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pato 2 > Hígado NEOPLASICO > Flashcards

Hígado NEOPLASICO Flashcards

1
Q

Que causa una hiperplasia hepática

A

Alteraciones en flujo sanguíneo = obliteración en ramas de vena porta y ⇑ compensatorio de irrigación arterial

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2
Q

Generalidades de la hiperplasia nodular focal

A 
Bien limitada, no encapsulada 
Pálida (amarilla) vs Hígado
Cicatriz ⭐️ fibrosa central
   --- Vasos arteriales con hiperplasia
   --- Reacción ductular periférica
Hepatocitos normales
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3
Q

Que es una hiperplasia nodular regenerativa

A

Cirrosis-like, sin septos fibrosos
Hepatocitos rodeados por otros de aspecto atrófico
Pueden desarrollar HTPortal
— Transplantes, HIV, LES

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4
Q

Que es un hemangioma cavernoso

A 
Lesión benigna más frecuente
Incidentales vs Met’s
Origen vascular, subcapsulares
Nódulos ± 2cm, rojo-azulados
Vasos + tejido conectivo
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5
Q

Generalidades adenomas hepatocelulares

A

Lesión benigna
Incidental o dolor por rápido crecimiento y distensión de la cápsula = infarto, necrosis…
Asocian a anticonceptivos orales (estrógeno) y esteroides anabólicos

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6
Q

Cuales son los 3 tipos de adenomas hepatocelulares

A

AH - mut HNF1-𝛂 (50%)
AH - βCatenina
AH - Inflamatorio

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7
Q

Generalidades de adenoma hepatocelular por mutación en HNF1-alfa

A 
90% con mutaciones inactivas, el resto son mutaciones germinales
Responsable de MODY3 (AD) ♀
Grasos y sin atipia
Sin riesgo de malignidad
Liver fatty acid binding protein (LFABP)
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8
Q

Tiene riesgo de malignidad un AH - mut HNF1-𝛂?

A

NO

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9
Q

Generalidades de adenoma hepatocelular por mutación en beta-catenina

A 
Asocia con otras neoplasias
Hombres y mujeres  (steroids, estrogen)
Con alto grado de atipia e incluso focos de malignidad
Resecar incluso los pequeños
IHQ: BCat y Glutamina sintetaza
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10
Q

Que inmunohistoquimica se utiliza en AH - βCatenina

A

BCat y Glutamina sintetasa

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11
Q

Generalidades de adenoma hepatocelular inflamatorio

A 
NASH, ⇑ %incidencia
Malignidad:⬇ pero definitiva
Resecar incluso asintomático
Mutación en gp130 - IL6 con sobreexpresión de reactantes de fase aguda = inflamación*
10% + B-catenina: ⇑riesgo
Parénquima y estroma fibroso
Inflamación crónica, reacción ductular y sinusoides dilatados
PCR + IHQ: SAA
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12
Q

Que IHQ se utiliza en AH-Inflamatorio

A

SAA

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13
Q

SE deben resecar los AH-Inflamatorios aunque el pxs sea asintomatico

A

SI

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14
Q

Que mutaciones se relacionan a AH-Inflamatorio

A

Mutación en gp130 - IL6 con sobreexpresión de reactantes de fase aguda = inflamación*

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15
Q

Generalidades de hepatoblastoma

A 
Tumor hepático maligno de la infancia (<3@)
Epitelial vs Mixto
Activación de WNT y mutación del APC
Esporádicos: B-catenina
Asocia con Beckwith-Wiedemann
TX: Cirugía + Quimioterapia
Sobrevida del 80% a 5@
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16
Q

Que mutaciones se ven en hepatoblastomas

A

Activación de WNT y mutación del APC

Esporádicos: B-catenina

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17
Q

A que se asocian los hepatoblastomas

A

Asocia con Beckwith-Wiedemann

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18
Q

Que sobrevida tienen a 5a los pxs con hepatoblastomas

A

Sobrevida del 80% a 5@

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19
Q

Generalidades de carcinomas hepatocelulares

A

5% de neoplasias, más frecuente en ♂ (3-8:1), 5ta causa de ☠

85% en sitios con HBV (+ aflatoxinas), ÷20-40@ y 50% sin cirrosis

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20
Q

Como son los carcinomas hepatocelulares en occidente

A

Occidente: HCV (+ alcohol y sx metabólico), >60@ hígados cirróticos (no premaligna)

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21
Q

Que activación genética se asocia a carcinomas hepatocelulares

A

Activación βcatenina: temprana, 40% de casos, datos de inestabilidad

22
Q

Que INAACTIVACION se asociaa carcinoma hepatocelular

A

Inactivación p53: 60% de los casos, asocia con Aspergillus

23
Q

Que hace los virus en los carcinomas hepatocelular

A

Virus: ciclos de muerte y regeneración = ⬆ mutaciones

24
Q

Cual es el papel de la IL6 en los carcinomas hepatocelulares

A

IL6: citocina inflamatoria, suprime diferenciación y promueve proliferación de hepatocitos, vía HNFA4a

25
Q

Que caracteristicas tiene los cambios de células grandes

A

Aislados hepatocitos cerca de tractos portales; son de mayor tamaño, con núcleos múltiples y pleomórficos, conservando la relación N:C

26
Q

Que caracteristicas tienen los cambios de células pequeñas

A

Pueden conformar diminutos nódulos en el espesor del parénquima hepático; > relación N:C, con hipercromasia nuclear y atipia leve

27
Q

Nódulos displasicos de bajo grado que caracteristicas tienen

A

Neoplásicos con crecimiento clonal
Atipia focal celular o en arquitectura
Conservan tractos portales, la irrigación es producto de v. portal y a. hepática

28
Q

Nódulos con Displsia de alto grado que caracteristicas tiene

A

Marcada atipia citológica / arquitectura (pseudoglándulas y trabéculas gruesas)
Subnódulos en nódulos mayores
< tractos portales, > flujo por a. hepáticas

29
Q

En los carcinomas hepatocelulares como es macroscopicamente

A

Pálido, blanquecino, amarillento, verdoso..

30
Q

En carcinomas hepatocelulares que te puede causar una hepatomegalia

A

Unifocal / Multifocal / Infiltrativo = HEPATOMEGALIA

31
Q

Que metastasis tienen los carcinomas hepatocelulares

A

MET’s intrahepáticas en Lx > 3cm: pequeñas y satélites

32
Q

Que diseminación tienen los carcinomas hepatocelulares por las vías de venas hepáticas

A

Pulmón son tardías; involucra vena portal (HT) y cava (♥), raro a ganglios
En transplantes, la recidiva es alta en un par de meses

33
Q

Como varían los carcinomas hepatocelulares

A

Varían de bien diferenciados a tumores anaplásicos

34
Q

Como son los hepatocitos en carcinomas hepatocelulares

A

Hepatocitos “normal-like” con crecimiento desorganizado, conformando trabéculas gruesas o estructuras pseudoglandulares + canalículos biliares ectásicos

35
Q

Que te puede ayudar a identificar una tinción de retículo

A

adenomas hepatocelulares

carcinomas hepatocelulares

36
Q

Generalidades de Carcinoma fibrolamelar

A

< 5% DE HC
85% px <35@
Sin predisponentes
Lesión grande, solitaria y escirra

37
Q

como es la micro de los carcinomas fibrolamelares

A

Micro: células bien diferenciadas, oncocíticas que conforman nidos paralelos a bandas densas de tejido colágeno

38
Q

Cual es la clínica de los hepatocarcinomas

A

Relacionan a causa subyacente: cirrosis, hepatitis, aflatoxinas
Dolor abdominal, malestar, fatiga // Ictericia o várices esofágicas

39
Q

Que hace el aumento de alfa-fetoproteína sérica (50%) en etapas avanzadas

A

Alterando la función hepática = MET’s, coma hepático

40
Q

Como tratar un hepatoCa menor a 2cm

A

< 2cm: CX, quimioembolizarse, crioablación o radiofrecuencia

41
Q

A los cuantos años fallecen varios pxs con hepatoCa

A

a los 2 años del dx

42
Q

Generalidades de colangiocarcinoma

A

Segundo tumor maligno en frecuencia, originado en árbol biliar
Antecedido de inflamación crónica y colestasis que induce mutaciones en colangiocitos
— Historia de parásitos, colangitis esclerosante y hepatolitiasis

43
Q

Donde se encuentran los colangiocarcinomas extrahepáticos

A

Extrahepáticos: Tumor de Klatskin, ductos hepáticos der/izq o perihiliar (60%); ducto biliar común (30%); resto son intrahepáticos

44
Q

como es el Dx de colangiocarcinomas y su prognosis

A

tardío y poseen mal pronóstico

45
Q

Morfología de colangiocarcinomas extrahepaticos

A

lesiones pequeñas, ocupativas; nódulos firmes, pálidos en la pared del ducto o muy infiltrativas

46
Q

Morfología de colangiocarcinomas intrahepaticos

A

Intrahepático: en hígado no cirrótico, siguiendo tractos portales (arborescente)

47
Q

Morfología de colangiocarcinomas generales

A

ADENOCARCINOMAS con moco, habitualmente bien diferenciados y con marcada desmoplasia.

48
Q

Metastasis que tienen los colangiocarcinomas

A

Más frecuentes que lesiones primarias; colon, mama, pulmón

Únicas vs múltiples (>%)

49
Q

CC de colangiocarcinomas

A

Hepatomegalia, alteraciones en PFH’s, ictericia

50
Q

A que arremeda un hepatoblastoma

A

Un hígado fetal, con falta de desarrollo

Puede tener cartilago o hueso

pato 2 (8 decks)

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