INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Flashcards
QUAL A DEFINIÇÃO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA?
Síndrome clínica caracterizada por sinais e sintomas típicos (como dispneia, edema, fadiga, congestão pulmonar, estase jugular, etc), os quais decorrem de um DÉBITO CARDÍACO DIMINUÍDO ou de PRESSÃO INTRACARDÍACAS ELEVADAS.
O débito cardíaco é diretamente proporcional ao seu volume de enchimento (pré-carga*) e inversamente proporcional à resistência contra a qual ele bombeia (pós-carga*). Qualquer condição que “atrapalhe” a manutenção de um débito cardíaco adequado levará, mais cedo ou mais tarde, ao quadro de IC.
QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NAS CRIANÇAS?
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS!
Os mecanismos fisiopatológicos podem “atrapalhar” o funcionamento do ventrículo direito, do ventrículo esquerdo ou de ambos. Na população pediátrica, o acometimento do VD é predominante, já que a maior parte das cardiopatias congênitas afeta mais a circulação pulmonar que a sistêmica.
Outras causas de insuficiência cardíaca: doenças metabólicas, inflamatórias, endocrinológicas, arritmias e febre reumática.
QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES QUE INFLUENCIAM NO DÉBITO CARDÍACO? (2)
DÉBITO CARDÍACO =
FRAÇÃO DE EJEÇÃO
X
FREQUÊNCIA CARDÍACA
QUAIS OS PRINCIPAIS DETERMINANTES DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO? (3)
- VOLUME DIASTÓLICO FINAL DO VE
- CONTRATILIDADE
- PÓS CARGA
QUAL O PRINCIPAL PARÂMETRO INDICATIVO DA PÓS CARGA?
QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES QUE INFLUENCIAM NA PÓS CARGA (2)?
PRINCIPAL PARÂMETRO INDICATIVO DA PÓS CARGA = PRESSÃO ARTERIAL
PRINCIPAIS FATORES QUE INFLUENCIAM NA PÓS CARHA = VOLUME SANGUÍNEO E RVP
QUANDO OCORRE QUEDA DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO, LEVANDO À QUEDA DO DÉBITO CARDÍACO, APESAR DO AUMENTO NA FREQUÊNCIA CARDÍACA, QUAIS OS MECANISMOS COMPENSATÓRIOS ESTIMULADOS?
1 - MECANISMO DE FRANK STARLING - promove dilatação do ventrículo, visando AUMENTAR O VOLUME DIASTÓLICO FINAL
2 - LIBERAÇÃO DE VASODILATADORES - ex: FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL, visando REDUZIR A PÓS CARGA.
3 - HIPERTROFIA MIOCÁRDICA - visando MELHORAR A CONTRATILIDADE CARDÍACA. O problema é que esta hipertrofia ocorre por proliferação do interstício, provocando um aumento da fibrose, sendo deletério ao coração.
COMO FUNCIONA O MECANISMO DE FRANK STARLING?
MECANISMO DE FRANK STARLING:
LEVA À DILATAÇÃO VENTRICULAR, VISANDO AUMENTAR O VOLUME DIASTÓLICO FINAL!
Na medida em que o volume diastólico final aumenta, o coração aumentará o DC até um momento onde esse processo não será mais possível. O músculo cardíaco cuja contratilidade é comprometida necessitará de maior dilatação para produzir aumento do volume sistólico, mas não atingirá o mesmo débito cardíaco máximo do miocárdio normal.
Se uma câmara cardíaca já está dilatada em virtude de lesão que causa aumento da pré-carga** (como na cardiopatias congênitas com shunt esquerda-direita ou insuficiência valvar), **haverá pouco espaço para maior dilatação e aumento do débito cardíaco.** A presença de lesões que resultem em aumento da pós-carga (estenose pulmonar ou aórtica, coarctação aórtica) reduz o rendimento cardíaco, resultando em uma depressão da relação de Frank-Starling. **A contínua dilatação (remodelação ventricular) é deletéria e quanto maior a dilatação ventricular, pior o prognóstico do paciente.
QUAIS A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NO PERÍODO NEONATAL?
CHOQUE CARDIOGÊNICO!
Taquicardia, taquipneia, palidez, extremidades frias, pulsos finos, oligúria e acidose metabólica - traduzem o baixo débito cardíaco com perfusão sistêmica inadequada.
QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NOS LACTENTES?
Taquipneia, taquicardia, deficit de ganho ponderal, recusa alimentar, cansaço às mamadas, tosse crônica, fadiga, intolerância ao exercício e sudorese excessiva (especialmente em polo cefálico).
QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM ESCOLARES E ADOLESCENTES?
Sintomas semelhantes àqueles encontrados na população adulta:
Edema periférico, dispneia, fadiga, intolerância ao exercício, ortopneia, dispneia paroxística noturna, hepatomegalia e congestão pulmonar.
QUAIS EXAMES COMPLEMENTARES ESTÃO INDICADOS NA SUSPEITA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA?
- RX TÓRAX: principal alteração = cardiomegalia! Pode ser avaliada também a presença de edema pulmonar
- ELETROCARDIOGRAMA: para avaliar arritmias causadas pela IC, além de sobrecarga de câmaras cardíacas, isquemias, outras anormalidades
- ECOCARDIOGRAMA: não é indicado para confirmar o diagnóstico, mas sim para avaliar o GRAU DE DISFUNÇÃO CARDÍACA (pela FE), DETECTAR POSSÍVEIS ETIOLOGIAS E GRAU DE REMODELAENTO CARDÍACO.
- LABORATORIAIS:
- BNP - quanto mais alto, pior a função cardíaca
- Anemia - multifatorial: sobrecarga de fluidos levando à hemodiluição, deficiência de ferro, doença renal associada e uso de IECA.
- Eletrólitos - hiponatremia secundária à retenção hídrica; K elevado por comprometimento renal ou destruição tecidual devido ao baixo DC.
- Ureia e creatinina elevadas - em estágios mais severos de IC, podem estar relacionadas à redução do fluxo renal.
QUAL DEVE SER O TRATAMENTO INICIAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA EM RECÉM-NASCIDOS?
Como é difícil diferenciar, inicialmente, um quadro de SEPSE NEONATAL de um CHOQUE CARDIOGÊNICO por cardiopatia congênita, devemos tratar empiricamente essas 2 condições, até que o diagnóstico definitivo seja estabelecido!
TRATAMENTO INICIAL:
ABCDE (manutenção das vias aéreas e estabilização hemodinâmica)
+ ATB EMPÍRICO após a coleta das culturas
QUAL DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO DEVEMOS PENSAR EM UM QUADRO DE CHOQUE EM RN COM HIPOTENSÃO E HIPOGLICEMIA PERSISTENTES?
INSUFICIÊNCIA ADRENAL!
APÓS AS MEDIDAS INICIAIS PARA O TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA NO RN (ABCDE + ATB EMPÍRICO) E ESTABELECIDO O DIAGNÓSTICO DE CHOQUE DE ORIGEM CARDIOGÊNICA, QUAL A MEDICAÇÃO INDICADA?
DOBUTAMINA
5 A 10 MCG/KG/MINUTO
(VISANDO MELHORAR O DC!)
OUTRAS MEDICAÇÕES DEPENDEM DO DIAGNÓSTICO DE BASE DO PACIENTE!
QUAL O TRATAMENTO EM RN COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (CHOQUE CARDIOGÊNICO) POR UMA CARDIOPATIA CANAL-DEPENDENTE?
(4 - DESDE AS MEDIDAS INICIAIS)
- ABCDE
- COLETA DE EXAMES LABORATORIAIS + INICIAR ATB EMPÍRICO
- DOBUTAMINA
- PROSTAGLANDINA (PGE1) - PROSTIN!! - medida temporária
TRATAMENTO DA IC AGUDA NAS DEMAIS CRIANÇAS (EXCLUINDO RN):
QUAIS SÃO OS 4 PERFIS DE APRESENTAÇÃO DA IC NESSES PACIENTES?
EXISTEM 4 PERFIS, DE ACORDO COM SINTOMAS DE CONGESTÃO E A PERFUSÃO PERIFÉRICA DO PACIENTE:
PERFIL A = QUENTE E SECO (sem hipoperfusão e sem sinais de congestão - grau mais leve)
PERFIL B = QUENTE E ÚMIDO (sem hipoperfusão, mas com sinais de congestão - descompensação ocorre por elevação da PA e/ou sobrecarga hídrica)
PERFIL C = FRIO E ÚMIDO (com hipoperfusão e com sinais de congestão)
PERFIL L = FRIO E SECO (com hipoperfusão, mas sem sinais de congestão)
