Estomago Flashcards
Factores de riesgo para la estenosis del píloro
Síndrome de Turner, Trisomía 18, exposición a eritromicina y azitromicina en las primeras 2 semanas de vida
Más común en mujeres
En que semanas se presenta la estenosis del píloro
3-6 semana
Síntomas estenosis del píloro
regurgitación, vómito no biliar en proyectil después de los alimentos y aumento en la demanda de alimentos.
En el examen físico como de identifica una estenosis del píloro
masa firme ovoide de 1-2cm
Donde ocurre la hiperplasia en la estenosis del piloro
muscular propia que obstruye el paso del contenido gástrico
En estenosis del piloro donde se puede observar edema e inflamación
mucosa y submucosa
En adultos como se adquiere la estenosis del piloro
adquirida por gastritis antral, úlceras o carcinoma
Definición gastritis
= proceso inflamatorio de la MUCOSA
Como identificas una gastritis AGUDA
Presencia de nuetrofilos
Como identificas una gastropatía
células inflamatorias ausentes o escasas
Que te puede causar una gastropatía
Uso de AINEs, alcohol, bilis, estrés // Hipertensión portal
En que condiciones ocurren la gastropatía y la gastritis
cuando se interrumpen mecanismos protectores
Pueden ser asintomáticas o causar dolor epigástrico, nausea y vómito
casos severos puede haber ulceración, erosión, hemorragia, hematemesis, melena
Cual es el pH normal del estomago
cerca de 1
Cada cuanto se reemplazan las celulas foveolares
3-7 días
Que hacen los AINES en el estomago para dañarlo
inhiben síntesis de PGs, las cuales estimulan factores protectores (moco, bicarbonato, fosfolípidos, flujo sanguíneo, regeneración epitelial y disminución de ácido gástrico).
Como daña el H pylori al estomago (tambien ocurre en px urémico)
inhibición de transportadores de bicarbonato
Como tienen la secreción de mucina y bicarbonato los pacientes GERIATRICOS
Disminuida
Como afecta vivir en una ciudad con un nivel del mar elevado
disminución de oxígeno aumenta incidencia de gastritis aguda
Como se observa en la gastropatía a microscopio
Edema de la lámina propia, congestión vascular
Hiperplasia foveolar
Neutrófilos no predominantes
Escasos linfocitos y células plasmáticas
Proliferación de músculo liso en la lámina propia
Erosión superficial
Como identifican una gastritis aguda o activa
Presencia de neutrófilos por arriba de la membrana basal en contacto con células epiteliales (inflamación activa)
Que sucede con el epitelio en una gastritis aguda
Erosión=pérdida del epitelio
Que tiene que suceder para obtener una gastritis errosiva hemorragica activa
Erosión + hemorragia = Gastritis erosiva hemorrágica aguda
Causa más común de gastritis crónica
La causa más común es la infección por H. pylori
Cuando es de larga evolución se asocia a atrofia (multifocal)
De donde salen el 10% de las gastritis crónicas
10% de los casos - gastritis autoimmune (atrófica difusa)
Otras causas de gastritis crónicas
Radiación, reflujo biliar crónico, lesión mecánica, involucro por enfermedades sistémicas
—Crohn, amiloidosis, GVHD
Síntomas de gastritis crónica
Nausea, dolor epigástrico, vómito (No hematemesis)
Gastritis por H pylori generalidades
H. pylori es un bacilo en forma de espiral o curveado
Presente en pacientes con úlcera duodenal, úlcera gástrica o gastritis crónica
Presente en 90% de pacientes con gastritis crónica antral
Asociada a pobreza, hacinamiento, educación limitada, etnicidad africana o mexicana, población rural y nacimiento fuera de USA.
Transmisión fecal-oral.
Se adquiere en la niñez, persiste
Colonización varía entre 10-80% a nivel mundial
Patogénesis de H pylori
Aumento en ácido gástrico eleva riesgo de úlceras duodenales (gastritis antral)
Disminución del ácido por atrofia, metaplasia intestinal (multifocal) - adenocarcinoma
Que permite que H pylori se mueva
Los flagelos
En el H pylori que genera amoniaco de urea endógena y eleva el pH local, aumentando la supervivencia de la bacteria
Ureasa
En H pylori que aumentan adherencia de la bacteria a la superficie del epitelio foveolar
Adhesinas
Toxinas de H pylori
Toxinas como el gen A asociado citotoxina (CagA), involucradas en la progresión de la enfermedad (multifocal)
Morfología de gastritis por H pylori
H. pylori prefiere epitelio gástrico (no se asocia a epitelio de metaplasia intestinal o epitelio duodenal)
Mucosa eritematosa con aspecto áspero o nodular
Generalidades Gastritis autoinmune
Involucra el cuerpo
Se asocia a hipergastrinemia
Anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco
Concentración reducida de pepsinógeno I
Hiperplasia de células endócrinas (células G)
Deficiencia de vitamina B12
Aclorhidia
Asociación con otras enfermedades autoinmunes
Agentes principales linfocitos T CD4, anticuerpos en 80%
Cuales son los agentes principales en la gastritis autoinmunes
Agentes principales linfocitos T CD4, anticuerpos en 80%
Que se puede observar en la gastritis autoinmune
Daño difuso de glándulas oxínticas
Atrofia difusa, adelgazamiento de la mucosa
Cambio megaloblástico de células epiteliales
Linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
Inflamación profunda, agregados y folículos
Metaplasia intestinal
Hiperplasia de células endocrinas
CC de gastritis autoinmunes
Anemia megaloblástica Glositis atrófica Megaloblastosis epitelial Diarrea con malabsorción Neuropatía periférica (parestesias, hipoestesias) Lesiones de médula espinal
Generalidades gastritis eosinofilica
Daño tisular Eosinófilos en mucosa y muscular Antro y píloro Eosinofilia periférica y aumento en IgE Más de 30 x HPF
Causa más común de gastritis eosinofilica
Más común: proteínas de leche de vaca y soya
—Esclerosis sistémica, polimiositis, parásitos y H. pylori
Generalidades gastritis linfocitica
Afecta mujeres Síntomas abdominales inespecíficos 40% asoc a enfermedad celiaca Afecta todo el estómago Linfocitos T intraepiteliales más de 35 x 100 células epiteliales
Como se ve endoscopicamente la gastritis linfocitica
Endoscópicamente: engrosamiento de rugosidades y nódulos pequeños con ulceración central
Generalidades gastritis granulomatosa
Granulomas bien formados o agregados de macrófagos epiteloides
Idiopática, Crohn, sarcoidosis, infecciones (BAAR, hongos CMV, H. pylori)
Ulcera peptica generalidades
Ulceración crónica que afecta duodeno y antro
La mayoría están relacionadas con H. pylori, AINEs y tabaquismo
Disminución en H. pylori, aumento en AINEs en mayores de 60.
Donde es comun ver las ulceras pepticas
Duodeno proximal a pocos centímetros del píloro
Estómago en curvatura menor en la interfase entre cuerpo y antro
Como se encuenstra la mucosa en las ucleras pepticas
El borde de la mucosa esta a nivel de la mucosa adyacente
Como se ve microscopicamente las ulceras pepticas
Superficie: detritos, fibrina neutrófilos
Subyacente: tejido de granulación, infiltrado mononuclear
Porcentaje de polipos que son polipos inflamatorios e hiperplasicos
75%
A que se relacionan los polipos inflamatorios e hiperplasicos
Gastritis crónica
De que depende la incidencia de polipos inflamatorios e hiperplasicos
Prevalencia regional de H pylori
De que tienen riesgo los que padecen de polipos inflamatorios e hiperplasicos
Displasia
Caracteristicas de polipos inflamatorios e hiperplasicos
Mayoría menores de 1 cm, múltiples, ovoides, lisos
Conformados por foveolas irregulares, quísticas y elongadas
Lámina propia edema e inflamación aguda y crónica
Generalidades de polipos de glándulas fundicas
Esporádicos o en FAP
Se asocian a uso de IBP (aumento en gastrina por disminución de ácido)
Ocurren en cuerpo y fondo
Bien circunscritos y de superficie lisa
Compuestos por glándulas quísticas irregulares revestidas por células parietales y principales
Sin inflamación
FAP riesgo de displasia o adenocarcinoma
A que se asocian los polipos de glandulas fundicas
Se asocian a uso de IBP (aumento en gastrina por disminución de ácido)
Donde ocurren los polipos de glandulas fundicas
Ocurren en cuerpo y fondo
Por que se componen los polipos de glandulas fundicas
glándulas quísticas irregulares revestidas por células parietales y principales
Tienen inflamación los polipos de glandulas fundicas
No
Adenoma gástrico generalidades
10% de pólipos gástricos
50-60ª, hombres 3x
Incidencia mayor en FAP
Asociados a gastritis crónica, atrofia y metaplasia intestinal
Riesgo de adenoca aumenta en lesiones mayores a 2 cm
Lesiones solitarias de menos de 2 cm en antro
Revestidas por epitelio intestinal
Riesgo de transformación maligna mayor que adenomas intestinales
A que se asociasn los adenomas gastricos
gastritis crónica, atrofia y metaplasia intestinal
Que riesgo corren los px con adenoma gastrico
Riesgo de adenoca aumenta en lesiones mayores a 2 cm
Riesgo de transformación maligna mayor que adenomas intestinales
Como se reviste los adenomas gastricos
Por epitelio intestinal
Adenocarcinoma gástrico generalidades
90% de los tumores malignos gástricos
Incidencia 20x Japón, Chile, Costa Rica, Europa del este
Reducción de incidencia por disminución de H pylori y de consumo de carcinógenos
Metástasis comunes al momento del diagnóstico
Nódulo de Virchow: ganglio supraclavicular
“Irish nodule”: ganglio axilar izquierdo
Nódulo Sister Mary Joseph: ganglio periumbilical
Tumor Krukenberg: ovario
Blumer shelf: saco de Douglas
Como se reduce la incidencia de los adenoca gastricos
Reducción de incidencia por disminución de H pylori y de consumo de carcinógenos
Donde se ubica el nódulo de Virchow
ganglio supraclavicular
Donde se ubica el “Irish nodule”
Ganglio axilar izquierdo
Donde se ubica el Nódulo Sister Mary Joseph
Ganglio periumbilical
Donde se ubica el Tumor Krukenberg
Ovario
Donde se ubica el Blumer Shelf
Saco de Douglas
Metastasis comunes al momento del dx de adenoca gastrico
Nódulo de Virchow: ganglio supraclavicular
“Irish nodule”: ganglio axilar izquierdo
Nódulo Sister Mary Joseph: ganglio periumbilical
Tumor Krukenberg: ovario
Blumer shelf: saco de Douglas
Patogenesis de adenoca gastrico
CDH1 pérdida de la función en esporádicos y hereditarios
Mutación de BRCA2
TP53
Intestinales: mutaciones que afectan vía Wnt (APC, β-catenina)
Donde se ubican la mayoria de los adenocarcinomas gastricos
La mayoría se sitúan en el antro, curvatura menor
Morfologia intestinal de adenoca gastricos
Tumores exofíticos o ulcerados, compuestos por glándulas, con producción de mucina
Más común en zonas de alto riesgo
55a hombres 2:1
Como es el patrón de los adenocarcinomas gastricos
Difuso
- – Engrosamiento difuso de la pared con desmoplasia (linitis plástica), compuesto por células en anillo de sello discohesivas, producción de mucina
- – Incidencia igual a nivel mundial, sin lesiones precursoras
Que células puedes encontrar en los adenocarcinomas gastricos
Células en anillo de sello
Linfomas gastricos generalidades
Sitio común de linfomas extranodales
5% de tumores gástricos
Mayoría linfomas de la zona marginal o MALTomas
Asociados a inflamación crónica (H. pylori)
Translocaciones: t(11;18), t(1;14), t(14;18)
Pueden transformarse a un linfoma más agresivo DLBCL (inactivación de p53 y p16)
Como son la mayoria de los linfomas
de la zona marginal o MALTomas
A que se asocian los linfomas
Inflamación crónica (H pylori)
Translocaciones asociadas a linfomas
Translocaciones: t(11;18), t(1;14), t(14;18)
Como se transforman los linfomas a un linfoma más agresivo DLBCL
inactivación de p53 y p16
Linfoma de zona marginal generalidades
Infiltrado denso en la lámina propia Infiltran epitelio glandular “lesión linfoepitelial” Folículos reactivos Diseminación nodular o difusa CD19+, CD20+ CD5-, CD10- CD43+/- Monoclonalidad
Como se encuentran los foliculos en linfomas de zona marginal
Reactivos
Que CD’s se asocian a linfomas de zona marginal
CD19+, CD20+
CD5-, CD10-
CD43+/-
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) generalidades
Tumor mesenquimal más común del abdomen
Más de 50% ocurren en el estómago
Se originan de las células intersticiales de Cajal (maracapasos)
60 años
Niños se asocian a triada de Carney (+condromas+parangangliomas)
Neurofibromatosis tipo 1
A que se asocian los GIST en niños
Triada de Carney (+condromas+parangangliomas)
De que células se origina el GIST
Se originan de las células intersticiales de Cajal (maracapasos)
Patogenesis de GIST
75-80% tienen mutación con ganancia en función de cKIT (receptor de tirosincinasa)
8% tienen mutación que activa otro receptor tirosincinasa PDGFRA (platelet-derived growth factor receptor α)
Otros tienen mutaciones en NF1, BRAF, HRAS, NRAS, mutaciones de genes que codifican succinato deshidrogenasa (SDHA, SDHB, SDHC, SDHD)
— Carney-Stratakis
Morfología GIST
Grandes, hasta 30 cm
Solitarios, circunscritos, carnosos
Cubiertos por mucosa ulcerada o intacta
Pueden proyectarse hacia la serosa
Al corte superficie arremolinada,
Metástasis múltiples peritoneales, hepáticas
Células elongadas (Fusiformes) o epitelioides
IHQ KIT (95%), DOG1
Pronóstico: tamaño tumoral, metástasis, localización
Que inmunohistoquimica usas para GIST
IHQ KIT (95%), DOG1
Metastasis comunes en GIST
Metástasis múltiples peritoneales, hepáticas
Como son las celulas que se ven GIST
Células elongadas (Fusiformes) o epitelioides
