Distúrbios do Potássio

Question 1

Fisiologia

Reguladores do K+

Answer 1

1. Insulina e ativação d B2 adrenérgico-> Estimula Na+K+ atpase diminuindo concentração
2. Aldosterona -> Dimui k+ sérico(estimula na+k+atpase) e aumenta excreção renaç
3. Mineralcorticóide-> Diminui concentração sérica
4. Osmolalidade plasm aumento-> aumenta concentração de k+
5. Exercício físico -> Hiperk+ por alpha adrenérgico que estimula B adrenérgico levando a Hipok+
6. Porção final do néfron: Principal zona de regulação e excreção de K+, alça de henle também regula MUITO

Question 2

Hipocalemia

Etiologia

Answer 2

• Pseudo-hipocalemia
  -LCA, leucócitos anormais absorvem k+ quando o sangue é estocado por longos períodos - DD separar plasma e armazenar a 4graus
• Redistribuição do extra para o intracelular
  -Desvios para o intracelular - Insulina, aldosterona, B2 adrenérgicos
• Perda extrarrenal de potássio (TGI)
  -Pele e TGI, sudorese excessiva, diarreia, vômito ou sucção nasogástrica
• Perda renal de potássio - + Comum

*múltiplas etiologias podem coexistir

Question 3

Hipocalemia

Causas Medicamentosas

Answer 3

• Diuréticos tiazídicos e de alça
• Antibióticos: Análogos de penicilina(piperaciclina ou tazobactam) e Aminoglicosídeos
• Anfotericina, cisplatina e tolueno
• Herva de alcaçus

Question 3

Paralisia Periódica Hipocalêmica

Answer 3

• Episódios de paralisia flácida ou fraqueza muscular grave - durante a noite e no início da manhã, após uma refeição rica em carboidrato ou atividade física, e duram de 6 -24h. Causas: defeito genético em um canal de cálcio ou associadas a hipertireoidismo (mais raro ainda)

Question 4

Hipopotassemia

Causas Endógenas

Answer 4

• Aldosterona - Hiperaldosteronismo Primário
• Depleção de Mg+ - Inibe retenção renal de k+Suspeitar quando reposição não corrige hipocalemia
• Bicarbonato: Maior aporte de bicarbonado no túbulo distal = Maior secreção de K+

Question 5

Hipocalemia

Defeitos Intrínsecos

Answer 5

• SD bartter - Alteração no transporte da alça de Henle ascendente - Hipocalemia, Queda de PA, Alcalose e Hipercalciúria - Idade Jovem(Poliúdipsia e retardo no crescimento)
• SD de Gitelman - Alteração no transporte do túbulo distal (Batter + leve) - Batter + Hipocalciúria, clínica leve com caimbra e fadiga, dd tardio
• SD de Liddle - Maior expressão do Enac no ducto coletor - Eleva reabsorção de Na+ e excreção de K+ - Aumenta PA + Hipocalemia, HA grave, supressão de renina e aldosterona

Question 6

Hipocalemia

Clínica

Answer 6

1. Cardiovascular - HA + riscos de arritmia, ECG com onda T achatada, depressão ST e prolongamento QT
2. Muscular - Fadiga ou paralisia
3. Renal - Alterações túbulointersticiais, ácido-base e aumento de resistência vascular renal por menor fluxo - Cuidado com diabettes Insipidus Nefrogênico

Hipocalemia leva a alcalose metabólica e acidose respiratória(Fadiga)

K+ Mora em baixo da onda T

Question 7

Hipocalemia

Tratamento

Answer 7

• Reposição de K+ EV ou VO
• Maioria fazer abordagem lenta, sem pressa
• VO preferida
• Terapia urgente: paralisia hipocalêmica periódica, hipocalemia grave em um paciente que precisa de cirurgia, e paciente com IAM e significante ectopia ventricular
• Reposição segura = 10-20 mmol KCl/h. Em geral, 20 mmol de KCl EV -> ↑K+ sérico em ~0,25 mmol/L SEM DEXTROSE (Dextro aumenta insulina que aumenta hipocalemia)
• Se necessário diurético usar poupador de K+, SEMPRE CHECAR Mg+ EM CASO DE REFRATARIEDADE

Question 8

Hipercalemia

Etiologia

Answer 8

• Pseudo-hipercalemia - Liberação de K+ por eritrócitos danificados ou leucocitose grave
• Redistribuição do intra para o extracelular - Hiperglicemia grave(Osm), beta bloqueadores e dose exagerada de Digoxina( Bloqueio na captação de K+)
• Desequilíbrios entre a ingesta a excreção renal (Somente se excreção renal for danificada) - IRC ou A, Hipoaldoteronismo primário(Addisson), Pseudo-Hipoaldosteronismo tipo 1 (Deficiência na expressão de canais Enac no Ducto coletor) e tipo 2 (SD de gordon - hipertensão, hipercalemia, acidose metabólica e TFG normal. Etiologia: mutações nas proteínas WNK1 ou WNK4 com aumento da absorção de Na+ e inibição a secreção de K+ no túbulo distal e no ducto coletor)
• Alterações na aldosterona (redução da secreção ou aumento da resistência)

Question 9

Hipercalemia

Clínica

Answer 9

• Assintomática, sintomas leves ou risco eminente
• ECG obrigatório
• Fraqueza - pernas de borracha
• Em graves - Paralisia do diafragma

1. aumento na altura das ondas T (em tenda)
2. aumento do intervalo PR e alargamento do complexo QRS
3. achatamento progressivo e a eventual ausência das ondas P
4. fusão do complexo QRS com a onda T (onda de sino)
5. fibrilação ventricular

Question 10

Hipercalemia

Tratamento

Answer 10

• Gluconato de Cálcio 10% 10ml IV 10min
• Insulina( 10ui R diluída em soro glicosado com 50g de glicose) ou antagonista B2adrenérgico
• Sulfato de poliestireno
• Digoxina: Administrar infusão lenta por 30min (tóxico)
• Diuréticos de alça - Furosemida 1mg:kg
• Minealocorticóides (Fludrocortisona)
• Diálise: quando há disfunção renal significante e hipercalemia grave; ou hipercalemia refratária. E é o método mais efetivo.
• Quelante de K+ - Ciclosilicato de zicônio sódico hidratado(Lokelma)