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pato 2 > Estomago > Flashcards

Estomago Flashcards

1
Q

Factores de riesgo para la estenosis del píloro

A

Síndrome de Turner, Trisomía 18, exposición a eritromicina y azitromicina en las primeras 2 semanas de vida
Más común en mujeres

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2
Q

En que semanas se presenta la estenosis del píloro

A

3-6 semana

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3
Q

Síntomas estenosis del píloro

A

regurgitación, vómito no biliar en proyectil después de los alimentos y aumento en la demanda de alimentos.

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4
Q

En el examen físico como de identifica una estenosis del píloro

A

masa firme ovoide de 1-2cm

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5
Q

Donde ocurre la hiperplasia en la estenosis del piloro

A

muscular propia que obstruye el paso del contenido gástrico

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6
Q

En estenosis del piloro donde se puede observar edema e inflamación

A

mucosa y submucosa

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7
Q

En adultos como se adquiere la estenosis del piloro

A

adquirida por gastritis antral, úlceras o carcinoma

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8
Q

Definición gastritis

A

= proceso inflamatorio de la MUCOSA

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9
Q

Como identificas una gastritis AGUDA

A

Presencia de nuetrofilos

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10
Q

Como identificas una gastropatía

A

células inflamatorias ausentes o escasas

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11
Q

Que te puede causar una gastropatía

A

Uso de AINEs, alcohol, bilis, estrés // Hipertensión portal

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12
Q

En que condiciones ocurren la gastropatía y la gastritis

A

cuando se interrumpen mecanismos protectores
Pueden ser asintomáticas o causar dolor epigástrico, nausea y vómito
casos severos puede haber ulceración, erosión, hemorragia, hematemesis, melena

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13
Q

Cual es el pH normal del estomago

A

cerca de 1

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14
Q

Cada cuanto se reemplazan las celulas foveolares

A

3-7 días

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15
Q

Que hacen los AINES en el estomago para dañarlo

A

inhiben síntesis de PGs, las cuales estimulan factores protectores (moco, bicarbonato, fosfolípidos, flujo sanguíneo, regeneración epitelial y disminución de ácido gástrico).

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16
Q

Como daña el H pylori al estomago (tambien ocurre en px urémico)

A

inhibición de transportadores de bicarbonato

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17
Q

Como tienen la secreción de mucina y bicarbonato los pacientes GERIATRICOS

A

Disminuida

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18
Q

Como afecta vivir en una ciudad con un nivel del mar elevado

A

disminución de oxígeno aumenta incidencia de gastritis aguda

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19
Q

Como se observa en la gastropatía a microscopio

A

Edema de la lámina propia, congestión vascular
Hiperplasia foveolar
Neutrófilos no predominantes
Escasos linfocitos y células plasmáticas
Proliferación de músculo liso en la lámina propia
Erosión superficial

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20
Q

Como identifican una gastritis aguda o activa

A

Presencia de neutrófilos por arriba de la membrana basal en contacto con células epiteliales (inflamación activa)

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21
Q

Que sucede con el epitelio en una gastritis aguda

A

Erosión=pérdida del epitelio

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22
Q

Que tiene que suceder para obtener una gastritis errosiva hemorragica activa

A

Erosión + hemorragia = Gastritis erosiva hemorrágica aguda

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23
Q

Causa más común de gastritis crónica

A

La causa más común es la infección por H. pylori

Cuando es de larga evolución se asocia a atrofia (multifocal)

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24
Q

De donde salen el 10% de las gastritis crónicas

A

10% de los casos - gastritis autoimmune (atrófica difusa)

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25
Otras causas de gastritis crónicas
Radiación, reflujo biliar crónico, lesión mecánica, involucro por enfermedades sistémicas ---Crohn, amiloidosis, GVHD
26
Síntomas de gastritis crónica
Nausea, dolor epigástrico, vómito (No hematemesis)
27
Gastritis por H pylori generalidades
H. pylori es un bacilo en forma de espiral o curveado Presente en pacientes con úlcera duodenal, úlcera gástrica o gastritis crónica Presente en 90% de pacientes con gastritis crónica antral Asociada a pobreza, hacinamiento, educación limitada, etnicidad africana o mexicana, población rural y nacimiento fuera de USA. Transmisión fecal-oral. Se adquiere en la niñez, persiste Colonización varía entre 10-80% a nivel mundial
28
Patogénesis de H pylori
Aumento en ácido gástrico eleva riesgo de úlceras duodenales (gastritis antral) Disminución del ácido por atrofia, metaplasia intestinal (multifocal) - adenocarcinoma
29
Que permite que H pylori se mueva
Los flagelos
30
En el H pylori que genera amoniaco de urea endógena y eleva el pH local, aumentando la supervivencia de la bacteria
Ureasa
31
En H pylori que aumentan adherencia de la bacteria a la superficie del epitelio foveolar
Adhesinas
32
Toxinas de H pylori
Toxinas como el gen A asociado citotoxina (CagA), involucradas en la progresión de la enfermedad (multifocal)
33
Morfología de gastritis por H pylori
H. pylori prefiere epitelio gástrico (no se asocia a epitelio de metaplasia intestinal o epitelio duodenal) Mucosa eritematosa con aspecto áspero o nodular
34
Generalidades Gastritis autoinmune
Involucra el cuerpo Se asocia a hipergastrinemia Anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco Concentración reducida de pepsinógeno I Hiperplasia de células endócrinas (células G) Deficiencia de vitamina B12 Aclorhidia Asociación con otras enfermedades autoinmunes Agentes principales linfocitos T CD4, anticuerpos en 80%
35
Cuales son los agentes principales en la gastritis autoinmunes
Agentes principales linfocitos T CD4, anticuerpos en 80%
36
Que se puede observar en la gastritis autoinmune
Daño difuso de glándulas oxínticas Atrofia difusa, adelgazamiento de la mucosa Cambio megaloblástico de células epiteliales Linfocitos, macrófagos y células plasmáticas Inflamación profunda, agregados y folículos Metaplasia intestinal Hiperplasia de células endocrinas
37
CC de gastritis autoinmunes
``` Anemia megaloblástica Glositis atrófica Megaloblastosis epitelial Diarrea con malabsorción Neuropatía periférica (parestesias, hipoestesias) Lesiones de médula espinal ```
38
Generalidades gastritis eosinofilica
``` Daño tisular Eosinófilos en mucosa y muscular Antro y píloro Eosinofilia periférica y aumento en IgE Más de 30 x HPF ```
39
Causa más común de gastritis eosinofilica
Más común: proteínas de leche de vaca y soya | ---Esclerosis sistémica, polimiositis, parásitos y H. pylori
40
Generalidades gastritis linfocitica
``` Afecta mujeres Síntomas abdominales inespecíficos 40% asoc a enfermedad celiaca Afecta todo el estómago Linfocitos T intraepiteliales más de 35 x 100 células epiteliales ```
41
Como se ve endoscopicamente la gastritis linfocitica
Endoscópicamente: engrosamiento de rugosidades y nódulos pequeños con ulceración central
42
Generalidades gastritis granulomatosa
Granulomas bien formados o agregados de macrófagos epiteloides Idiopática, Crohn, sarcoidosis, infecciones (BAAR, hongos CMV, H. pylori)
43
Ulcera peptica generalidades
Ulceración crónica que afecta duodeno y antro La mayoría están relacionadas con H. pylori, AINEs y tabaquismo Disminución en H. pylori, aumento en AINEs en mayores de 60.
44
Donde es comun ver las ulceras pepticas
Duodeno proximal a pocos centímetros del píloro | Estómago en curvatura menor en la interfase entre cuerpo y antro
45
Como se encuenstra la mucosa en las ucleras pepticas
El borde de la mucosa esta a nivel de la mucosa adyacente
46
Como se ve microscopicamente las ulceras pepticas
Superficie: detritos, fibrina neutrófilos Subyacente: tejido de granulación, infiltrado mononuclear
47
Porcentaje de polipos que son polipos inflamatorios e hiperplasicos
75%
48
A que se relacionan los polipos inflamatorios e hiperplasicos
Gastritis crónica
49
De que depende la incidencia de polipos inflamatorios e hiperplasicos
Prevalencia regional de H pylori
50
De que tienen riesgo los que padecen de polipos inflamatorios e hiperplasicos
Displasia
51
Caracteristicas de polipos inflamatorios e hiperplasicos
Mayoría menores de 1 cm, múltiples, ovoides, lisos Conformados por foveolas irregulares, quísticas y elongadas Lámina propia edema e inflamación aguda y crónica
52
Generalidades de polipos de glándulas fundicas
Esporádicos o en FAP Se asocian a uso de IBP (aumento en gastrina por disminución de ácido) Ocurren en cuerpo y fondo Bien circunscritos y de superficie lisa Compuestos por glándulas quísticas irregulares revestidas por células parietales y principales Sin inflamación FAP riesgo de displasia o adenocarcinoma
53
A que se asocian los polipos de glandulas fundicas
Se asocian a uso de IBP (aumento en gastrina por disminución de ácido)
54
Donde ocurren los polipos de glandulas fundicas
Ocurren en cuerpo y fondo
55
Por que se componen los polipos de glandulas fundicas
glándulas quísticas irregulares revestidas por células parietales y principales
56
Tienen inflamación los polipos de glandulas fundicas
No
57
Adenoma gástrico generalidades
10% de pólipos gástricos 50-60ª, hombres 3x Incidencia mayor en FAP Asociados a gastritis crónica, atrofia y metaplasia intestinal Riesgo de adenoca aumenta en lesiones mayores a 2 cm Lesiones solitarias de menos de 2 cm en antro Revestidas por epitelio intestinal Riesgo de transformación maligna mayor que adenomas intestinales
58
A que se asociasn los adenomas gastricos
gastritis crónica, atrofia y metaplasia intestinal
59
Que riesgo corren los px con adenoma gastrico
Riesgo de adenoca aumenta en lesiones mayores a 2 cm | Riesgo de transformación maligna mayor que adenomas intestinales
60
Como se reviste los adenomas gastricos
Por epitelio intestinal
61
Adenocarcinoma gástrico generalidades
90% de los tumores malignos gástricos Incidencia 20x Japón, Chile, Costa Rica, Europa del este Reducción de incidencia por disminución de H pylori y de consumo de carcinógenos Metástasis comunes al momento del diagnóstico Nódulo de Virchow: ganglio supraclavicular “Irish nodule”: ganglio axilar izquierdo Nódulo Sister Mary Joseph: ganglio periumbilical Tumor Krukenberg: ovario Blumer shelf: saco de Douglas
62
Como se reduce la incidencia de los adenoca gastricos
Reducción de incidencia por disminución de H pylori y de consumo de carcinógenos
63
Donde se ubica el nódulo de Virchow
ganglio supraclavicular
64
Donde se ubica el "Irish nodule"
Ganglio axilar izquierdo
65
Donde se ubica el Nódulo Sister Mary Joseph
Ganglio periumbilical
66
Donde se ubica el Tumor Krukenberg
Ovario
67
Donde se ubica el Blumer Shelf
Saco de Douglas
68
Metastasis comunes al momento del dx de adenoca gastrico
Nódulo de Virchow: ganglio supraclavicular “Irish nodule”: ganglio axilar izquierdo Nódulo Sister Mary Joseph: ganglio periumbilical Tumor Krukenberg: ovario Blumer shelf: saco de Douglas
69
Patogenesis de adenoca gastrico
CDH1 pérdida de la función en esporádicos y hereditarios Mutación de BRCA2 TP53 Intestinales: mutaciones que afectan vía Wnt (APC, β-catenina)
70
Donde se ubican la mayoria de los adenocarcinomas gastricos
La mayoría se sitúan en el antro, curvatura menor
71
Morfologia intestinal de adenoca gastricos
Tumores exofíticos o ulcerados, compuestos por glándulas, con producción de mucina Más común en zonas de alto riesgo 55a hombres 2:1
72
Como es el patrón de los adenocarcinomas gastricos
Difuso - -- Engrosamiento difuso de la pared con desmoplasia (linitis plástica), compuesto por células en anillo de sello discohesivas, producción de mucina - -- Incidencia igual a nivel mundial, sin lesiones precursoras
73
Que células puedes encontrar en los adenocarcinomas gastricos
Células en anillo de sello
74
Linfomas gastricos generalidades
Sitio común de linfomas extranodales 5% de tumores gástricos Mayoría linfomas de la zona marginal o MALTomas Asociados a inflamación crónica (H. pylori) Translocaciones: t(11;18), t(1;14), t(14;18) Pueden transformarse a un linfoma más agresivo DLBCL (inactivación de p53 y p16)
75
Como son la mayoria de los linfomas
de la zona marginal o MALTomas
76
A que se asocian los linfomas
Inflamación crónica (H pylori)
77
Translocaciones asociadas a linfomas
Translocaciones: t(11;18), t(1;14), t(14;18)
78
Como se transforman los linfomas a un linfoma más agresivo DLBCL
inactivación de p53 y p16
79
Linfoma de zona marginal generalidades
``` Infiltrado denso en la lámina propia Infiltran epitelio glandular “lesión linfoepitelial” Folículos reactivos Diseminación nodular o difusa CD19+, CD20+ CD5-, CD10- CD43+/- Monoclonalidad ```
80
Como se encuentran los foliculos en linfomas de zona marginal
Reactivos
81
Que CD's se asocian a linfomas de zona marginal
CD19+, CD20+ CD5-, CD10- CD43+/-
82
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) generalidades
Tumor mesenquimal más común del abdomen Más de 50% ocurren en el estómago Se originan de las células intersticiales de Cajal (maracapasos) 60 años Niños se asocian a triada de Carney (+condromas+parangangliomas) Neurofibromatosis tipo 1
83
A que se asocian los GIST en niños
Triada de Carney (+condromas+parangangliomas)
84
De que células se origina el GIST
Se originan de las células intersticiales de Cajal (maracapasos)
85
Patogenesis de GIST
75-80% tienen mutación con ganancia en función de cKIT (receptor de tirosincinasa) 8% tienen mutación que activa otro receptor tirosincinasa PDGFRA (platelet-derived growth factor receptor α) Otros tienen mutaciones en NF1, BRAF, HRAS, NRAS, mutaciones de genes que codifican succinato deshidrogenasa (SDHA, SDHB, SDHC, SDHD) --- Carney-Stratakis
86
Morfología GIST
Grandes, hasta 30 cm Solitarios, circunscritos, carnosos Cubiertos por mucosa ulcerada o intacta Pueden proyectarse hacia la serosa Al corte superficie arremolinada, Metástasis múltiples peritoneales, hepáticas Células elongadas (Fusiformes) o epitelioides IHQ KIT (95%), DOG1 Pronóstico: tamaño tumoral, metástasis, localización
87
Que inmunohistoquimica usas para GIST
IHQ KIT (95%), DOG1
88
Metastasis comunes en GIST
Metástasis múltiples peritoneales, hepáticas
89
Como son las celulas que se ven GIST
Células elongadas (Fusiformes) o epitelioides

pato 2 (8 decks)

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