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pato 2 > Intestino delgado y Colon > Flashcards

Intestino delgado y Colon Flashcards

1
Q

Como es el aspecto microscopico del intestino delgado

A

Epitelio como pelos de cepillo

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2
Q

Como es el aspecto microscopico del colon

A

Como si los pelos de cepillo del intestino se invaginarán hacia dentro

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3
Q

Cuantas capas inivolucra el divertículo de Meckel

A

Las 3 capas de la pared

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4
Q

Por que se desarrolla un divertículo de Meckel

A

Por una falla en la involución del conducto vitelino

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5
Q

Cual es la regla de los 2’s en el divertículo de Meckel

A

2% de la población
Se presentan a 2 ft de la válvula ileocecal
Miden aprox 2 in
2x más común en ♂
Sintomáticos a los 2 a (solo 4% son sintomáticos)

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6
Q

Como se ven los divertículos de Meckel microscopicamente (en general)

A

Se ven nódulos con áreas de hemorragia

Interrumpen el epitelio, pero se ve que mantienen las 3 capas del tejido

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7
Q

Que es la de enf. de Hirschsprung

A

Megacolon agangliónico congénito

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8
Q

Que sucede en la enf de Hirschsprung

A

La migración de las neuronas del plexo entérico (del ciego al recto) se interrumpe o mueren prematuramente
Aganglionosis de plexo de Meissner y Auerbach
Ausencia de peristalsis rítmica que lleva a obstrucción

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9
Q

Porcentaje de Enf Hirschsprung relacionado a Sx Down

A

10%

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10
Q

Porcentaje de Enf Hirschsprung que presentan anormalidades neurológicas importantes

A

5%

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11
Q

En casos familiares que gen se afecta en Enf Hirschsprung

A

RET

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12
Q

Daño de Enf Hirschsprung

A

El recto siempre se encuentra afectado
Mayoría afecta solo recto y sigmoides
Casos severos involucran todo el colon
Dilatación progresiva de región proximal (hasta 20 cm)

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13
Q

Vista histológica de Enf Hirschsprung

A

Fibras musculares atróficas, nervios perifericos se hipertrofia, células ganglionares

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14
Q

Que enfermedad te puede dar a causa de Chagas

A

Megacolon adquirido

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15
Q

Que sucede en el megacolon adquirido

A

Obstrucción por neoplasia
Obstrucción por estenosis (inflamatoria)
Megacolon tóxico asociado a CUCI
Miopatía

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16
Q

Donde es mas común la obstrucción intestinal

A

En intestino delgado

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17
Q

Como son el 80% de las obstrucciones intestinales

A

Hernias (más común)
Adherencias (más común en USA)
Intususcepción
Vólvulos

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18
Q

Como son el 10-15% de las obstrucciones intestinales

A

Tumores
Infarto
Estenosis (Crohn)

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19
Q

Como se ven las obstrucciones intetinales macroscopicamente

A

Se ven las partes dañadas (en obscuro) y las zonas no dañadas

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20
Q

Que partes irriga la arteria mesénterica superior

A

Válvula íleocecal hasta colon transverso

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21
Q

Que partes irriga la arteria mesénterica inferior

A

Terminación del colon transverso hasta recto sigmoides

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22
Q

Que puede ocurrir en compromiso agudo

A

Infarto de la mucosa (hasta la MM)
Infarto mural (mucosa y submucosa)
Infarto transmural (tres capas)
— Obstrucción aguda

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23
Q

Causas de obstrucción arterial aguda

A 
Aterosclerosis
Aneurisma aórtico
Estados de hipercoagulabilidad
Uso de anticonceptivos orales
Embolismo de vegetaciones cardiacas o de ateromas aórticos
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24
Q

Causas hipoperfusión

A

Falla cardiaca
Shock
Deshidratación
Uso de vasoconstrictores

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25
Causas de trombosis venosa
``` Estados de hipercoagulabilidad Neoplasias invasoras Cirrosis Traumatismos Masas abdominales ```
26
Sitios más comunes de enfermedad isquémica
Donde termina la circulación arterial - -- Ángulo esplénico (fin de mesentérica superior e inferior) - -- Sigmoides y recto (fin de mesentérica inferior, pudenda e iliaca)
27
Como se ve microscopicamente una enfermedad isquémica
Histológicamente el epitelio superficial es el más vulnerable --- Irrigación Atrofia o desprendimiento del epitelio superficial Criptas proliferativas En isquemia aguda: no se observa infiltrado inflamatorio --- Después de horas se reclutan neutrófilos Isquemia crónica: --- Fibrosis de la lámina propia
28
Como se ve macroscopicamente la enfermedad isquémica
Colon más común Lesiones pueden ser continuas o segmentarias y en parches Mucosa hemorrágica, ulcerada Engrosamiento de la pared por edema
29
Como se ve una obstrucción arterial aguda de enfermedad isquémica macroscopicamente
Obstrucción arterial aguda - -- Porción infartada es congestiva, rojiza-violácea - -- Necrosis al día 1-4, que lleva a perforación - -- Peritonitis prominente
30
Como se ve una trombosis venosa macroscopicamente en enfermedad isquémica
Trombosis venosa | --- Transición menos abrupta de la mucosa
31
Como se presenta el Sx de Malabsorción
se presenta como diarrea crónica, caracterizada por absorción deficiente de grasa, vitaminas, proteínas, carbhidratos, electrolitos… hay esteatorrea
32
CC de Sx de Malabsorción
Pérdida de peso, distension abdominal, “borborismos”
33
Enteropatía asociada a sensibilidad al gluten
Enfermedad celíaca
34
Como se activa la enfermedad celíaca
Se activa por la ingesta de alimentos que contienen gluten: trigo, centeno, cebada --- Proteína gliadina
35
Como se digiere el gluten (enfermedad celíaca)
Gluten se digiere por enzimas luminales y del borde en cepillo a aminoácidos y péptidos - -- Α-gliadina es resistente a degradación por proteasas - -- Hace que células expresen IL-15, que activa linfocitos CD8 intraepiteliales
36
De donde son las biopsias para ID una enf. celiaca
Biopsias de la segunda porción del duodeno y yeyuno proximal
37
Que se puede observar microscopicamente en enf celiaca
Aumento en linfocitos T CD8 intraepiteliales Atrofia de las vellosidades Malabsorción debida a pérdida de la superficie absorptiva Aumento en células plasmáticas, células mast, eosinófilos en porción superficial de LP
38
Que 3 criterios debes cumplir para poder dx una enf celiaca
Cambios histológicos + clínica + estudios de laboratorio
39
Cuales son los riesgo de maligndad si alguien tiene enf celiaca
Linfoma de células T asociado a enteropatía | Adenocarcinoma del intestino delgado
40
Colitis asociada a antibióticos o diarrea asociada a antibióticos
Colitis pseudomembranosa
41
Que causa la colitis pseudomembranosa
Causada por C. difficile (otros Salmonella, C. perfingens, S. aureus no dan pseudomembranas)
42
Que permite el crecimiento de C difficile
Destrucción de la flora
43
Cual es la macro de Colitis pseudomembranosa
Formación de pseudomembranas: capa adherente de células inflamatorias y detritos celulares en sitios de daño de la mucosa. Pseudomembranas pueden verse en isquemia o infecciones necrotizantes Se ven como algodones blancos
44
Como se observa microscopicamente la colitis pseudomembranosa
Cambios histológicos son patognomónicos Desprendimiento del epitelio superficial Lámina propia superficial contiene infiltrado denso de neutrófilos Trombos de fibrina en capilares Criptas dañadas distendidas por exudado mucopurulento que forma “volcán” (este exudado forma la pseudomembrana
45
Dos tipos de enfermedad inflamatoria intestinal
``` Colitis ulcerativa (CUCI) Enfermedad Crohn ```
46
En quienes se presenta la EII
Adolescentes y 20s Caucásicos, judíos Ashkenazi Cambio en flora intestinal Higiene
47
Patogénesis de EII
Factores genéticos Respuesta inmune Defectos del epitelio Microbiota
48
Diferencia entre CUCI y Crohn
CUCI: Recto, sigmoides y es continua. Defectos epiteliales más extensos, zonas no afectan toda la circunferencia Crohn: Lesiones salteadas, válvula ileocecal afectada (muchas veces). Lesiones profundas, fisuras, inflamación más marcad
49
Gen asociado a Crohn
Gen NOD2 tiene fuerte asociación con Crohn - -- Codifica para proteína intracelulares que liga a bacterias y activa vías de señalización - -- 10% de px con polimorfismos desarrollan enfermedad
50
En EII como es la respuesta inmune
Activación de linfocitos T helper (Th1) Linfocitos Th17 Citocinas proinflamatorias: TNF, interferón-γ, Il-13 Inmunoreguladoras: Il-10 (hay mutación), TGF-β
51
Defectos epiteliales en EII
Producen disfunción en barrera Defectos en uniones estrechas (zónula occludens) en Crohn Polimorfismo de ECM1 que inhibe metaloproteinasa 9 en CUCI --- Inhibidores reducen la severidad de la inflamación Polimorfismo de factor de transcripción HNFA en CUCI --- Asocia con MODY, donde hay defectos en la barrera intestinal
52
Como se encuentra la microbiota en EII
10¹² organismos por ml, 50% de masa fecal Anticuerpos contra proteína bacteriana flagelina en Crohn Transferencia de microbiota reduce enfermedad
53
Aspecto macroscopico de Enfermedad de Crohn
Se ven como rocosas (calle empedrada) Íleon terminal, válvula ileocecal y ciego Puede involucrar todo el tracto GI “Skip lesions” Úlceras aftosas coalescen a úlceras serpiginosas longitudinales Empedrado: zonas de mucosa conservada Fisuras: pueden extenderse profundamente formando fístulas o perforaciones Engrosamiento de la pared por edema transmural, inflamación, fibrosis de la submucosa e hipertrofia de la muscular propia → estenosis Migración de la grasa en enfermedad transmural
54
Aspecto microscopico de Enf de Crohn
Abundantes neutrófilos que infiltran y dañan el epitelio (abscesos, se asocian a destrucción de las criptas) Ulceración Distorsión de la arquitectura: ciclos repetitivos de destrucción y regeneración Metaplasia epitelial: antral (pseudopilórica), de células de Paneth Granulomas no caseificantes en 35% de los casos en la pared intestinal o ganglios mesentéricos Enfermedad de Crohn metastásica a piel
55
Aspecto macroscopico de CUCI
Involucro de recto y sigmoides, continuo Pancolitis cuando involucra todo el colon No hay “Skip lesions” Mucosa rojiza y granular, o úlceras extensas de base ancha Cambio abrupto entre mucosa afectada y normal Úlceras longitudinales (no serpiginosas) Islas de mucosa regenerativa “pseudopólipos” Enfermedad prolongada puede llevar a atrofia NO hay engrosamiento, serosa NORMAL, SIN estenosis
56
Aspecto microscopico de CUCI
Infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico Abscesos intracrípticos Distorsión de la arquitectura Metaplasia pseudopilórica Infiltrado inflamatorio difuso, limitado a la mucosa o submucosa superficial No hay granulomas
57
Neoplasia asociada a EII
Riesgo incrementa dramáticamente a los 8-10 años de enfermedad Pacientes con pancolitis tienen mayor riesgo Mayor frecuencia y severidad de “actividad” da mayor riesgo Seguimiento endoscópico Zonas planas de mucosa pueden tener displasia “plana” También pueden desarrollar adenomas y adenocarcinomas
58
Cuales son los dos tipos de colitis microscopica
Colitis linfocítica | Colitis colagenosa
59
Como son las heces en colitis microscopica
Diarrea acuosa crónica, no sanguinolenta sin pérdida de peso
60
Como se ve la endoscopía de colitis mircoscopica
Normal
61
Colitis colagenasa
Mujeres de edad media o mayores Capa de colágeno subepitelial densa Incremento en linfocitos intraepiteliales Infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia
62
Colitis linfocitica
Capa de colágeno subepitelial normal Incremento en linfocitos intraepiteliales --- Más de 1 linfocito T por 5 enterocitos Se asocia a enfermedad celiaca y otras autoinmunes (Graves, AR, gastritis autoinmune o linfocítica)
63
Enfermedad diverticular
Enfermedad diverticular adquirida (pseudodivertículos) Protrusiones saculares de mucosa y submucosa Prevalencia 50% en adultos mayores a 60 años en occidente Resultan de una elevación en la presión intraluminal por dieta baja en fibra Hay zonas discontinuas de la muscular propia (donde entran y salen nervios y vasos sanguíneos)
64
De donde resulta la enf diverticular
Resultan de una elevación en la presión intraluminal por dieta baja en fibra
65
Porque hay zonas discontinuas de la muscular propia en enfermedad diverticular
donde entran y salen nervios y vasos sanguíneos
66
Donde son más comunes los diverticulos
En sigmoides
67
Microscopicamente como se ve la enfermedad diverticular
Pared delgada compuesta de mucosa atrófica y submucosa comprimida Hipertrofia de capa circular de la muscular propia
68
A que lleva la obstrucción en enf diverticular
Diverticulitis
69
A que lleva el aumento de presión en enfermedad diverticular
Perforación
70
Que puede ocasionar la enf diverticular
Fibrosis y estenosis

pato 2 (8 decks)

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