integratie bundel 3.0 Flashcards
kortademigheid door longembolie:
een bloedprop blokkeert ene bloedvat in de longen, waardoor er minder bloed door de longen kan stromen. dat leidt tot verminderde zuurstofopname. dit leidt tot kortademigheid, omdat de longen niet voldoende zuurstof kunnen leveren aan het bloed.
kortademigheid door anemie:
anemie ontstaat wanneer er niet genoeg rode bloedcellen zijn of wanneer deze cellen niet goed functioneren. hierdoor kan er minder zuurstof worden getransporteerd naar de weefsels, inclusief de longen. dit leidt tot kortademigheid omdat het lichaam probeert om meer zuurstof op te nemen om het tekort te compenseren.
interstitiële longziekten worden onderverdeeld in 3 groepen:
met een bekende oorzaak
idiopathisch
granulomateus
Idiopathische Pulmonale Fibrose:
een interstitiële longziekte
bindweefselvorming zorgt voor verlies van longparenchym.
langdurige blootstelling aan de inhalatie van schadelijke stoffen kan hier een oorzaak van zijn.
symptomen IPF:
progressieve kortademigheid en hoesten
diagnose stellen IPF:
röntgen of CT-scan van thorax
longfunctietesten
bloedonderzoek
behandeling IPF:
corticosteroïden
fibroseremmers
maar enige curatieve therapie is longtransplantatie
EAA:
ook een interstitiële longziekte
een granulomateuze longziekte
komt door herhaalde inhalatie van allergenen.
acute vorm van EAA:
symptomen < 6 maanden, bij LO squeeks en verscherpt ademgeruis
op HRCT: ontstekingsachtige centrilobulaire noduli, matglas en airtrapping te zien.
acute vorm is vaak nog reversibel door vermijden van contact met het allergeen.
symptomen EAA:
- dyspneu
- hoesten
- koorts
- malaise
chronische vorm EAA:
symptomen > 6 maanden
vooral dyspneu
bij LO crepitaties en clubbing
op HRCT is fibrose te zien, dit is irreversibel
kortademigheid door pneumonie:
er is ontsteking en vocht in de longblaasjes. dit belemmert de normale zuurstofopname in de longen, wat leidt tot kortademigheid omdat de longen niet efficiënt kunnen functioneren en zuurstof naar het bloed kunnen transporteren.
de meest voorkomende oorzaak van plotselinge hartdood:
cardiomyopathieën, waarbij de hartspier structureel en functioneel abnormaal is zonder aanwijsbare oorzaak
hypertrofische cardiomyopathie (HCM):
is een (meestal) erfelijke hartziekte, waarbij de hartspier verdikt is
het is de belangrijkste oorzaak van plotseling overlijden onder de 35 jaar
kenmerkend voor HCM:
een wanddikte van > 15 mm zonder duidelijke oorzaak
veel patiënten zijn asymptomatisch bij HCM. het wordt vaak ontdekt via een souffle, abnormaal ECG of familiair onderzoek.
typische klachten bij HCM:
- dyspneu
- POB
- palpitaties
- syncope
- plotse dood
hoe kan het risico op plotse hartdood worden geschat? (bij HCM)
HCM Risk-SCD calculator, gebaseerd op 5 factoren:
- familiaire plotse hartdood
- syncope
- LVH > 30 mm
- bloeddrukdaling bij inspanning
- ventrikeltachycardie
preventie bij hoog risico patiënten bij HCM:
hoog-risico patiënten krijgen een ICD ter preventie
gedilateerde cardiomyopathie (DCM):
wordt gekenmerkt door een normale wanddikte, maar vergrote hartkamers, wat de systolische functie verstoort.
symptomen bij DCM:
is vaak lang asymptomatisch
kan bij uitlokkende factoren, zoals koorts, zorgen voor hartfalen
ook kunnen ritme-en geleidingsstoornissen zoals atriumfibrilleren en ventriculaire tachycardie (plotse dood) optredeb
oorzaken DCM:
- genetisch (25%)
- virusinfectie
- toxische stoffen (medicatie, alcohol)
- vitamine deficiënties
- peripartum
- idiopathisch
aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie (ARVC):
het ventriculaire myocard wordt geleidelijk vervangen door vet- en fibreus weefsel, vaak leidend tot levensbedreigende ritmestoornissen en systolisch hartfalen
restrictieve cardiomyopathie (RCM):
de systolische functie is normaal, maar de vulling van de stijve ventrikels is verstoord.
het is de minst voorkomende cardiomyopathie.
wordt onderverdeeld in primair en secundair RCM
primair RCM:
omvat fibrose en endomyocardiale verlittekening
secundaire RCM:
omvat hypertrofie of infiltratie van het myocard door amyloïd, ijzer of glycogeen
linker ventrikel non-compaction cardiomyopathie (LVNC)
de hartspier is sponsachtig en niet compact door een fout in de embryogenese.
ritmestoornissen, inclusief plotselinge dood, en systemische embolieën ontstaan door mogelijke stolsel die vormen aan de afwijkende wand
in 18-64% van de gevallen is het familiair
congenitale hartafwijkingen:
- ventrikelseptumdefect (34%)
- atriumseptumdefect (13%)
- open ductus botalli (10%)
- pulmonalisstenose (8%)
- aortastenose (4%)
- coarctatoe van de aorta (5%)
- tetralogie van Fallot (5%)
- transpositie van de grote vaten (5%)
ventrikelseptum defect (VSD):
- zorgt voor een links-rechts shunt, waarbij bloed tijdens de systole van de linkerkamer naar de rechterkamer stroomt door de hoge druk in de linkerkamer
- doordat er op die manier minder bloed per keer de aorta wordt ingepompt, moet het linkerventrikel harder werken en krijg je dus volumebelasting en dilatatie van de linkerventrikel en pulmonale hypertensie
behandeling VSD:
VSD wordt chirurgisch behandeld
atrium septum defect (ASD):
- veroorzaakt links-rechts shunt, waarbij bloed van het linker, naar het rechter atrium stroomt door de hogere druk in het linkeratrium
- dit leidt tot volumebelasting en dilatatie van het rechterventrikel, wat kan resulteren in rechter ventrikel falen en pulmonale hypertensie
behandeling ASD:
ASD wordt chirurgisch of met een plug behandeld