Intestino delgado y Colon Flashcards
Como es el aspecto microscopico del intestino delgado
Epitelio como pelos de cepillo
Como es el aspecto microscopico del colon
Como si los pelos de cepillo del intestino se invaginarán hacia dentro
Cuantas capas inivolucra el divertículo de Meckel
Las 3 capas de la pared
Por que se desarrolla un divertículo de Meckel
Por una falla en la involución del conducto vitelino
Cual es la regla de los 2’s en el divertículo de Meckel
2% de la población
Se presentan a 2 ft de la válvula ileocecal
Miden aprox 2 in
2x más común en ♂
Sintomáticos a los 2 a (solo 4% son sintomáticos)
Como se ven los divertículos de Meckel microscopicamente (en general)
Se ven nódulos con áreas de hemorragia
Interrumpen el epitelio, pero se ve que mantienen las 3 capas del tejido
Que es la de enf. de Hirschsprung
Megacolon agangliónico congénito
Que sucede en la enf de Hirschsprung
La migración de las neuronas del plexo entérico (del ciego al recto) se interrumpe o mueren prematuramente
Aganglionosis de plexo de Meissner y Auerbach
Ausencia de peristalsis rítmica que lleva a obstrucción
Porcentaje de Enf Hirschsprung relacionado a Sx Down
10%
Porcentaje de Enf Hirschsprung que presentan anormalidades neurológicas importantes
5%
En casos familiares que gen se afecta en Enf Hirschsprung
RET
Daño de Enf Hirschsprung
El recto siempre se encuentra afectado
Mayoría afecta solo recto y sigmoides
Casos severos involucran todo el colon
Dilatación progresiva de región proximal (hasta 20 cm)
Vista histológica de Enf Hirschsprung
Fibras musculares atróficas, nervios perifericos se hipertrofia, células ganglionares
Que enfermedad te puede dar a causa de Chagas
Megacolon adquirido
Que sucede en el megacolon adquirido
Obstrucción por neoplasia
Obstrucción por estenosis (inflamatoria)
Megacolon tóxico asociado a CUCI
Miopatía
Donde es mas común la obstrucción intestinal
En intestino delgado
Como son el 80% de las obstrucciones intestinales
Hernias (más común)
Adherencias (más común en USA)
Intususcepción
Vólvulos
Como son el 10-15% de las obstrucciones intestinales
Tumores
Infarto
Estenosis (Crohn)
Como se ven las obstrucciones intetinales macroscopicamente
Se ven las partes dañadas (en obscuro) y las zonas no dañadas
Que partes irriga la arteria mesénterica superior
Válvula íleocecal hasta colon transverso
Que partes irriga la arteria mesénterica inferior
Terminación del colon transverso hasta recto sigmoides
Que puede ocurrir en compromiso agudo
Infarto de la mucosa (hasta la MM)
Infarto mural (mucosa y submucosa)
Infarto transmural (tres capas)
— Obstrucción aguda
Causas de obstrucción arterial aguda
Aterosclerosis Aneurisma aórtico Estados de hipercoagulabilidad Uso de anticonceptivos orales Embolismo de vegetaciones cardiacas o de ateromas aórticos
Causas hipoperfusión
Falla cardiaca
Shock
Deshidratación
Uso de vasoconstrictores
Causas de trombosis venosa
Estados de hipercoagulabilidad Neoplasias invasoras Cirrosis Traumatismos Masas abdominales
Sitios más comunes de enfermedad isquémica
Donde termina la circulación arterial
- – Ángulo esplénico (fin de mesentérica superior e inferior)
- – Sigmoides y recto (fin de mesentérica inferior, pudenda e iliaca)
Como se ve microscopicamente una enfermedad isquémica
Histológicamente el epitelio superficial es el más vulnerable
— Irrigación
Atrofia o desprendimiento del epitelio superficial
Criptas proliferativas
En isquemia aguda: no se observa infiltrado inflamatorio
— Después de horas se reclutan neutrófilos
Isquemia crónica:
— Fibrosis de la lámina propia
Como se ve macroscopicamente la enfermedad isquémica
Colon más común
Lesiones pueden ser continuas o segmentarias y en parches
Mucosa hemorrágica, ulcerada
Engrosamiento de la pared por edema
Como se ve una obstrucción arterial aguda de enfermedad isquémica macroscopicamente
Obstrucción arterial aguda
- – Porción infartada es congestiva, rojiza-violácea
- – Necrosis al día 1-4, que lleva a perforación
- – Peritonitis prominente
Como se ve una trombosis venosa macroscopicamente en enfermedad isquémica
Trombosis venosa
— Transición menos abrupta de la mucosa
Como se presenta el Sx de Malabsorción
se presenta como diarrea crónica, caracterizada por absorción deficiente de grasa, vitaminas, proteínas, carbhidratos, electrolitos… hay esteatorrea
CC de Sx de Malabsorción
Pérdida de peso, distension abdominal, “borborismos”
Enteropatía asociada a sensibilidad al gluten
Enfermedad celíaca
Como se activa la enfermedad celíaca
Se activa por la ingesta de alimentos que contienen gluten: trigo, centeno, cebada
— Proteína gliadina
Como se digiere el gluten (enfermedad celíaca)
Gluten se digiere por enzimas luminales y del borde en cepillo a aminoácidos y péptidos
- – Α-gliadina es resistente a degradación por proteasas
- – Hace que células expresen IL-15, que activa linfocitos CD8 intraepiteliales
De donde son las biopsias para ID una enf. celiaca
Biopsias de la segunda porción del duodeno y yeyuno proximal
Que se puede observar microscopicamente en enf celiaca
Aumento en linfocitos T CD8 intraepiteliales
Atrofia de las vellosidades
Malabsorción debida a pérdida de la superficie absorptiva
Aumento en células plasmáticas, células mast, eosinófilos en porción superficial de LP
Que 3 criterios debes cumplir para poder dx una enf celiaca
Cambios histológicos + clínica + estudios de laboratorio
Cuales son los riesgo de maligndad si alguien tiene enf celiaca
Linfoma de células T asociado a enteropatía
Adenocarcinoma del intestino delgado
Colitis asociada a antibióticos o diarrea asociada a antibióticos
Colitis pseudomembranosa
Que causa la colitis pseudomembranosa
Causada por C. difficile (otros Salmonella, C. perfingens, S. aureus no dan pseudomembranas)
Que permite el crecimiento de C difficile
Destrucción de la flora
Cual es la macro de Colitis pseudomembranosa
Formación de pseudomembranas: capa adherente de células inflamatorias y detritos celulares en sitios de daño de la mucosa.
Pseudomembranas pueden verse en isquemia o infecciones necrotizantes
Se ven como algodones blancos
Como se observa microscopicamente la colitis pseudomembranosa
Cambios histológicos son patognomónicos
Desprendimiento del epitelio superficial
Lámina propia superficial contiene infiltrado denso de neutrófilos
Trombos de fibrina en capilares
Criptas dañadas distendidas por exudado mucopurulento que forma “volcán” (este exudado forma la pseudomembrana
Dos tipos de enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis ulcerativa (CUCI) Enfermedad Crohn
En quienes se presenta la EII
Adolescentes y 20s
Caucásicos, judíos Ashkenazi
Cambio en flora intestinal
Higiene
Patogénesis de EII
Factores genéticos
Respuesta inmune
Defectos del epitelio
Microbiota
Diferencia entre CUCI y Crohn
CUCI: Recto, sigmoides y es continua. Defectos epiteliales más extensos, zonas no afectan toda la circunferencia
Crohn: Lesiones salteadas, válvula ileocecal afectada (muchas veces). Lesiones profundas, fisuras, inflamación más marcad
Gen asociado a Crohn
Gen NOD2 tiene fuerte asociación con Crohn
- – Codifica para proteína intracelulares que liga a bacterias y activa vías de señalización
- – 10% de px con polimorfismos desarrollan enfermedad
En EII como es la respuesta inmune
Activación de linfocitos T helper (Th1)
Linfocitos Th17
Citocinas proinflamatorias: TNF, interferón-γ, Il-13
Inmunoreguladoras: Il-10 (hay mutación), TGF-β
Defectos epiteliales en EII
Producen disfunción en barrera
Defectos en uniones estrechas (zónula occludens) en Crohn
Polimorfismo de ECM1 que inhibe metaloproteinasa 9 en CUCI
— Inhibidores reducen la severidad de la inflamación
Polimorfismo de factor de transcripción HNFA en CUCI
— Asocia con MODY, donde hay defectos en la barrera intestinal
Como se encuentra la microbiota en EII
10¹² organismos por ml, 50% de masa fecal
Anticuerpos contra proteína bacteriana flagelina en Crohn
Transferencia de microbiota reduce enfermedad
Aspecto macroscopico de Enfermedad de Crohn
Se ven como rocosas (calle empedrada)
Íleon terminal, válvula ileocecal y ciego
Puede involucrar todo el tracto GI
“Skip lesions”
Úlceras aftosas coalescen a úlceras serpiginosas longitudinales
Empedrado: zonas de mucosa conservada
Fisuras: pueden extenderse profundamente formando fístulas o perforaciones
Engrosamiento de la pared por edema transmural, inflamación, fibrosis de la submucosa e hipertrofia de la muscular propia → estenosis
Migración de la grasa en enfermedad transmural
Aspecto microscopico de Enf de Crohn
Abundantes neutrófilos que infiltran y dañan el epitelio (abscesos, se asocian a destrucción de las criptas)
Ulceración
Distorsión de la arquitectura: ciclos repetitivos de destrucción y regeneración
Metaplasia epitelial: antral (pseudopilórica), de células de Paneth
Granulomas no caseificantes en 35% de los casos en la pared intestinal o ganglios mesentéricos
Enfermedad de Crohn metastásica a piel
Aspecto macroscopico de CUCI
Involucro de recto y sigmoides, continuo
Pancolitis cuando involucra todo el colon
No hay “Skip lesions”
Mucosa rojiza y granular, o úlceras extensas de base ancha
Cambio abrupto entre mucosa afectada y normal
Úlceras longitudinales (no serpiginosas)
Islas de mucosa regenerativa “pseudopólipos”
Enfermedad prolongada puede llevar a atrofia
NO hay engrosamiento, serosa NORMAL, SIN estenosis
Aspecto microscopico de CUCI
Infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico
Abscesos intracrípticos
Distorsión de la arquitectura
Metaplasia pseudopilórica
Infiltrado inflamatorio difuso, limitado a la mucosa o submucosa superficial
No hay granulomas
Neoplasia asociada a EII
Riesgo incrementa dramáticamente a los 8-10 años de enfermedad
Pacientes con pancolitis tienen mayor riesgo
Mayor frecuencia y severidad de “actividad” da mayor riesgo
Seguimiento endoscópico
Zonas planas de mucosa pueden tener displasia “plana”
También pueden desarrollar adenomas y adenocarcinomas
Cuales son los dos tipos de colitis microscopica
Colitis linfocítica
Colitis colagenosa
Como son las heces en colitis microscopica
Diarrea acuosa crónica, no sanguinolenta sin pérdida de peso
Como se ve la endoscopía de colitis mircoscopica
Normal
Colitis colagenasa
Mujeres de edad media o mayores
Capa de colágeno subepitelial densa
Incremento en linfocitos intraepiteliales
Infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia
Colitis linfocitica
Capa de colágeno subepitelial normal
Incremento en linfocitos intraepiteliales
— Más de 1 linfocito T por 5 enterocitos
Se asocia a enfermedad celiaca y otras autoinmunes (Graves, AR, gastritis autoinmune o linfocítica)
Enfermedad diverticular
Enfermedad diverticular adquirida (pseudodivertículos)
Protrusiones saculares de mucosa y submucosa
Prevalencia 50% en adultos mayores a 60 años en occidente
Resultan de una elevación en la presión intraluminal por dieta baja en fibra
Hay zonas discontinuas de la muscular propia (donde entran y salen nervios y vasos sanguíneos)
De donde resulta la enf diverticular
Resultan de una elevación en la presión intraluminal por dieta baja en fibra
Porque hay zonas discontinuas de la muscular propia en enfermedad diverticular
donde entran y salen nervios y vasos sanguíneos
Donde son más comunes los diverticulos
En sigmoides
Microscopicamente como se ve la enfermedad diverticular
Pared delgada compuesta de mucosa atrófica y submucosa comprimida
Hipertrofia de capa circular de la muscular propia
A que lleva la obstrucción en enf diverticular
Diverticulitis
A que lleva el aumento de presión en enfermedad diverticular
Perforación
Que puede ocasionar la enf diverticular
Fibrosis y estenosis
