs peptidiques
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6
Q

Nommez des exemples : Amines biogènes (4)

A
  • Noradrénaline (NA), dopamine (DA)
  • Sérotonine (5HT)
  • Acétylcholine (Ach)
  • Histamine (H)
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7
Q

Nommez des exemples : Acides aminés NT (3)

A
  • GABA
  • glutamate
  • glycine
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8
Q

Nommez des exemples : Neurotransmetteurs peptidiques (3)

A
  • neurotensine,
  • CCK,
  • TRH
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9
Q

Définir : Récepteurs (1)

A

Protéines spécialisées qui détectent les signaux chimiques (comme les NT) et induisent une réponse cellulaire.

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10
Q

Nommez : 2 types de récepteurs

A
  • canaux (ionotropes)
  • couplés à des proteines-G (métabotropes)
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11
Q

Décrire : Récepteurs canaux (ionotropes) (3)

A
  • transmission rapide via échanges ioniques
  • fonctions inhibitrices ou excitatrices
  • Exemples de récepteurs: nicotiniques cholinergiques, GABA Type A, NMDA au glutamate
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12
Q

Décrire : Récepteurs couplés à des proteines-G (métabotropes) (3)

A
  • entrainent des réactions enzymatiques supplémentaires en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule
  • à l’aide de seconds messagers (ex: AMP cyclique)
  • temps de réponse plus long vs canaux
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13
Q

Nommez des exemples : Récepteurs couplés à des protéines-G (5)

A
  • M1 à M5 muscarinique cholinergiques
  • catécholamines (dopamine D1 à D5, noradrénaline alpha-1, alpha-2, beta-1, beta-2)
  • sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
  • glutamate
  • GABA (type B)
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14
Q

Définir : Agoniste (1)

A

rx se liant au récepteur et qui l’active

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15
Q

Définir : Antagoniste (1)

A

rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s’y fixer, entre autres)

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16
Q

Définir : Auto-récepteur (1)

A

récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de neurotransmetteur (ex: empêcher d’avoir un effet trop important et exagéré)

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17
Q

Définir : • Agoniste partiel (1)

A

rx se liant au récepteur, mais qui n’a qu’un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)

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18
Q

Vrai ou Faux

Le même NT induit toujours la même réponse

A

Faux

le même NT peut agir sur différents types de récepteurs (canaux vs protéine G) selon sa localisation, et peut donner des réponses très différentes (excitation, inhibition)…

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19
Q

Sérotonine :

Décrire : Sérotonine (3)

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan),
  • obtenu via alimentation (AA essentiel)
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20
Q

Sérotonine :

Est-ce que la sérotonine traverse la barrière hémato-encéphalique (BHE)? Expliquez. (2)

A
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas le barrière hémato- encéphalique (BHE)
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer a/n BHE (absorption saturable):
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21
Q

Sérotonine :

Décrire l’influence sur le tryptophan si :

  • Repas sucré
  • Repas protéiné
A
  • Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC
  • Un repas protéiné -> ↑ compétition de l’absorption a/n du SNC -> ↓ du passage tryptophan a/n SNC
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22
Q

Sérotonine :

La 5HT est situé où dans le corp humain? (2)

A
  • Le SNC contient > 2% du total de 5HT dans l’organisme
  • Surtout contenu dans le système GI, cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes
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23
Q

Sérotonine :

Au niveau périphérique, la sérotonine fait quoi?

A

intervient dans les fonctions digestives et de coagulation, entre autres.

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24
Q

Sérotonine :

Expliquez la synthèse et dégradation de la sérotonine

A
  • Enzyme limitante: Tryptophan hydroxylase
  • Dégradé par la MAO
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25
Q

Sérotonine :

Vrai ou Faux

La sérotonine a une voie commune de synthèse avec la mélatonine

A

Vrai

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26
Q

Sérotonine :

Les corps cellulaire sérotoninergiques proviennent d’où?

A

des noyaux du raphé

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27
Q

Sérotonine :

Nommez les projections sérotoninergiques (4)

A

Multiples

  • thalamus
  • moelle épinière
  • cervelet
  • cortex
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28
Q

Sérotonine :

Nommez les fonctions de la sérotonine (3)

A
  • a/n nociceptif,
  • régulation du sommeil,
  • fonctions motrices
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29
Q

Sérotonine :

Nommez les étapes de cycle de la sérotonine (6)

A
  1. Synthèse: Tryptophan —> 5-HT via tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase
  2. 5-HT entreposé dans le transporteur vésiculé des monoamines (VAT)
  3. Libéré dans l’espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5HT1 à 7) pour produire son action
  4. Les récepteurs peuvent être auto- régulateurs (auto-récepteurs) (ex: 5HT1D)
  5. Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G)
  6. Fin de l’effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)
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30
Q

Sérotonine :

Nommez les récepteurs sérotoninergiques en clinique (5)

A
  • 5HT1A (dépression, anxiété)
  • 5HT2A (schizophrénie)
  • 5HT2C (prise de poids)
  • 5HT3 (gestion des nausées)
  • 5HT7 (protection neurocognitive)
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31
Q

Sérotonine :

Nommez des site d’action des Rx sur 5-HT

A
  1. Prise exogène de Tryptophan (Tryptan)
  2. Réserpine et tétrabénazine diminuent 5HT via inhibition absorption et emmagasinage a/n VMAT
  3. Inhibition de la pompe de recapture (ISRS)
  4. Inhibition de la monoamine oxydase (MAO) pour ↑ 5HT (IMAO)
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32
Q

Sérotonine :

A/n de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, c’est quoi l’effet sur les symptômes lorsqu’on augmente la sérotonine? (1)

A

on veut ↑ la sérotonine pour ↓ les symptômes

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33
Q

Sérotonine :

Nommez des moyens pour augmenter la sérotonine (4)

A
  • Ingestion Tryptophan (Tryptan)
  • Inhibition de la recapture (pompe SERT)
  • Inhibition de la MAO
  • Agonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques
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34
Q

Sérotonine :

Nommez des rx qui inhibe MAO (2)

A
  • phénelzine
  • tranylcypromine
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35
Q

Sérotonine :

Nommez un : Agonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques

A
  • buspirone
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36
Q

Sérotonine :

Nommez des exemples : Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (2)

A

ISRS, par exemple:

  • citalopram
  • fluoxétine
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37
Q

Sérotonine :

Nommez un exemple : Inhibiteur sélectifs de la noradrénaline et la sérotonine (1)

A
  • venlafaxine
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38
Q

Sérotonine :

Nommez un antidépresseurs tricyclique qui inhibe la recapture de la sérotonine (1)

A
  • amitriptyline
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39
Q

Sérotonine :

Nommez les effets sur les récepteurs 5HT1A lorsqu’on augmente la sérotonine

A

En augmentant la sérotonine, on crée une «down- regulation» des récepteurs 5HT1A en post-synaptique après quelques semaines, ce qui serait associé à un effet antidépresseur

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40
Q

Sérotonine :

Décrire les effets : Buspirone

A

La buspirone, via son agonisme du récepteur 5HT1A, produit des effets anxiolytiques

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41
Q

Sérotonine :

Décrire les effets du blocage des récepteurs 5HT2C

A

ceux-ci ayant un rôle anorexigène, pourrait contribuer aux effets secondaires métaboliques des antipsychotiques atypiques (ex: olanzapine, clozapine)

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42
Q

Sérotonine :

Nommez des exemples : Antipsychotiques en schizophrénie (3)

A
  • rispéridone,
  • quétiapine,
  • clozapine
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43
Q

Sérotonine :

Décrire les antipsychotiques en schizophrénie p/r à la sérotonine (3)

A
  • En schizophrénie, les antipsychotiques atypiques sont des antagonistes du récepteur 5HT2A,
  • ce qui permet une libération augmentée de la dopamine dans la voie méso-corticale,
  • pour ainsi jouer sur les symptômes négatifs de la maladie
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44
Q

Sérotonine :

En bloquant le récepteur 5HT3 (surtout a/n gastro-intestinal), l’ondansétron (zofran) agit comment?

A

comme anti-nauséeux (tout comme la mirtazapine, qui est aussi un anti-dépresseur, via d’autres mécanismes!)

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45
Q

Sérotonine :

En bloquant les récepteurs 5HT7 , certaines molécules auraient quoi comme effet?

A

En bloquant les récepteurs 5HT7 (ex: antipsychotiques comme l’asénapine et la lurasidone), certaines molécules auraient des effets bénéfiques au niveau de la cognition.

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46
Q

Dopamine :

Décrire : Dopamine (3)

  • Ce que c’est
  • Synthèse
A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
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47
Q

Dopamine :

Nommez les fonctions de la dopamine a/n du SNC et périphérique (4)

A
  • Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réaction extra-pyramidales)
  • Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopathologie de la schizophrénie
  • Voie tubéro-infundibulaire intervient a/n du contrôle de la prolactine
  • A/n périphérique, intervient a/n des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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48
Q

Dopamine :

Décrire la synthèse : Dopamine

A
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49
Q

Dopamine :

La dopamine a une voie commune de formation avec quels NT? (2)

A

Voie commune de formation avec Noradrénaline et Adrénaline

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50
Q

Dopamine :

Les corps cellulaires de la dopamine proviennent d’où? (2)

A
  • substance noire
  • aire ventrale tegmentale (AVT)
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51
Q

Dopamine :

Nommez et décrire les projections dopaminergique (4)

A
  • Voie nigro-striée: substance noire —> striatum (fonction motrice)
  • Voie méso-limbique : AVT —> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions/récompense)
  • Voie mésocorticale : AVT –> cortex frontal/ventral (fonctions exécutives/ mémoire de travail)
  • Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypothalamus impliqués (lactation)

AVT = aire ventrale tegmentale

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52
Q

Dopamine :

Décrire le cycle : Dopamine (4)

A
  • 1- Synthèse Tyrosine -> Dopamine (DA)
  • 2 - Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)
  • 3 - À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère DA dans le synapse
  • 4 - DA se lie aux divers récepteurs en post- synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma)
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53
Q

Dopamine :

Trois façons de terminer l’effet du DA. Nommez les.

A
  • recapture via pompe de recapture (DAT)
  • dégradation via Monoamine Oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme
  • dégradation via COMT (catéchol-O- méthyl-transférase) a/n extracellulaire
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54
Q

Dopamine :

Nommez les récepteurs de la dopamine (3)

A
  • Récepteurs D1 à D5
  • D1 et D2 sont les plus reconnus à des effets cliniques Rx
  • D2 : site d’action principal des antipsychotiques
55
Q

Dopamine :

Nommez quelques médicaments et leur site d’action pour la dopamine a/n du SNC (4)

A
  1. Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage a/n VMAT
  2. Amphétamine (ex: dextroamphétamine) ↑ synthèse et libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet
  3. Inhibiteurs MAO (ex: phénelzine, tranylcypromine) ↑ DA via ↓ dégradation
  4. ↑ DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)
56
Q

Dopamine :

Selon la théorie des monoamines, en dépression, l’augmentation de la DA est impliquée dans l’amélioration clinique.

Nommez des façons pour faire ça (2)

A
  • inhibition de la recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)
  • inhibition de la MAO (phénelzine, moclobémide)
57
Q

Dopamine :

Nommez l’effet de la dopamine dans la schizophrénie (2)

A
  • Hyperactivité dopaminergique a/n de la voie mésolimbique
  • Donne lieu aux Sx positifs (hallucinations, délires)
58
Q

Dopamine :

Nommez des façons pour diminuer les symptômes dans la schizophrénie et ES entrainés

A
  • Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques et atypique permettent de ↓ les symptômes
  • Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale et tubéroinfundibulaire) amenant ainsi certains effets secondaires
59
Q

Dopamine :

Nommez un exemple : Antipsychotiques atypiques (1)

A
  • olanzapine
60
Q

Dopamine :

Nommez un exemple : Antipsychotiques typiques

A
  • halopéridol
61
Q

Dopamine :

Nommez les effets secondaires des antipsychotiques typiques (3)

A

ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale et tubéroinfundibulaire) amenant ainsi certains effets secondaires:

  • réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme
  • hyperprolactinémie
  • aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc)
62
Q

Dopamine :

Vrai ou Faux

On peut tenter de bloquer la dopamine pour diminuer les nausées

A

Vrai

(ex: métoclopramide, halopéridol)

63
Q

Dopamine :

On traite le trouble d’inattention avec ou sans hyperactivité (TDAH) avec quoi?

A

Psychostimulants (ex: méthylphénydate, sels d’amphétamines)

64
Q

Dopamine :

En maladie du parkinson, on veut augmenter la dopamine dans le SNC pourquoi?

A

(voie nigro-striée) pour diminuer les Sx

65
Q

Dopamine :

En maladie du parkinson, on peut augmenter la dopamine comment? (3)

A
  • Apport exogène avec Sinemet© (lévodopa/carbidopa)
  • Agonisme a/n récepteur D2 (pramipexole, ropinirole), entre autres
  • Inhibition de l’enzyme COM-T (entacapone)
66
Q

Noradrénaline :

Décrie : Noradrénaline (2)

A
  • Catécholamine comme la dopamine
  • Aussi obtenue à partir de l’AA tyrosine
67
Q

Noradrénaline :

Décrire la synthèse : Noradrénaline

A

Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline

68
Q

Noradrénaline :

Décrire les effets de la noradrénaline a/n SNC (3)

A

Contribue aux fonctions :

  • d’éveil
  • de vigilance
  • de réponse au stress
69
Q

Noradrénaline :

Décrire : Adrénaline (2)

A
  • Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l’activation du système sympathique (↑ débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)
  • Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (↑ TA, FC)
70
Q

Noradrénaline :

Neurones noradrénergiques proviennent d’où? (2)

A
  • locus coeruleus
  • noyaux latéraux tegmentaux
71
Q

Noradrénaline :

  1. Nommez les projections noradrénergique
  2. Quel est leur rôle?
  3. Quels sont les NT utilisés?
A
  1. Projettent dans plusieurs sections du cerveau : néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral
  2. Régulation de l’excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres.
  3. NA comme neurotransmetteur dans la plupart des cellules et quelques régions utilisent aussi l’adrénaline, mais en moins grande proportion
72
Q

Noradrénaline :

Décrire le cycle de la Noradrénaline

A
  • 1 - Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline/adrénaline selon la disposition du neurone
  • 2 - Stockée dans des vésicules VMAT
  • 3- Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l’espace synaptique
  • Effet a/n des récepteurs post-synaptiques (alpha et beta) (4) ou des auto-récepteurs alpha -2 en pré-synaptique (5).
73
Q

Noradrénaline :

Nommez les trois façons de terminer l’effet de la noradrénaline

A
  • Recapture via pompe (NET) (6)
  • Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7)
  • Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)
74
Q

Noradrénaline :

Nommez 5 médicaments et leur site d’action pour le NA au niveau du SNC

A
  1. Réserpine et tétrabénazine : ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine : ↑ libération de NA
  3. Clonidine : agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
75
Q

Noradrénaline :

Nommez : Récepteurs NA (3)

A
  • alpha 1, beta 1 et 2 : en post-synaptique (excitateur)
  • alpha 2 : auto-récepteur effet modulateur , en pré (et post) synaptique
  • ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique)
76
Q

Noradrénaline :

Nommez des médicaments qui agissent sur les récepteurs alpha 1, beta 1 et 2, alpha 2 dans le système périphérique et leurs effets

A
  1. Alpha et beta bloqueurs : fonction cardiaque et contrôle de la tension artérielle
  2. Amines intra-veineuses (agonistes alpha et beta) : pour patients en choc aux soins intensifs (NOR, DOP, ADR, phényléphrine, entre autres)
  3. Clonidine (agoniste alpha 2): contrôle des TA
  4. Béta-agonistes (beta-2): contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
77
Q

Noradrénaline :

Vrai ou Faux

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes

A

Vrai

certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)

78
Q

Noradrénaline :

Nommez des façons d’augmenter la quantité NA (3)

A
  • Bloquer la pompe de recapture (NET):
  • Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
  • Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.
79
Q

Noradrénaline :

Nommez des classes de médicaments qui permettent de bloquer la pompe de recapture (NET) (3)

A
  • IRSN (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
  • Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
  • Bupropion
80
Q

Noradrénaline :

Nommez des façons : Inhiber la MAO (empêcher la dégradation) (1)

A

IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)

81
Q

Noradrénaline :

Nommez un rx qui bloque l’auto-récepteur alpha-2

A

Mirtazapine

82
Q

Noradrénaline :

  1. Nommez comment le lien entre les psychostimulant, la NA et les sx du TDH (1)
  2. Nommez des psychostimulants agissant ainsi
A
  1. Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH
  2. Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine
83
Q

Noradrénaline :

Décrire l’effet de l’atomoxétine sur le TDAH (1)

A

Augmente la NA via le blocage de sa recapture a/n de la pompe à NA

84
Q

Noradrénaline :

Décrire l’effet de la clonidine et la guanfacine sur le TDAH (1)

A

Interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.

85
Q

Noradrénaline :

  1. Nommez l’effet de l’augmentation du NA dans des pathologies comme les douleurs neuropathiques ou la fibromyalgie (2)
  2. Nommez des rx pour faire cela
A
  1. Une ↑ NA aurait un rôle d’inhibition des signaux de douleurs dans des pathologies comme les douleurs neuropathiques ou la fibromyalgie.
  2. Duloxétine, antidépresseurs tricycliques
86
Q

Acétylcholine :

L’Acétylcholine est synthétisé comment?

A

Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT)

87
Q

Acétylcholine :

L’Acétylcholine est contenue où? (1)

A

Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques)

88
Q

Acétylcholine :

Nommez les rôles : Acétylcholine (4)

A
  1. Fonctions cognitives et comportementales (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques)
  2. Fonctions motrices (présence a/n striatum)
  3. Lien avec le tabagisme: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques, qui utilise l’ACh
    => Ces neurones sont situées dans le système mésolimbique, contenant aussi neurones dopaminergiques => lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance
89
Q

Acétylcholine :

Nommez les fonctions de l’Acétylcholine a/n périphérique (2)

A
  • Impliquée dans les fonctions motrices (jonction neuro- musculaire)
  • ACh impliquée dans le système parasympathique:
    • présente dans les ganglions autonomes et dans les neurones du système parasympathique
    • fonctions digestives, bradycardie, entre autres
90
Q

Acétylcholine :

  1. Nommez les 2 systèmes majeurs impliqués pour l’Acétylcholine
  2. Nommer leur rôles
A
  1. 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques):
  • complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
  • complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
  1. Interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
91
Q

Acétylcholine :

C’est quoi les fonctions de l’ACh dans les interneurones (1)

A

ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices

92
Q

Acétylcholine :

Décrire le cycle de vie de l’acétylcholine
(synthèse + décrire les récepteurs + décrire les types de fin d’effet de l’Ach)

A
  1. Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyl- transférase (ChAT)
  2. ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT)
  3. ACh libérée dans l’espace synaptique.
    • Fait son action via récepteurs pré ou post- synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique). - Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)
    • Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques
  4. Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique
    1. Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase)
  5. Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)
93
Q

Acétylcholine :

Nommez les récepteurs de l’Acétylcholine (2)

A
  • Muscarinique
      • (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)
  • Nicotinique
94
Q

Acétylcholine :

Nommez les fonctions des récepteurs : M1 (1)

A
  1. a/n SNC: impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment
  2. a/n périphérique : dans les ganglions post-synaptiques
95
Q

Acétylcholine :

Nommez les fonctions des récepteurs : M2 (1)

A

situé a/n:
1. SNC : auto-récepteur
2. Cardiaque : fonction bradycardisante, SNA

96
Q

Acétylcholine :

Nommez les fonctions des récepteurs : M3 (1)

A
  • À de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines
  • lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.
97
Q

Acétylcholine :

Nommez les fonctions des récepteurs : M4 (1)

A

dans SNC, lien avec fonctions motrices

98
Q

Acétylcholine :

Nommez les fonctions des récepteurs : M5 (1)

A

localisation et fonctions moins connues

99
Q

Acétylcholine :

Nommez les fonctions des récepteurs nicotiniques

A
  • a/n SNC : liens avec mécanisme de récompense du système limbique
  • et a/n périphérique : jonctions neuromusculaires, ganglions autonomes
100
Q

Acétylcholine :

Décrire la clinique de : Varénicline (4)

A

Agoniste partiel du récepteur nicotinique

  • utilisé en cessation tabagique : imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée et empêche la nicotine de se fixer au récepteur
  • peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)
101
Q

Acétylcholine :

Décrire le fonctionnement des inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE) et leurs effets respectifs (2)

A
  1. Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)
  2. Augmenter la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de diminuer la faiblesse musculaire en myasthénie grave.
102
Q

Acétylcholine :

  1. Quel est l’effets de la dopamine sur l’acétycholine dans certaines parties du cerveau?
  2. Qu’arrive-t-il lors de l’utilisation d’un AP?
  3. Décrire le fonctionnement des anticholinergiques pour contrer cela
A
  1. DA inhibe ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié)
    • Antipsychotique bloque l’effet dopaminergique, donc levée de l’inhibition ACh
    • ↑ ACh peut donner lieu à des altérations a/n moteur (réactions extra-pyramidales)
  3. Les antagonistes des récepteurs muscariniques permettent de limiter les effets secondaires extra-pyramidaux (ex: benztropine, procyclidine)
103
Q

Acétylcholine :

Lorsqu’on bloque les récepteurs cholinergiques, on peut engendrer des effets indésirables a/n SNC mais aussi a/n périphérique.

Nommez ces effets.

A
  • a/n SNC (cognitif)
  • a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie), par exemple:
104
Q

Acétylcholine :

Lorsqu’on bloque les récepteurs cholinergiques, on peut engendrer des effets indésirables a/n SNC (cognitif) mais aussi a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie).

Nommez des exemples de rx (3)

A
  • certains anti-psychotiques de 1e et 2e génération (clozapine, olanzapine, chlorpromazine)
  • certains anti-dépresseurs (tricycliques, ISRS comme la paroxétine)
  • certains thymorégulateurs (ex: carbamazépine)
105
Q

Histamine :

Décrire : Histamine
1. Type de NT
2. Proportion SNC vs périphérie
3. Rôle a/n périphérie

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
  • Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique
106
Q

Histamine :

Décrire la synthèse de l’histamine (2)

A
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase
107
Q

Histamine :

L’histamine est métabolisé/éliminé par quoi? (1)

A

enzyme histamine N-méthyltransférase

108
Q

Histamine :

Nommez : Fonctions physiologiques Histamine SNC (5)

A
  • vigilance
  • excitabilité
  • éveil
  • comportement alimentaire
  • réponse neuroendocrine
109
Q

Histamine :

Nommez les récepteurs de l’histamine (2)

A
  • Récepteurs H1 à H4
  • Récepteurs H1 : celui sur lequel intervient le plus les Rx
110
Q

Histamine :

Les récepteurs de l’histamine sont distribués où? (2)

A
  • SNC : thalamus, cortex, cervelet
  • périphérie : muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I
111
Q

Histamine :

Les anti-histaminiques servent à quoi? Nommez des exemples (2)

A
  • ex: loratadine, cétirizine
  • pour contrôler les Sx allergies, rhinite ou conjonctivites allergiques.
112
Q

Histamine :

Vrai ou Faux

Les anti-histaminiques de 1e génération (ex: diphenydramine) sont moins bien tolérés

Expliquez

A

Vrai

Les anti-histaminiques de 1e génération (ex: diphenydramine) sont moins bien tolérés car passent plus la BHE et donc agissent a/n SNC vs 2e génération (ex: loratadine)

113
Q

Histamine :

Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de quels fonctions?

A
  • fonctions éveil (sédation)
  • et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)
114
Q

Histamine :

Plusieurs psychotropes sont antagonistes H1 et peuvent amener quoi comme effets? (2)

A
  • sédation
  • et gain de poids (effets indésirables)
115
Q

Glutamate :

Décrire : Glutamate (4)

A
  • Principal NT excitateur
  • Se retrouverait ad 80% des synapses du SNC!
  • Le plus présent des AA dans le SNC (20% des AA)
  • Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres)
116
Q

Glutamate :

Nommez les récepteurs de la glutamate (2)

A

2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes)

  • Ionotropes : récepteurs AMPA, KA et NMDA
  • Métabotrope : récepteur mGluR
117
Q

Glutamate :

C’est quoi l’effet des astrocytes sur le glutamate

A

Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)

118
Q

Glutamate :

Décrire le lien entre certains thymorégulateurs et le glutamate (1)

A

Certains thymorégulateurs (lamotrigine, carbamazépine,acide valproïque) bloquent des canaux sodiques qui, indirectement, diminuent la transmission glutamatergique dans le SNC, ce qui pourrait ↓ les Sx de manie.

119
Q

Glutamate :

Une ↑ marquée du glutamate peut mener à quoi? (1)

A
  • Une ↑ marquée du glutamate peut mener à une excitotoxicité et une vulnérabilité neuronale
    • serait lié au développement de la démence Alzheimer
120
Q

Glutamate :

Décrire le rôle de la mémantine (par rapport au glutamate) (1)

A

la mémantine, un antagoniste NMDA faible, pourrait altérer/ diminuer la dégénérescence neuronale associée sans empêcher la transmission «physiologique»

121
Q

GABA :

Décrire : GABA (2)

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
122
Q

GABA :

Décrire la synthèse et métabolisme : GABA (2)

A
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
123
Q

GABA :

Nommez les récepteurs : GABA (2)

A

GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)

124
Q

GABA :

Décrire l’effet de l’action inhibitrice sur GABA A:

A

hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)

125
Q

GABA :

Nommez les propriétés du GABA (4)

A
  • sédatives
  • anxiolytiques
  • anticonvulsivantes
  • myorelaxantes
126
Q

GABA :

Pour el GABA, nommez le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx (1)

A

GABA A

127
Q

GABA :

Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont quels genre d’actions? (3)

A

action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante

128
Q

GABA :

Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont une action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante.

Nommez des exemples (2)

A
  • Benzodiazépines (ex: lorazépam, oxazépam)
    • hypnotiques de type Z (ex: zopiclone, zolpidem) sont plus spécifiques à un sous-type de récepteur du GABA A (GABA A alpha-1), donc sédatif mais peu/pas d’action anticonvulsivante ou myorelaxante
  • Barbituriques (phénobarbital)
129
Q

GABA :

  1. En dépression majeure, le taux de transmission GABAergique serait augmenté ou diminué? Expliquez.
  2. Quel pourrait être te tx?
A
  1. En dépression majeure, le taux de transmission GABAergique serait ↓, ce qui amènerait anxiété et sx dépressifs
  2. Un tx avec ISRS ou électroconvulsivothérapie auraient démontré une rétablissement de la transmission. Des benzodiazépines aident aussi à gérer les Sx anxiété.
130
Q

GABA :

Nommez : Autres stratégies pour ↑ GABA (3)

A
  • Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = ↑ GABA = action anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin)
  • Inhibition de la recapture du GABA = ↑ GABA = action anticonvulsivante (tiagabine)
  • Des comprimés de GABA (produit naturel) sont disponibles sur le marché (très peu d’évidence cliniques supportant cette stratégie)…
131
Q

Décrire les NTs dans la Schizophrénie (5)

A
  1. Dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment)
  2. Déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA)
  3. Hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une diminution de la transmission glutamatergique
    => Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.
  4. Kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose
132
Q

Décrire l’inter-relation des NT 5-HT et DA (3)

A
  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA
  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (auto- récepteur) —> diminution sérotonine —> ↑ libération DA
  • Les antipsychotiques atypiques (et non les typiques), en bloquant le récepteur 5HT-2A, permettent donc une plus grande libération de DA dans certaines voies (ex: mésocorticale) = plus d’efficacité a/n des Sx négatifs de la SZ
133
Q

Décrire l’inter-relation des NT 5-HT et NA (3)

A
  • Liaison NA récepteur alpha-1 —> ↑ 5-HT
  • Liaison NA récepteur alpha-2 —> ↓ 5-HT (auto- récepteur)
  • La mirtazapine (anti-dépresseur) bloque le récepteur alpha-2 et inhibe la régulation = ↑ 5-HT et effet a/n Sx dépressifs

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