Insuficiência Renal Aguda Flashcards
IRA
Critérios
KDIGO
- Elevação de creatina dentro de >=3mg:dl em 48h ou ↓TFG ao longo de 7d
- Aumento relativo >= 1,5 vez a creatinina basal sabida
- Redução do Débito Urinário 0,5ml:kg:h por um período maior que 6h
Fatores de Confusão
-Diuréticos ou dano tubular prévio comprometem a sensibilidade e especificidade do
débito urinário;
-vol. de distribuição afeta os níveis séricos de biomarcadores (pacientes hipervolêmicos
podem apresentar creatinina falsamente baixa devido à hemodiluição);
-creatinina é livremente filtrada através dos capilares glomerulares e parcialmente
secretado nos túbulos proximais (10 a 20%). A secreção tubular na vigência de IRA pode
ser responsável por até 50% da creatinina excretada na urina;
- “marcador tardio”: creatinina se eleva após perda de ~50% dos néfrons funcionantes.
-RIFLE, AKIN e o KDIGO necessitam de uma alteração da creatinina ou do débito urinário
ao longo do tempo. Logo, o diagnóstico da IRA é retrospectivo, e não precoce
IRA
Subclínica ou Fatores de Risco
- Ocorre antes do ↑creatinina ou ↓débito urinário
- Biomarcadores renais(Podem ser extrarrenais)
-NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) -> Reabsorvida por endocitose nos túbulos e sintetizada por neutrófilos
-cistatina-C -> Lesão epitelial dos tubulos contorcidos proximais
-KIM-1 (kidney injury molecule-1) - Facilta remodelamento de ep lesado
-TIMP-2 (metalloproteinase-2) e GFBP7 (insulin growth factor binding protein 7) _ Lesão renal séptica e isquemia renal
IRA
Etiologia
Pré-Renal
- Hipovolemia -> Hemorragia, queimaduras, desidratação, Diarréia, Vômitos, ↑débito de ostomia.
- Hipotensão -> Choque cardiogênico, embolia pulmonar, SCA, choque séptico, anafilaxia, anestesia
- Vasoconstrição renal: AINEs, contraste iodade, anfo B, inib de calcineura e SD hepatorrenal
- Vasod de arteríola eferente(Hipot intraglomerular): ECA, BRA.
Redução de Fluxo Sanguíneo Renal
IRA
Etiologia
Renal Intrínseca
Condições que afetam glomérulo ou túbulo
- Necrose Tubular Aguda: Isquemia Pré-Renal, medicamentos, contraste iodado, rabdomiólise, hemólise intravasular
- Nefrite Intersticial Aguda: Medicamentos, Infec, AI
- Glomerulonefrite: Antimembrana basal glomerular, Imunocomplexos(LES)
- Obstrução tubular: Gamopatia Monoclonal, lise tumoral, anemia hemolítica e toxinas(Etilenoglicol)
IRA
Etiologia
Pós-Renal
Causas Obstrutivas
- Cálculos renais: Significado imenso em pacientes com rim único
- Tumores, coágulos(pode ser resultado de malignidade) e bexiga neurogênica
- Obstrução uretral: Causa mais comum é HPB, também tem fibrose retroperitoneal, gravidez, impactação fecal, prolapso de órgãos pélvicps, neoplasias e fimose
IRA
Hipotensão Renal
Pré-Renal
- Principal causa
- Hipovolemia, vasod sistêmica e aumento da resist vascular-> ativa SRAA e simpático para manter TGF
- Quando resposta inadequada ou persistência: Inicialmente não há dano parenquimatoso, pode ter dano caso demore
IRA
Sepse
Pré-Renal
- +comum nos internados
- Infec-> óxido nítrico e óxido nítrico sintasa induzidas-> Ativa snc simp e SRAA -> vasoconstrição renal + retenção de água
IRA
Necrose Tubular Aguda por Toxinas
- Drogas nefrotóxicas
- Efeitos citotóxicos direto no epitélio tubular renal ou de céls epiteliais
- Prejuízo na hemodinâmica intrarrenal com precipitação de cristais e metabólitos
IRA
Rabdomiólise
- Principalmente no trauma grave
- Trauma, overdose de narcóticos ou embolia arterial
- Lesão MM grave -> CPK aumentadíssimo
- Tratamento
-reposição volêmica rápida e agressiva até
fluxo urinário ≧50 mL/h, ideal 300mL/h,
-eliminação de medicamentos causadores,
-correção de síndrome compartimental,
-alcalinização da urina (pH > 6,5).
IRA
SD cardiorrenal
- Tipo 1 (aguda): insuficiência cardíaca aguda levando à insuficiência renal aguda.
- Tipo 2 (crônica): disfunção cardíaca crônica levando à doença renal crônica.
- Tipo 3: a insuficiência renal aguda causa disfunção cardíaca aguda.
- Tipo 4: a DRC primária levando a uma disfunção cardíaca crônica.
- Tipo 5 (secundária): distúrbios sistêmicos agudos ou crônicos( sepse ou DM) que causam disfunção hepática ou renal
IRA
SD hepatorrenal
IRA em cirróticos+ascite, com outras causas de falência renal excluídas
- DD de exclusão
- Não há alteração histopatológico, apenas funcional
- Vasod esplâcnica-> queda de PA-> SRAA -> Vasoconstrição renal
-
Critérios:
-Cirrose com ascite
-Aumento de creatinina sérica >=0,3mg:DL em 48h ou aumento de 50% da creatinina sérica em relação a basal nos últimos 7d
-Sem melhora com reposição volêmica com albulmina 1g:kg
-Sem choque
-Sem drogas nefrotóxicas
-Sem doença renal parenquimatosa com proteinúria maior que 500mg e hematúria maior que 50 hemácias por campo
1ªmedida na SHR = suspensão de medicamentos que podem piorar a função renal
Tratamento: envolve a expansão volêmica com albumina e o uso de vasoconstritores
esplâncnicos *terlipressina é a mais estudada.
IRA
NIA
Em pacientes geneticamente predispostos, drogas ou agentes infecciosos podem ativar
uma reação imune, gerando um processo inflamatório renal.
- Apresentação “clássica”: erupção cutânea, artralgia e eosinofilia (ocorre em apenas 5%)
- Febre sinal + comum
- Anormalidade mais comum é alteração de função renal
Proteinúria (geralmente <1g/dia) e a esterase leucocitária positiva são observadas.
*exceção: NIA induzida por AINE pode cursar com proteinúria em níveis nefróticos.
Hematúria macroscópica é raro e hematúria microscópica está presente em <50% dos
casos.
Leucocitúria: presente em praticamente todos os casos de NIA induzida por meticilina,
mas podem estar ausentes em até 50% dos pacientes com NIA por outros fármacos.
Eosinofilúria (>1% de eosinófilos na urina) já foi considerada a marca registrada da
doença, mas tem baixa sensibilidade e especificidade
IRA
NIA
Diagnóstico
- US: rins normais ou discretamente aumentados com ecogenicidade normal.
- Cintilografia: pode mostrar hipocaptação, característica do processo inflamatório difuso.
- Diagnóstico (suspeitar em todos os casos de ↑creatinina e leucocitúria, principalmente se eosinofilúria presente)
- definitivo: realizado com a biópsia renal = edema e infiltrado inflamatório intersticial.
- Tratamento: depende da etiologia
NIA por drogas
detecção precoce da doença e a descontinuação do fármaco = intervenção mais
importante!
Se nenhuma melhora for observada, as de observação, ou se função renal
declinando rapidamente ➞ teste com corticosteroides: iniciar 1 a 2 semanas após o
diagnóstico, manter por 4 a 6 semanas, com retirada lenta após.
*dose recomendada: prednisona 1mg/kg - máxima de 40 a 60 mg/dia.
IRA
Clínica
- Uremia: gastrointestinais (náuseas, vômitos, soluços sangramento); derrame pericárdico e alterações neurológicas (confusão mental, sonolência, convulsão e coma).
- Achados cardiovasculares: ↑PA ou ↓PA, congestão pulmonar, edema, arritmias.
Achados respiratórios: taquipnéia e hiperventilação devido a acidose. - Débito urinário: pode apresentar oligúria (diurese <400mL/24h) ou anúria (diurese <100 mL/24h).
*Anúria sugere obstrução total bilateral.
*Poliúria sugere diabetes insipidus nefrogênico pós-uso de contraste ou evolução de NTA.
História clínica: checar fatores de risco (DRC, IC, cirrose hepática, DPOC, DM, doenças autoimunes
IRA
Urina I
- Lesão inicial reversível:↑densidade, ↓pH
e ausência de elementos celulares e
cilindros. - Progressão: Proteinúria, hematúria e cilindros
- Cilindros granulosos: NTA não específica, cilíndros céreos: lesão tubular avançada
- leucocitúria: pielonefrite ou NIA.
- eosinofilúria >1% sugere NIA; contudo,
estudos identificaram eosinofilúria em
quase todos os casos de IRA.
