INTOXICACIONES Flashcards
Compuesto que sirve para disminuir la absorción intestinal de sustancias toxicas y es conocido como el “antídoto universal”
Carbón activado
¿Qué se necesita hacer para aumentar la porosidad interna del carbón?
Necesita someterse a un sobrecalentamiento
Indicaciones para el carbón activado
Se indica para la adsorción de sustancias de 100 a 1000 Da
¿Para que tóxicos NO es útil el carbón activado?
Tóxicos de bajo peso molecular como Hierro, cianuro, alcoholes o litio.
¿Cómo es la absorción del carbón activado?
No se absorbe, es eliminado en su totalidad por heces.
¿Con que se debe combinar el carbón activado para su administración y cual es la vía de administración?
Se combina con agua potable y su administración es oral.
¿Qué fármaco es recomendado añadir al tratamiento con carbón activado?
Un laxante como sulfato de magnesio.
Contraindicaciones para el tratamiento con carbón activado
Perforación o hemorragia gastrointestinal, Íleo paralitico u obstrucción, pacientes inconscientes y con alto riesgo de broncoaspiración.
¿Por qué no se debe de administrar carbón activado 30 minutos después de la ingesta de cáusticos corrosivos?
Por la posibilidad de perforación del tubo digestivo.
Catecolamina útil en el tratamiento del choque anafiláctico
ADRENALINA
Procesos patológicos involucrados en el choque anafiláctico que justifican el empleo de la adrenalina
Vasodilatación generalizada, colapso cardiovascular y respiratorio
Catecolamina que es agonista de los receptores alfa y beta adrenérgicos
ADRENALINA
¿Cuál es el segundo mensajero implicado en el mecanismo de acción de la adrenalina?
CALCIO incrementado gracias a la fromacion de IP3 y DAG
Propiedades electromecánicas incrementadas en el corazón por la adrenalina.
Inotropismo
Cronotropismo
Badmotropismo
Dromotropismo
Vías de administración de la adrenalina
Vía intravenosa y subcutánea.
Efectos adversos de la Adrenalina
Palpitaciones, vomito, astenia, cefalea, diaforesis, palidez, somnolencia, temblores, ansiedad, inquietud y disnea.
Efectos adversos graves de la Adrenalina
Angina, fibrilación ventricular, edema pulmonar y hemorragia cerebral.
Fármacos utilizados en la intoxicación aguda por metales pesados que forman quelantes con los metales evitando que estos actúen sobre las enzimas blanco.
Dimercaprol y PENICILAMINA
Contraindicaciones para la administración de PENICILAMINA
Embarazo, lactancia materna, agranulocitosis relacionada con la penicilamina, artritis reumatoide con antecedentes u otra evidencia de insuficiencia renal.
Efectos adversos de la PENICILAMINA
Rash, diarrea, dolor en el epigastrio, perdida del apetito, proteinuria.
Sustancia utilizada en pacientes con intoxicación por metanol, que inhibe su biotransformación
ETANOL
Enzima presente en el hepatocito que transforma el metanol en formaldehido.
Alcohol deshidrogenasa
Enzima que transforma el formaldehido a ácido fórmico
Aldehído deshidrogenasa
Indicaciones del etanol como antídoto
Indicado en pacientes con concentraciones de metanol arriba de los 20 mg/Dl o cuando se sospecha ingestión de metanol debido a alteraciones visuales o acidosis sistémica.
¿Cuál es la meta terapéutica en pacientes con intoxicación por metanol?
Mantener concentración sérica de etanol en 100mg/dl y disminuir los niveles de metanol a menos de 10 mg/dl
Mecanismo de acción del etanol
Antagonista competitivo del metanol por la enzima alcohol deshidrogenasa. Es 20 veces mas afín a la alcohol deshidrogenasa por lo que desplaza al metanol.
Vías de administración del etanol
INTRAVENOSA Y VÍA ORAL.
El etanol tiene una cinética de orden cero, ¿Eso que significa?
Significa que una fracción constante de etanol se elimina por fracción de tiempo y es independiente de la concentración plasmática.
¿Por qué razón se debe administrar el etanol lentamente?
Para prevenir una intoxicación alcohólica o flebitis.
Fármaco antagonista utilizado en la intoxicación aguda por benzodiacepinas.
FLUMAZENILO
Mecanismo de acción del flumazenilo
Inhibe competitivamente la actividad en el sitio del receptor de benzodiazepina en el complejo receptor de GABA / benzodiazepina.
¿A los cuantos minutos comienza a actuar el flumazenilo una vez administrado?
Inicio de acción: 1-2 minutos; 80% de respuesta en 3 minutos
Efecto pico: 6-10 minutos
Reacciones adversas del flumazenilo
Diaforesis, mareo, cefalea, visión borrosa, agitación.
Contraindicaciones al momento de administrar Flumazenilo
Hipersensibilidad al fármaco, signos de sobredosis grave de antidepresivos cíclicos.
Uso de una benzodiazepina para el control de una afección potencialmente mortal (p. Ej., Control de la presión intracraneal o estado epiléptico)
Fármaco antagonista utilizado en la intoxicación por opiáceos.
NALOXONA
Fármaco antagonista opioide con mayor afinidad por el receptor mu. Actúa compitiendo por los sitios receptores de opiáceos mu, kappa y sigma en el SNC.
NALOXONA
Efectos adversos presentes en la administración de la NALOXONA en pacientes con intoxicación por opiáceos.
Eritema en el sitio de inyección, mareo, cefalea, hipertensión, hipotensión, taquicardia, fibrilación ventricular.
MA de azul de metileno
Promueve conversión redox no enzimatica de metahemoglobina en HB. A Azul de leucometileno por NADPH. LMB reduce hierro férrico de metahemoglobina al estado ferroso de hemoglobina normal
Cinética Azul de metileno
A: iV o tópico Buena unión a proteínas M: hepatico por glucuronidacion E: renal Se elimina en 24 hrs
Interacción importante del azul de metileno
Triptófanos, ya que aumenta riesgo sx serotoninergico
Complicaciones de interacciones con azul de metileno
Hipertensión arterial, hipertermia, micologías y cambio en el estado mental
RAM azul de metileno
Hipertensión decoloración de la piel Hipertermia Dolor en extremidades Coloración anormal en orina Disnea
FDA 🤰🏽 azul de metileno
C
Indicación azul de metileno
Intoxicación AGUDA por metahemoglobinizantes como anilinas
Antagonista muscarinico ____ en intoxicación por fármacos colinergicos como malation y paration
Atropina
Bloqueador competitivo de efectos de acetylcholine por intoxicación con organofosforados en receptores colinergicos muscarinicos en músculo liso y ❤️ y ganglios autónomos periféricos y de SNC
Atropina
Administración Atropina
IM, IV, subcutánea, oftalmica
Absorción más amplia y rápida de Atropina si se administra por
IM
La Atropina cuenta con metabolismo hepatico?
Verdadero
Eliminación de Atropina
Renal y en 2hrs
Interacción más importante de la Atropina
Con alcohol etílico, ya qué hay una potenciación de efectos
Ram de la Atropina
Sequedad de boca Visión borrosa Disgeusia Estreñimiento Retención urinaria Bradicardia
🤰🏽 categoría FDA Atropina
C
Reactivados enzimatico en sinopsis, placa neuronal
Pralidoxona
Diferencia entre pralidoxona y atropina como antídotos en intoxicaciones por fármacos colinergicos -malation y paration-
Atropina: para manejo
Pralidoxima: antídoto
Vía de administración única de la pralidoxima
IM
Cinética pralidoxima
Absorción rápida
Distribución por líquido extracelular
Metabolismo hepatico
Eliminación renal
Categoría 🤰🏽 pralidoxima
B
Mecanismo de acción neostigmina
Inhibidor competitivo de acetilcolinesterasa, reviértete bloqueo neuromuscular, reduce degradación de acetilcolina y así aumenta en hendidura simpática, compite por mismo sitio de unión que bloqueadores neuromusculares no despolarizantes.
Vía de administración neostigmina
IV e IM
La neostigmina cuenta con metabolismo hepatico y buena absorción
Metabolismo hepatico si, la absorción es poca a nivel gastrointestinal
T1/2 e menor a una hora y eliminación renal
neostigmina
RAM importante neostigmina
Hipotension
Nausea
Vomito
Pérdida de consciencia
🤰🏽 neostigmina
B
Mecanismo de acción del Oxígeno como antídoto por intoxicación por monóxido de carbono.
Antagonista del monóxido de carbono. Acelera el reemplazo de monóxido de carbono con Oxígeno en sangre
Única vía de admin del oxígeno
Inhalado
Absorción oxígeno.
Casi por completo por pulmones
Distribución oxígeno
Después de la difusión a circulación pulmonar desde alveolos, el oxígenoes transportado por hb en eritrocitos por todo el cuerpo
Si se el oxígeno se combina con hidrógeno para formar agua o con carbono para formar dióxido de carbono, se está hablando de que parte de la cinética
Metabolismo
Como es la eliminación del oxígeno
Pulmonar, en forma de dióxido de carbono
Interacciones o RAM de IMPORTANCIA
No se encuentran
🤰🏽 FDA oxígeno
A
Cuando se debe indicar oxígeno
Intoxicación aguda por monóxido de carbono
Indicación para N-acetilcisteína
Intoxicacion por acetaminofén (paracetamol)
FDA 🤰🏽 N-acetilcisteína
B
Mecanismo de acción N-acetilcisteína
Derivado de aminoácido cisterna, ya que esta tiene efectos secretoliticos y mucorreguladores en tracto respiratorio. Aumento en glutathione
Administración y absorción N-acetilcisteína
Se administra por vía oral
Absorción rápida
Metabolismo y eliminación N-acetilcisteína
Metabolismo hepatico y en pared intestinal
Se elimina de forma renal
Qué pasa al administrar N-acetilcisteína y nitroglicerina
Resulta en hipotension aumentada y cefalea inducida por nitroglicerina
RAM N-acetilcisteína
Prurito Urticaria Diarre Nauseas Vomito Hipersensibilidad
FDA 🤰🏽 Suero antialacrán e indicación
B y en intoxicación con veneno de alacrán
Indicación Suero antiarácnido y categoría FDA 🤰🏽
Intoxicación por veneno de alacrán
C
Indicación y FDA 🤰🏽 suero antiviperino
B e intoxicaciones por veneno de serpiente
Mecanismo de acción suero antiviperino, antiaracnido y antialacrán
Inmunidad pasiva, anticuerpos faboterapicos. Constituido por fragmento F de IgG híper inmune de caballo.
Impide que el sitio in,une interactúe con receptor y evita la desencadena uno de mecanismos fisiopatologicos de intoxicación.
Vía de administración de sueros por intoxicación de diferentes venenos
Suero antialacran y antiaracnido: IV
Suero antiviperino: venoclisis con dilución en solución salina isotonica al 0.9%
RAM de sueros por intoxicación de diferentes venenos
Reacción de hipersensibilidad tipo 1 o tipo 3
Hipotensión
Disnea
