Hígado NEOPLASICO Flashcards
Que causa una hiperplasia hepática
Alteraciones en flujo sanguíneo = obliteración en ramas de vena porta y ⇑ compensatorio de irrigación arterial
Generalidades de la hiperplasia nodular focal
Bien limitada, no encapsulada Pálida (amarilla) vs Hígado Cicatriz ⭐️ fibrosa central --- Vasos arteriales con hiperplasia --- Reacción ductular periférica Hepatocitos normales
Que es una hiperplasia nodular regenerativa
Cirrosis-like, sin septos fibrosos
Hepatocitos rodeados por otros de aspecto atrófico
Pueden desarrollar HTPortal
— Transplantes, HIV, LES
Que es un hemangioma cavernoso
Lesión benigna más frecuente Incidentales vs Met’s Origen vascular, subcapsulares Nódulos ± 2cm, rojo-azulados Vasos + tejido conectivo
Generalidades adenomas hepatocelulares
Lesión benigna
Incidental o dolor por rápido crecimiento y distensión de la cápsula = infarto, necrosis…
Asocian a anticonceptivos orales (estrógeno) y esteroides anabólicos
Cuales son los 3 tipos de adenomas hepatocelulares
AH - mut HNF1-𝛂 (50%)
AH - βCatenina
AH - Inflamatorio
Generalidades de adenoma hepatocelular por mutación en HNF1-alfa
90% con mutaciones inactivas, el resto son mutaciones germinales Responsable de MODY3 (AD) ♀ Grasos y sin atipia Sin riesgo de malignidad Liver fatty acid binding protein (LFABP)
Tiene riesgo de malignidad un AH - mut HNF1-𝛂?
NO
Generalidades de adenoma hepatocelular por mutación en beta-catenina
Asocia con otras neoplasias Hombres y mujeres (steroids, estrogen) Con alto grado de atipia e incluso focos de malignidad Resecar incluso los pequeños IHQ: BCat y Glutamina sintetaza
Que inmunohistoquimica se utiliza en AH - βCatenina
BCat y Glutamina sintetasa
Generalidades de adenoma hepatocelular inflamatorio
NASH, ⇑ %incidencia Malignidad:⬇ pero definitiva Resecar incluso asintomático Mutación en gp130 - IL6 con sobreexpresión de reactantes de fase aguda = inflamación* 10% + B-catenina: ⇑riesgo Parénquima y estroma fibroso Inflamación crónica, reacción ductular y sinusoides dilatados PCR + IHQ: SAA
Que IHQ se utiliza en AH-Inflamatorio
SAA
SE deben resecar los AH-Inflamatorios aunque el pxs sea asintomatico
SI
Que mutaciones se relacionan a AH-Inflamatorio
Mutación en gp130 - IL6 con sobreexpresión de reactantes de fase aguda = inflamación*
Generalidades de hepatoblastoma
Tumor hepático maligno de la infancia (<3@) Epitelial vs Mixto Activación de WNT y mutación del APC Esporádicos: B-catenina Asocia con Beckwith-Wiedemann TX: Cirugía + Quimioterapia Sobrevida del 80% a 5@
Que mutaciones se ven en hepatoblastomas
Activación de WNT y mutación del APC
Esporádicos: B-catenina
A que se asocian los hepatoblastomas
Asocia con Beckwith-Wiedemann
Que sobrevida tienen a 5a los pxs con hepatoblastomas
Sobrevida del 80% a 5@
Generalidades de carcinomas hepatocelulares
5% de neoplasias, más frecuente en ♂ (3-8:1), 5ta causa de ☠
85% en sitios con HBV (+ aflatoxinas), ÷20-40@ y 50% sin cirrosis
Como son los carcinomas hepatocelulares en occidente
Occidente: HCV (+ alcohol y sx metabólico), >60@ hígados cirróticos (no premaligna)
Que activación genética se asocia a carcinomas hepatocelulares
Activación βcatenina: temprana, 40% de casos, datos de inestabilidad
Que INAACTIVACION se asociaa carcinoma hepatocelular
Inactivación p53: 60% de los casos, asocia con Aspergillus
Que hace los virus en los carcinomas hepatocelular
Virus: ciclos de muerte y regeneración = ⬆ mutaciones
Cual es el papel de la IL6 en los carcinomas hepatocelulares
IL6: citocina inflamatoria, suprime diferenciación y promueve proliferación de hepatocitos, vía HNFA4a
Que caracteristicas tiene los cambios de células grandes
Aislados hepatocitos cerca de tractos portales; son de mayor tamaño, con núcleos múltiples y pleomórficos, conservando la relación N:C
Que caracteristicas tienen los cambios de células pequeñas
Pueden conformar diminutos nódulos en el espesor del parénquima hepático; > relación N:C, con hipercromasia nuclear y atipia leve
Nódulos displasicos de bajo grado que caracteristicas tienen
Neoplásicos con crecimiento clonal
Atipia focal celular o en arquitectura
Conservan tractos portales, la irrigación es producto de v. portal y a. hepática
Nódulos con Displsia de alto grado que caracteristicas tiene
Marcada atipia citológica / arquitectura (pseudoglándulas y trabéculas gruesas)
Subnódulos en nódulos mayores
< tractos portales, > flujo por a. hepáticas
En los carcinomas hepatocelulares como es macroscopicamente
Pálido, blanquecino, amarillento, verdoso..
En carcinomas hepatocelulares que te puede causar una hepatomegalia
Unifocal / Multifocal / Infiltrativo = HEPATOMEGALIA
Que metastasis tienen los carcinomas hepatocelulares
MET’s intrahepáticas en Lx > 3cm: pequeñas y satélites
Que diseminación tienen los carcinomas hepatocelulares por las vías de venas hepáticas
Pulmón son tardías; involucra vena portal (HT) y cava (♥), raro a ganglios
En transplantes, la recidiva es alta en un par de meses
Como varían los carcinomas hepatocelulares
Varían de bien diferenciados a tumores anaplásicos
Como son los hepatocitos en carcinomas hepatocelulares
Hepatocitos “normal-like” con crecimiento desorganizado, conformando trabéculas gruesas o estructuras pseudoglandulares + canalículos biliares ectásicos
Que te puede ayudar a identificar una tinción de retículo
adenomas hepatocelulares
carcinomas hepatocelulares
Generalidades de Carcinoma fibrolamelar
< 5% DE HC
85% px <35@
Sin predisponentes
Lesión grande, solitaria y escirra
como es la micro de los carcinomas fibrolamelares
Micro: células bien diferenciadas, oncocíticas que conforman nidos paralelos a bandas densas de tejido colágeno
Cual es la clínica de los hepatocarcinomas
Relacionan a causa subyacente: cirrosis, hepatitis, aflatoxinas
Dolor abdominal, malestar, fatiga // Ictericia o várices esofágicas
Que hace el aumento de alfa-fetoproteína sérica (50%) en etapas avanzadas
Alterando la función hepática = MET’s, coma hepático
Como tratar un hepatoCa menor a 2cm
< 2cm: CX, quimioembolizarse, crioablación o radiofrecuencia
A los cuantos años fallecen varios pxs con hepatoCa
a los 2 años del dx
Generalidades de colangiocarcinoma
Segundo tumor maligno en frecuencia, originado en árbol biliar
Antecedido de inflamación crónica y colestasis que induce mutaciones en colangiocitos
— Historia de parásitos, colangitis esclerosante y hepatolitiasis
Donde se encuentran los colangiocarcinomas extrahepáticos
Extrahepáticos: Tumor de Klatskin, ductos hepáticos der/izq o perihiliar (60%); ducto biliar común (30%); resto son intrahepáticos
como es el Dx de colangiocarcinomas y su prognosis
tardío y poseen mal pronóstico
Morfología de colangiocarcinomas extrahepaticos
lesiones pequeñas, ocupativas; nódulos firmes, pálidos en la pared del ducto o muy infiltrativas
Morfología de colangiocarcinomas intrahepaticos
Intrahepático: en hígado no cirrótico, siguiendo tractos portales (arborescente)
Morfología de colangiocarcinomas generales
ADENOCARCINOMAS con moco, habitualmente bien diferenciados y con marcada desmoplasia.
Metastasis que tienen los colangiocarcinomas
Más frecuentes que lesiones primarias; colon, mama, pulmón
Únicas vs múltiples (>%)
CC de colangiocarcinomas
Hepatomegalia, alteraciones en PFH’s, ictericia
A que arremeda un hepatoblastoma
Un hígado fetal, con falta de desarrollo
Puede tener cartilago o hueso
