Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

pato 2 > Estomago > Flashcards

Estomago Flashcards

1
Q

Factores de riesgo para la estenosis del píloro

A

Síndrome de Turner, Trisomía 18, exposición a eritromicina y azitromicina en las primeras 2 semanas de vida
Más común en mujeres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

En que semanas se presenta la estenosis del píloro

A

3-6 semana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Síntomas estenosis del píloro

A

regurgitación, vómito no biliar en proyectil después de los alimentos y aumento en la demanda de alimentos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

En el examen físico como de identifica una estenosis del píloro

A

masa firme ovoide de 1-2cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Donde ocurre la hiperplasia en la estenosis del piloro

A

muscular propia que obstruye el paso del contenido gástrico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

En estenosis del piloro donde se puede observar edema e inflamación

A

mucosa y submucosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

En adultos como se adquiere la estenosis del piloro

A

adquirida por gastritis antral, úlceras o carcinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Definición gastritis

A

= proceso inflamatorio de la MUCOSA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Como identificas una gastritis AGUDA

A

Presencia de nuetrofilos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Como identificas una gastropatía

A

células inflamatorias ausentes o escasas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Que te puede causar una gastropatía

A

Uso de AINEs, alcohol, bilis, estrés // Hipertensión portal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

En que condiciones ocurren la gastropatía y la gastritis

A

cuando se interrumpen mecanismos protectores
Pueden ser asintomáticas o causar dolor epigástrico, nausea y vómito
casos severos puede haber ulceración, erosión, hemorragia, hematemesis, melena

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Cual es el pH normal del estomago

A

cerca de 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Cada cuanto se reemplazan las celulas foveolares

A

3-7 días

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Que hacen los AINES en el estomago para dañarlo

A

inhiben síntesis de PGs, las cuales estimulan factores protectores (moco, bicarbonato, fosfolípidos, flujo sanguíneo, regeneración epitelial y disminución de ácido gástrico).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Como daña el H pylori al estomago (tambien ocurre en px urémico)

A

inhibición de transportadores de bicarbonato

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Como tienen la secreción de mucina y bicarbonato los pacientes GERIATRICOS

A

Disminuida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Como afecta vivir en una ciudad con un nivel del mar elevado

A

disminución de oxígeno aumenta incidencia de gastritis aguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Como se observa en la gastropatía a microscopio

A

Edema de la lámina propia, congestión vascular
Hiperplasia foveolar
Neutrófilos no predominantes
Escasos linfocitos y células plasmáticas
Proliferación de músculo liso en la lámina propia
Erosión superficial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Como identifican una gastritis aguda o activa

A

Presencia de neutrófilos por arriba de la membrana basal en contacto con células epiteliales (inflamación activa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Que sucede con el epitelio en una gastritis aguda

A

Erosión=pérdida del epitelio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Que tiene que suceder para obtener una gastritis errosiva hemorragica activa

A

Erosión + hemorragia = Gastritis erosiva hemorrágica aguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Causa más común de gastritis crónica

A

La causa más común es la infección por H. pylori

Cuando es de larga evolución se asocia a atrofia (multifocal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

De donde salen el 10% de las gastritis crónicas

A

10% de los casos - gastritis autoimmune (atrófica difusa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Otras causas de gastritis crónicas

A

Radiación, reflujo biliar crónico, lesión mecánica, involucro por enfermedades sistémicas
—Crohn, amiloidosis, GVHD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Síntomas de gastritis crónica

A

Nausea, dolor epigástrico, vómito (No hematemesis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Gastritis por H pylori generalidades

A

H. pylori es un bacilo en forma de espiral o curveado
Presente en pacientes con úlcera duodenal, úlcera gástrica o gastritis crónica
Presente en 90% de pacientes con gastritis crónica antral
Asociada a pobreza, hacinamiento, educación limitada, etnicidad africana o mexicana, población rural y nacimiento fuera de USA.
Transmisión fecal-oral.
Se adquiere en la niñez, persiste
Colonización varía entre 10-80% a nivel mundial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Patogénesis de H pylori

A

Aumento en ácido gástrico eleva riesgo de úlceras duodenales (gastritis antral)
Disminución del ácido por atrofia, metaplasia intestinal (multifocal) - adenocarcinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Que permite que H pylori se mueva

A

Los flagelos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

En el H pylori que genera amoniaco de urea endógena y eleva el pH local, aumentando la supervivencia de la bacteria

A

Ureasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

En H pylori que aumentan adherencia de la bacteria a la superficie del epitelio foveolar

A

Adhesinas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Toxinas de H pylori

A

Toxinas como el gen A asociado citotoxina (CagA), involucradas en la progresión de la enfermedad (multifocal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Morfología de gastritis por H pylori

A

H. pylori prefiere epitelio gástrico (no se asocia a epitelio de metaplasia intestinal o epitelio duodenal)
Mucosa eritematosa con aspecto áspero o nodular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Generalidades Gastritis autoinmune

A

Involucra el cuerpo
Se asocia a hipergastrinemia
Anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco
Concentración reducida de pepsinógeno I
Hiperplasia de células endócrinas (células G)
Deficiencia de vitamina B12
Aclorhidia
Asociación con otras enfermedades autoinmunes
Agentes principales linfocitos T CD4, anticuerpos en 80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Cuales son los agentes principales en la gastritis autoinmunes

A

Agentes principales linfocitos T CD4, anticuerpos en 80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Que se puede observar en la gastritis autoinmune

A

Daño difuso de glándulas oxínticas
Atrofia difusa, adelgazamiento de la mucosa
Cambio megaloblástico de células epiteliales
Linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
Inflamación profunda, agregados y folículos
Metaplasia intestinal
Hiperplasia de células endocrinas

37
Q

CC de gastritis autoinmunes

A 
Anemia megaloblástica
Glositis atrófica
Megaloblastosis epitelial
Diarrea con malabsorción
Neuropatía periférica (parestesias, hipoestesias)
Lesiones de médula espinal
38
Q

Generalidades gastritis eosinofilica

A 
Daño tisular
Eosinófilos en mucosa y muscular
Antro y píloro
Eosinofilia periférica y aumento en IgE
Más de 30 x HPF
39
Q

Causa más común de gastritis eosinofilica

A

Más común: proteínas de leche de vaca y soya

—Esclerosis sistémica, polimiositis, parásitos y H. pylori

40
Q

Generalidades gastritis linfocitica

A 
Afecta mujeres
Síntomas abdominales inespecíficos
40% asoc a enfermedad celiaca
Afecta todo el estómago
Linfocitos T intraepiteliales más de 35 x 100 células epiteliales
41
Q

Como se ve endoscopicamente la gastritis linfocitica

A

Endoscópicamente: engrosamiento de rugosidades y nódulos pequeños con ulceración central

42
Q

Generalidades gastritis granulomatosa

A

Granulomas bien formados o agregados de macrófagos epiteloides
Idiopática, Crohn, sarcoidosis, infecciones (BAAR, hongos CMV, H. pylori)

43
Q

Ulcera peptica generalidades

A

Ulceración crónica que afecta duodeno y antro
La mayoría están relacionadas con H. pylori, AINEs y tabaquismo
Disminución en H. pylori, aumento en AINEs en mayores de 60.

44
Q

Donde es comun ver las ulceras pepticas

A

Duodeno proximal a pocos centímetros del píloro

Estómago en curvatura menor en la interfase entre cuerpo y antro

45
Q

Como se encuenstra la mucosa en las ucleras pepticas

A

El borde de la mucosa esta a nivel de la mucosa adyacente

46
Q

Como se ve microscopicamente las ulceras pepticas

A

Superficie: detritos, fibrina neutrófilos
Subyacente: tejido de granulación, infiltrado mononuclear

47
Q

Porcentaje de polipos que son polipos inflamatorios e hiperplasicos

A

75%

48
Q

A que se relacionan los polipos inflamatorios e hiperplasicos

A

Gastritis crónica

49
Q

De que depende la incidencia de polipos inflamatorios e hiperplasicos

A

Prevalencia regional de H pylori

50
Q

De que tienen riesgo los que padecen de polipos inflamatorios e hiperplasicos

A

Displasia

51
Q

Caracteristicas de polipos inflamatorios e hiperplasicos

A

Mayoría menores de 1 cm, múltiples, ovoides, lisos
Conformados por foveolas irregulares, quísticas y elongadas
Lámina propia edema e inflamación aguda y crónica

52
Q

Generalidades de polipos de glándulas fundicas

A

Esporádicos o en FAP
Se asocian a uso de IBP (aumento en gastrina por disminución de ácido)
Ocurren en cuerpo y fondo
Bien circunscritos y de superficie lisa
Compuestos por glándulas quísticas irregulares revestidas por células parietales y principales
Sin inflamación
FAP riesgo de displasia o adenocarcinoma

53
Q

A que se asocian los polipos de glandulas fundicas

A

Se asocian a uso de IBP (aumento en gastrina por disminución de ácido)

54
Q

Donde ocurren los polipos de glandulas fundicas

A

Ocurren en cuerpo y fondo

55
Q

Por que se componen los polipos de glandulas fundicas

A

glándulas quísticas irregulares revestidas por células parietales y principales

56
Q

Tienen inflamación los polipos de glandulas fundicas

A

No

57
Q

Adenoma gástrico generalidades

A

10% de pólipos gástricos
50-60ª, hombres 3x
Incidencia mayor en FAP
Asociados a gastritis crónica, atrofia y metaplasia intestinal
Riesgo de adenoca aumenta en lesiones mayores a 2 cm
Lesiones solitarias de menos de 2 cm en antro
Revestidas por epitelio intestinal
Riesgo de transformación maligna mayor que adenomas intestinales

58
Q

A que se asociasn los adenomas gastricos

A

gastritis crónica, atrofia y metaplasia intestinal

59
Q

Que riesgo corren los px con adenoma gastrico

A

Riesgo de adenoca aumenta en lesiones mayores a 2 cm

Riesgo de transformación maligna mayor que adenomas intestinales

60
Q

Como se reviste los adenomas gastricos

A

Por epitelio intestinal

61
Q

Adenocarcinoma gástrico generalidades

A

90% de los tumores malignos gástricos
Incidencia 20x Japón, Chile, Costa Rica, Europa del este
Reducción de incidencia por disminución de H pylori y de consumo de carcinógenos
Metástasis comunes al momento del diagnóstico
Nódulo de Virchow: ganglio supraclavicular
“Irish nodule”: ganglio axilar izquierdo
Nódulo Sister Mary Joseph: ganglio periumbilical
Tumor Krukenberg: ovario
Blumer shelf: saco de Douglas

62
Q

Como se reduce la incidencia de los adenoca gastricos

A

Reducción de incidencia por disminución de H pylori y de consumo de carcinógenos

63
Q

Donde se ubica el nódulo de Virchow

A

ganglio supraclavicular

64
Q

Donde se ubica el “Irish nodule”

A

Ganglio axilar izquierdo

65
Q

Donde se ubica el Nódulo Sister Mary Joseph

A

Ganglio periumbilical

66
Q

Donde se ubica el Tumor Krukenberg

A

Ovario

67
Q

Donde se ubica el Blumer Shelf

A

Saco de Douglas

68
Q

Metastasis comunes al momento del dx de adenoca gastrico

A

Nódulo de Virchow: ganglio supraclavicular
“Irish nodule”: ganglio axilar izquierdo
Nódulo Sister Mary Joseph: ganglio periumbilical
Tumor Krukenberg: ovario
Blumer shelf: saco de Douglas

69
Q

Patogenesis de adenoca gastrico

A

CDH1 pérdida de la función en esporádicos y hereditarios
Mutación de BRCA2
TP53
Intestinales: mutaciones que afectan vía Wnt (APC, β-catenina)

70
Q

Donde se ubican la mayoria de los adenocarcinomas gastricos

A

La mayoría se sitúan en el antro, curvatura menor

71
Q

Morfologia intestinal de adenoca gastricos

A

Tumores exofíticos o ulcerados, compuestos por glándulas, con producción de mucina
Más común en zonas de alto riesgo
55a hombres 2:1

72
Q

Como es el patrón de los adenocarcinomas gastricos

A

Difuso

  • – Engrosamiento difuso de la pared con desmoplasia (linitis plástica), compuesto por células en anillo de sello discohesivas, producción de mucina
  • – Incidencia igual a nivel mundial, sin lesiones precursoras
73
Q

Que células puedes encontrar en los adenocarcinomas gastricos

A

Células en anillo de sello

74
Q

Linfomas gastricos generalidades

A

Sitio común de linfomas extranodales
5% de tumores gástricos
Mayoría linfomas de la zona marginal o MALTomas
Asociados a inflamación crónica (H. pylori)
Translocaciones: t(11;18), t(1;14), t(14;18)
Pueden transformarse a un linfoma más agresivo DLBCL (inactivación de p53 y p16)

75
Q

Como son la mayoria de los linfomas

A

de la zona marginal o MALTomas

76
Q

A que se asocian los linfomas

A

Inflamación crónica (H pylori)

77
Q

Translocaciones asociadas a linfomas

A

Translocaciones: t(11;18), t(1;14), t(14;18)

78
Q

Como se transforman los linfomas a un linfoma más agresivo DLBCL

A

inactivación de p53 y p16

79
Q

Linfoma de zona marginal generalidades

A 
Infiltrado denso en la lámina propia
Infiltran epitelio glandular “lesión linfoepitelial”
Folículos reactivos
Diseminación nodular o difusa
CD19+, CD20+
CD5-, CD10-
CD43+/-
Monoclonalidad
80
Q

Como se encuentran los foliculos en linfomas de zona marginal

A

Reactivos

81
Q

Que CD’s se asocian a linfomas de zona marginal

A

CD19+, CD20+
CD5-, CD10-
CD43+/-

82
Q

Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) generalidades

A

Tumor mesenquimal más común del abdomen
Más de 50% ocurren en el estómago
Se originan de las células intersticiales de Cajal (maracapasos)
60 años
Niños se asocian a triada de Carney (+condromas+parangangliomas)
Neurofibromatosis tipo 1

83
Q

A que se asocian los GIST en niños

A

Triada de Carney (+condromas+parangangliomas)

84
Q

De que células se origina el GIST

A

Se originan de las células intersticiales de Cajal (maracapasos)

85
Q

Patogenesis de GIST

A

75-80% tienen mutación con ganancia en función de cKIT (receptor de tirosincinasa)

8% tienen mutación que activa otro receptor tirosincinasa PDGFRA (platelet-derived growth factor receptor α)

Otros tienen mutaciones en NF1, BRAF, HRAS, NRAS, mutaciones de genes que codifican succinato deshidrogenasa (SDHA, SDHB, SDHC, SDHD)
— Carney-Stratakis

86
Q

Morfología GIST

A

Grandes, hasta 30 cm
Solitarios, circunscritos, carnosos
Cubiertos por mucosa ulcerada o intacta
Pueden proyectarse hacia la serosa
Al corte superficie arremolinada,
Metástasis múltiples peritoneales, hepáticas
Células elongadas (Fusiformes) o epitelioides
IHQ KIT (95%), DOG1
Pronóstico: tamaño tumoral, metástasis, localización

87
Q

Que inmunohistoquimica usas para GIST

A

IHQ KIT (95%), DOG1

88
Q

Metastasis comunes en GIST

A

Metástasis múltiples peritoneales, hepáticas

89
Q

Como son las celulas que se ven GIST

A

Células elongadas (Fusiformes) o epitelioides

pato 2 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions