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BLOQUE 3. FARMACOLOGÍA > INTOXICACIONES > Flashcards

INTOXICACIONES Flashcards

1
Q

Compuesto que sirve para disminuir la absorción intestinal de sustancias toxicas y es conocido como el “antídoto universal”

A

Carbón activado

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Q

¿Qué se necesita hacer para aumentar la porosidad interna del carbón?

A

Necesita someterse a un sobrecalentamiento

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3
Q

Indicaciones para el carbón activado

A

Se indica para la adsorción de sustancias de 100 a 1000 Da

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4
Q

¿Para que tóxicos NO es útil el carbón activado?

A

Tóxicos de bajo peso molecular como Hierro, cianuro, alcoholes o litio.

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5
Q

¿Cómo es la absorción del carbón activado?

A

No se absorbe, es eliminado en su totalidad por heces.

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6
Q

¿Con que se debe combinar el carbón activado para su administración y cual es la vía de administración?

A

Se combina con agua potable y su administración es oral.

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7
Q

¿Qué fármaco es recomendado añadir al tratamiento con carbón activado?

A

Un laxante como sulfato de magnesio.

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8
Q

Contraindicaciones para el tratamiento con carbón activado

A

Perforación o hemorragia gastrointestinal, Íleo paralitico u obstrucción, pacientes inconscientes y con alto riesgo de broncoaspiración.

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9
Q

¿Por qué no se debe de administrar carbón activado 30 minutos después de la ingesta de cáusticos corrosivos?

A

Por la posibilidad de perforación del tubo digestivo.

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10
Q

Catecolamina útil en el tratamiento del choque anafiláctico

A

ADRENALINA

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11
Q

Procesos patológicos involucrados en el choque anafiláctico que justifican el empleo de la adrenalina

A

Vasodilatación generalizada, colapso cardiovascular y respiratorio

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12
Q

Catecolamina que es agonista de los receptores alfa y beta adrenérgicos

A

ADRENALINA

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13
Q

¿Cuál es el segundo mensajero implicado en el mecanismo de acción de la adrenalina?

A

CALCIO incrementado gracias a la fromacion de IP3 y DAG

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14
Q

Propiedades electromecánicas incrementadas en el corazón por la adrenalina.

A

Inotropismo
Cronotropismo
Badmotropismo
Dromotropismo

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15
Q

Vías de administración de la adrenalina

A

Vía intravenosa y subcutánea.

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16
Q

Efectos adversos de la Adrenalina

A

Palpitaciones, vomito, astenia, cefalea, diaforesis, palidez, somnolencia, temblores, ansiedad, inquietud y disnea.

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17
Q

Efectos adversos graves de la Adrenalina

A

Angina, fibrilación ventricular, edema pulmonar y hemorragia cerebral.

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18
Q

Fármacos utilizados en la intoxicación aguda por metales pesados que forman quelantes con los metales evitando que estos actúen sobre las enzimas blanco.

A

Dimercaprol y PENICILAMINA

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19
Q

Contraindicaciones para la administración de PENICILAMINA

A

Embarazo, lactancia materna, agranulocitosis relacionada con la penicilamina, artritis reumatoide con antecedentes u otra evidencia de insuficiencia renal.

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20
Q

Efectos adversos de la PENICILAMINA

A

Rash, diarrea, dolor en el epigastrio, perdida del apetito, proteinuria.

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21
Q

Sustancia utilizada en pacientes con intoxicación por metanol, que inhibe su biotransformación

A

ETANOL

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22
Q

Enzima presente en el hepatocito que transforma el metanol en formaldehido.

A

Alcohol deshidrogenasa

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23
Q

Enzima que transforma el formaldehido a ácido fórmico

A

Aldehído deshidrogenasa

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24
Q

Indicaciones del etanol como antídoto

A

Indicado en pacientes con concentraciones de metanol arriba de los 20 mg/Dl o cuando se sospecha ingestión de metanol debido a alteraciones visuales o acidosis sistémica.

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25
Q

¿Cuál es la meta terapéutica en pacientes con intoxicación por metanol?

A

Mantener concentración sérica de etanol en 100mg/dl y disminuir los niveles de metanol a menos de 10 mg/dl

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26
Q

Mecanismo de acción del etanol

A

Antagonista competitivo del metanol por la enzima alcohol deshidrogenasa. Es 20 veces mas afín a la alcohol deshidrogenasa por lo que desplaza al metanol.

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27
Q

Vías de administración del etanol

A

INTRAVENOSA Y VÍA ORAL.

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28
Q

El etanol tiene una cinética de orden cero, ¿Eso que significa?

A

Significa que una fracción constante de etanol se elimina por fracción de tiempo y es independiente de la concentración plasmática.

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29
Q

¿Por qué razón se debe administrar el etanol lentamente?

A

Para prevenir una intoxicación alcohólica o flebitis.

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30
Q

Fármaco antagonista utilizado en la intoxicación aguda por benzodiacepinas.

A

FLUMAZENILO

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31
Q

Mecanismo de acción del flumazenilo

A

Inhibe competitivamente la actividad en el sitio del receptor de benzodiazepina en el complejo receptor de GABA / benzodiazepina.

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32
Q

¿A los cuantos minutos comienza a actuar el flumazenilo una vez administrado?

A

Inicio de acción: 1-2 minutos; 80% de respuesta en 3 minutos

Efecto pico: 6-10 minutos

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33
Q

Reacciones adversas del flumazenilo

A

Diaforesis, mareo, cefalea, visión borrosa, agitación.

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34
Q

Contraindicaciones al momento de administrar Flumazenilo

A

Hipersensibilidad al fármaco, signos de sobredosis grave de antidepresivos cíclicos.
Uso de una benzodiazepina para el control de una afección potencialmente mortal (p. Ej., Control de la presión intracraneal o estado epiléptico)

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35
Q

Fármaco antagonista utilizado en la intoxicación por opiáceos.

A

NALOXONA

36
Q

Fármaco antagonista opioide con mayor afinidad por el receptor mu. Actúa compitiendo por los sitios receptores de opiáceos mu, kappa y sigma en el SNC.

A

NALOXONA

37
Q

Efectos adversos presentes en la administración de la NALOXONA en pacientes con intoxicación por opiáceos.

A

Eritema en el sitio de inyección, mareo, cefalea, hipertensión, hipotensión, taquicardia, fibrilación ventricular.

38
Q

MA de azul de metileno

A

Promueve conversión redox no enzimatica de metahemoglobina en HB. A Azul de leucometileno por NADPH. LMB reduce hierro férrico de metahemoglobina al estado ferroso de hemoglobina normal

39
Q

Cinética Azul de metileno

A 
A: iV o tópico 
Buena unión a proteínas 
M: hepatico por glucuronidacion
E: renal 
Se elimina en 24 hrs
40
Q

Interacción importante del azul de metileno

A

Triptófanos, ya que aumenta riesgo sx serotoninergico

41
Q

Complicaciones de interacciones con azul de metileno

A

Hipertensión arterial, hipertermia, micologías y cambio en el estado mental

42
Q

RAM azul de metileno

A 
Hipertensión
decoloración de la piel 
Hipertermia 
Dolor en extremidades 
Coloración anormal en orina 
Disnea
43
Q

FDA 🤰🏽 azul de metileno

A

C

44
Q

Indicación azul de metileno

A

Intoxicación AGUDA por metahemoglobinizantes como anilinas

45
Q

Antagonista muscarinico ____ en intoxicación por fármacos colinergicos como malation y paration

A

Atropina

46
Q

Bloqueador competitivo de efectos de acetylcholine por intoxicación con organofosforados en receptores colinergicos muscarinicos en músculo liso y ❤️ y ganglios autónomos periféricos y de SNC

A

Atropina

47
Q

Administración Atropina

A

IM, IV, subcutánea, oftalmica

48
Q

Absorción más amplia y rápida de Atropina si se administra por

A

IM

49
Q

La Atropina cuenta con metabolismo hepatico?

A

Verdadero

50
Q

Eliminación de Atropina

A

Renal y en 2hrs

51
Q

Interacción más importante de la Atropina

A

Con alcohol etílico, ya qué hay una potenciación de efectos

52
Q

Ram de la Atropina

A 
Sequedad de boca 
Visión borrosa 
Disgeusia 
Estreñimiento 
Retención urinaria 
Bradicardia
53
Q

🤰🏽 categoría FDA Atropina

A

C

54
Q

Reactivados enzimatico en sinopsis, placa neuronal

A

Pralidoxona

55
Q

Diferencia entre pralidoxona y atropina como antídotos en intoxicaciones por fármacos colinergicos -malation y paration-

A

Atropina: para manejo
Pralidoxima: antídoto

56
Q

Vía de administración única de la pralidoxima

A

IM

57
Q

Cinética pralidoxima

A

Absorción rápida
Distribución por líquido extracelular
Metabolismo hepatico
Eliminación renal

58
Q

Categoría 🤰🏽 pralidoxima

A

B

59
Q

Mecanismo de acción neostigmina

A

Inhibidor competitivo de acetilcolinesterasa, reviértete bloqueo neuromuscular, reduce degradación de acetilcolina y así aumenta en hendidura simpática, compite por mismo sitio de unión que bloqueadores neuromusculares no despolarizantes.

60
Q

Vía de administración neostigmina

A

IV e IM

61
Q

La neostigmina cuenta con metabolismo hepatico y buena absorción

A

Metabolismo hepatico si, la absorción es poca a nivel gastrointestinal

62
Q

T1/2 e menor a una hora y eliminación renal

A

neostigmina

63
Q

RAM importante neostigmina

A

Hipotension
Nausea
Vomito
Pérdida de consciencia

64
Q

🤰🏽 neostigmina

A

B

65
Q

Mecanismo de acción del Oxígeno como antídoto por intoxicación por monóxido de carbono.

A

Antagonista del monóxido de carbono. Acelera el reemplazo de monóxido de carbono con Oxígeno en sangre

66
Q

Única vía de admin del oxígeno

A

Inhalado

67
Q

Absorción oxígeno.

A

Casi por completo por pulmones

68
Q

Distribución oxígeno

A

Después de la difusión a circulación pulmonar desde alveolos, el oxígenoes transportado por hb en eritrocitos por todo el cuerpo

69
Q

Si se el oxígeno se combina con hidrógeno para formar agua o con carbono para formar dióxido de carbono, se está hablando de que parte de la cinética

A

Metabolismo

70
Q

Como es la eliminación del oxígeno

A

Pulmonar, en forma de dióxido de carbono

71
Q

Interacciones o RAM de IMPORTANCIA

A

No se encuentran

72
Q

🤰🏽 FDA oxígeno

A

A

73
Q

Cuando se debe indicar oxígeno

A

Intoxicación aguda por monóxido de carbono

74
Q

Indicación para N-acetilcisteína

A

Intoxicacion por acetaminofén (paracetamol)

75
Q

FDA 🤰🏽 N-acetilcisteína

A

B

76
Q

Mecanismo de acción N-acetilcisteína

A

Derivado de aminoácido cisterna, ya que esta tiene efectos secretoliticos y mucorreguladores en tracto respiratorio. Aumento en glutathione

77
Q

Administración y absorción N-acetilcisteína

A

Se administra por vía oral

Absorción rápida

78
Q

Metabolismo y eliminación N-acetilcisteína

A

Metabolismo hepatico y en pared intestinal

Se elimina de forma renal

79
Q

Qué pasa al administrar N-acetilcisteína y nitroglicerina

A

Resulta en hipotension aumentada y cefalea inducida por nitroglicerina

80
Q

RAM N-acetilcisteína

A 
Prurito 
Urticaria
Diarre 
Nauseas 
Vomito 
Hipersensibilidad
81
Q

FDA 🤰🏽 Suero antialacrán e indicación

A

B y en intoxicación con veneno de alacrán

82
Q

Indicación Suero antiarácnido y categoría FDA 🤰🏽

A

Intoxicación por veneno de alacrán

C

83
Q

Indicación y FDA 🤰🏽 suero antiviperino

A

B e intoxicaciones por veneno de serpiente

84
Q

Mecanismo de acción suero antiviperino, antiaracnido y antialacrán

A

Inmunidad pasiva, anticuerpos faboterapicos. Constituido por fragmento F de IgG híper inmune de caballo.
Impide que el sitio in,une interactúe con receptor y evita la desencadena uno de mecanismos fisiopatologicos de intoxicación.

85
Q

Vía de administración de sueros por intoxicación de diferentes venenos

A

Suero antialacran y antiaracnido: IV

Suero antiviperino: venoclisis con dilución en solución salina isotonica al 0.9%

86
Q

RAM de sueros por intoxicación de diferentes venenos

A

Reacción de hipersensibilidad tipo 1 o tipo 3
Hipotensión
Disnea

BLOQUE 3. FARMACOLOGÍA (10 decks)

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