INTOXICACIONES Flashcards

1
Q

Compuesto que sirve para disminuir la absorción intestinal de sustancias toxicas y es conocido como el “antídoto universal”

A

Carbón activado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

¿Qué se necesita hacer para aumentar la porosidad interna del carbón?

A

Necesita someterse a un sobrecalentamiento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Indicaciones para el carbón activado

A

Se indica para la adsorción de sustancias de 100 a 1000 Da

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

¿Para que tóxicos NO es útil el carbón activado?

A

Tóxicos de bajo peso molecular como Hierro, cianuro, alcoholes o litio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

¿Cómo es la absorción del carbón activado?

A

No se absorbe, es eliminado en su totalidad por heces.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

¿Con que se debe combinar el carbón activado para su administración y cual es la vía de administración?

A

Se combina con agua potable y su administración es oral.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿Qué fármaco es recomendado añadir al tratamiento con carbón activado?

A

Un laxante como sulfato de magnesio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Contraindicaciones para el tratamiento con carbón activado

A

Perforación o hemorragia gastrointestinal, Íleo paralitico u obstrucción, pacientes inconscientes y con alto riesgo de broncoaspiración.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

¿Por qué no se debe de administrar carbón activado 30 minutos después de la ingesta de cáusticos corrosivos?

A

Por la posibilidad de perforación del tubo digestivo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Catecolamina útil en el tratamiento del choque anafiláctico

A

ADRENALINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Procesos patológicos involucrados en el choque anafiláctico que justifican el empleo de la adrenalina

A

Vasodilatación generalizada, colapso cardiovascular y respiratorio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Catecolamina que es agonista de los receptores alfa y beta adrenérgicos

A

ADRENALINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

¿Cuál es el segundo mensajero implicado en el mecanismo de acción de la adrenalina?

A

CALCIO incrementado gracias a la fromacion de IP3 y DAG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Propiedades electromecánicas incrementadas en el corazón por la adrenalina.

A

Inotropismo
Cronotropismo
Badmotropismo
Dromotropismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vías de administración de la adrenalina

A

Vía intravenosa y subcutánea.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Efectos adversos de la Adrenalina

A

Palpitaciones, vomito, astenia, cefalea, diaforesis, palidez, somnolencia, temblores, ansiedad, inquietud y disnea.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Efectos adversos graves de la Adrenalina

A

Angina, fibrilación ventricular, edema pulmonar y hemorragia cerebral.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Fármacos utilizados en la intoxicación aguda por metales pesados que forman quelantes con los metales evitando que estos actúen sobre las enzimas blanco.

A

Dimercaprol y PENICILAMINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Contraindicaciones para la administración de PENICILAMINA

A

Embarazo, lactancia materna, agranulocitosis relacionada con la penicilamina, artritis reumatoide con antecedentes u otra evidencia de insuficiencia renal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Efectos adversos de la PENICILAMINA

A

Rash, diarrea, dolor en el epigastrio, perdida del apetito, proteinuria.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Sustancia utilizada en pacientes con intoxicación por metanol, que inhibe su biotransformación

A

ETANOL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Enzima presente en el hepatocito que transforma el metanol en formaldehido.

A

Alcohol deshidrogenasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Enzima que transforma el formaldehido a ácido fórmico

A

Aldehído deshidrogenasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Indicaciones del etanol como antídoto

A

Indicado en pacientes con concentraciones de metanol arriba de los 20 mg/Dl o cuando se sospecha ingestión de metanol debido a alteraciones visuales o acidosis sistémica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
¿Cuál es la meta terapéutica en pacientes con intoxicación por metanol?
Mantener concentración sérica de etanol en 100mg/dl y disminuir los niveles de metanol a menos de 10 mg/dl
26
Mecanismo de acción del etanol
Antagonista competitivo del metanol por la enzima alcohol deshidrogenasa. Es 20 veces mas afín a la alcohol deshidrogenasa por lo que desplaza al metanol.
27
Vías de administración del etanol
INTRAVENOSA Y VÍA ORAL.
28
El etanol tiene una cinética de orden cero, ¿Eso que significa?
Significa que una fracción constante de etanol se elimina por fracción de tiempo y es independiente de la concentración plasmática.
29
¿Por qué razón se debe administrar el etanol lentamente?
Para prevenir una intoxicación alcohólica o flebitis.
30
Fármaco antagonista utilizado en la intoxicación aguda por benzodiacepinas.
FLUMAZENILO
31
Mecanismo de acción del flumazenilo
Inhibe competitivamente la actividad en el sitio del receptor de benzodiazepina en el complejo receptor de GABA / benzodiazepina.
32
¿A los cuantos minutos comienza a actuar el flumazenilo una vez administrado?
Inicio de acción: 1-2 minutos; 80% de respuesta en 3 minutos | Efecto pico: 6-10 minutos
33
Reacciones adversas del flumazenilo
Diaforesis, mareo, cefalea, visión borrosa, agitación.
34
Contraindicaciones al momento de administrar Flumazenilo
Hipersensibilidad al fármaco, signos de sobredosis grave de antidepresivos cíclicos. Uso de una benzodiazepina para el control de una afección potencialmente mortal (p. Ej., Control de la presión intracraneal o estado epiléptico)
35
Fármaco antagonista utilizado en la intoxicación por opiáceos.
NALOXONA
36
Fármaco antagonista opioide con mayor afinidad por el receptor mu. Actúa compitiendo por los sitios receptores de opiáceos mu, kappa y sigma en el SNC.
NALOXONA
37
Efectos adversos presentes en la administración de la NALOXONA en pacientes con intoxicación por opiáceos.
Eritema en el sitio de inyección, mareo, cefalea, hipertensión, hipotensión, taquicardia, fibrilación ventricular.
38
MA de azul de metileno
Promueve conversión redox no enzimatica de metahemoglobina en HB. A Azul de leucometileno por NADPH. LMB reduce hierro férrico de metahemoglobina al estado ferroso de hemoglobina normal
39
Cinética Azul de metileno
``` A: iV o tópico Buena unión a proteínas M: hepatico por glucuronidacion E: renal Se elimina en 24 hrs ```
40
Interacción importante del azul de metileno
Triptófanos, ya que aumenta riesgo sx serotoninergico
41
Complicaciones de interacciones con azul de metileno
Hipertensión arterial, hipertermia, micologías y cambio en el estado mental
42
RAM azul de metileno
``` Hipertensión decoloración de la piel Hipertermia Dolor en extremidades Coloración anormal en orina Disnea ```
43
FDA 🤰🏽 azul de metileno
C
44
Indicación azul de metileno
Intoxicación AGUDA por metahemoglobinizantes como anilinas
45
Antagonista muscarinico ____ en intoxicación por fármacos colinergicos como malation y paration
Atropina
46
Bloqueador competitivo de efectos de acetylcholine por intoxicación con organofosforados en receptores colinergicos muscarinicos en músculo liso y ❤️ y ganglios autónomos periféricos y de SNC
Atropina
47
Administración Atropina
IM, IV, subcutánea, oftalmica
48
Absorción más amplia y rápida de Atropina si se administra por
IM
49
La Atropina cuenta con metabolismo hepatico?
Verdadero
50
Eliminación de Atropina
Renal y en 2hrs
51
Interacción más importante de la Atropina
Con alcohol etílico, ya qué hay una potenciación de efectos
52
Ram de la Atropina
``` Sequedad de boca Visión borrosa Disgeusia Estreñimiento Retención urinaria Bradicardia ```
53
🤰🏽 categoría FDA Atropina
C
54
Reactivados enzimatico en sinopsis, placa neuronal
Pralidoxona
55
Diferencia entre pralidoxona y atropina como antídotos en intoxicaciones por fármacos colinergicos -malation y paration-
Atropina: para manejo Pralidoxima: antídoto
56
Vía de administración única de la pralidoxima
IM
57
Cinética pralidoxima
Absorción rápida Distribución por líquido extracelular Metabolismo hepatico Eliminación renal
58
Categoría 🤰🏽 pralidoxima
B
59
Mecanismo de acción neostigmina
Inhibidor competitivo de acetilcolinesterasa, reviértete bloqueo neuromuscular, reduce degradación de acetilcolina y así aumenta en hendidura simpática, compite por mismo sitio de unión que bloqueadores neuromusculares no despolarizantes.
60
Vía de administración neostigmina
IV e IM
61
La neostigmina cuenta con metabolismo hepatico y buena absorción
Metabolismo hepatico si, la absorción es poca a nivel gastrointestinal
62
T1/2 e menor a una hora y eliminación renal
neostigmina
63
RAM importante neostigmina
Hipotension Nausea Vomito Pérdida de consciencia
64
🤰🏽 neostigmina
B
65
Mecanismo de acción del Oxígeno como antídoto por intoxicación por monóxido de carbono.
Antagonista del monóxido de carbono. Acelera el reemplazo de monóxido de carbono con Oxígeno en sangre
66
Única vía de admin del oxígeno
Inhalado
67
Absorción oxígeno.
Casi por completo por pulmones
68
Distribución oxígeno
Después de la difusión a circulación pulmonar desde alveolos, el oxígenoes transportado por hb en eritrocitos por todo el cuerpo
69
Si se el oxígeno se combina con hidrógeno para formar agua o con carbono para formar dióxido de carbono, se está hablando de que parte de la cinética
Metabolismo
70
Como es la eliminación del oxígeno
Pulmonar, en forma de dióxido de carbono
71
Interacciones o RAM de IMPORTANCIA
No se encuentran
72
🤰🏽 FDA oxígeno
A
73
Cuando se debe indicar oxígeno
Intoxicación aguda por monóxido de carbono
74
Indicación para N-acetilcisteína
Intoxicacion por acetaminofén (paracetamol)
75
FDA 🤰🏽 N-acetilcisteína
B
76
Mecanismo de acción N-acetilcisteína
Derivado de aminoácido cisterna, ya que esta tiene efectos secretoliticos y mucorreguladores en tracto respiratorio. Aumento en glutathione
77
Administración y absorción N-acetilcisteína
Se administra por vía oral | Absorción rápida
78
Metabolismo y eliminación N-acetilcisteína
Metabolismo hepatico y en pared intestinal | Se elimina de forma renal
79
Qué pasa al administrar N-acetilcisteína y nitroglicerina
Resulta en hipotension aumentada y cefalea inducida por nitroglicerina
80
RAM N-acetilcisteína
``` Prurito Urticaria Diarre Nauseas Vomito Hipersensibilidad ```
81
FDA 🤰🏽 Suero antialacrán e indicación
B y en intoxicación con veneno de alacrán
82
Indicación Suero antiarácnido y categoría FDA 🤰🏽
Intoxicación por veneno de alacrán | C
83
Indicación y FDA 🤰🏽 suero antiviperino
B e intoxicaciones por veneno de serpiente
84
Mecanismo de acción suero antiviperino, antiaracnido y antialacrán
Inmunidad pasiva, anticuerpos faboterapicos. Constituido por fragmento F de IgG híper inmune de caballo. Impide que el sitio in,une interactúe con receptor y evita la desencadena uno de mecanismos fisiopatologicos de intoxicación.
85
Vía de administración de sueros por intoxicación de diferentes venenos
Suero antialacran y antiaracnido: IV | Suero antiviperino: venoclisis con dilución en solución salina isotonica al 0.9%
86
RAM de sueros por intoxicación de diferentes venenos
Reacción de hipersensibilidad tipo 1 o tipo 3 Hipotensión Disnea