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CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA > CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS > Flashcards

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS Flashcards

1
Q

Durante a vida intra-uterina, a estrutura responsável pelas trocas gasosas e oxigenação do sangue é a…

A

PLACENTA!

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2
Q

O cordão umbilical possui quantas artérias e quantas veias?

A

1 Veia: sangue arterial.

2 Artérias: sangue venoso.

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3
Q

Durante a vida intra-uterina, como estão os pulmões?

A

COLABADOS.

(vasculatura pulmonar constricta: alta resistência)

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4
Q

Durante a vida fetal existem duas circulações, caracterizadas por serem em…

A

PARALELO.

(uma com sangue oxigenado e outra com sangue não oxigenado) que se comunicam em alguns pontos.

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5
Q

O sangue oxigenado vai da placenta para o feto através da…

A

Veia UMBILICAL.

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6
Q

O sangue oxigenado vai da placenta para o feto através da veia umilical. No feto, a veia se bifurca: a maior parte vai para o fígado. E a outra parte?

A

A menor parte é o Ducto venoso → desemboca na VCI, misturando com o sangue não oxigenado (MMII, abdome e pelve).

O fluxo da VCI desemboca no AD e é direcionado para o AE (pelo FORAME OVAL) → VE → Aorta (nutrindo coronárias, cérebro e porçoes corporais superiores).

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7
Q

O sangue passa do Átrio Direito para o Átrio Esquerdo através de qual estrutura fetal?

A

Forame Oval.

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8
Q

De onde vem o fluxo principal para o preenchimento do VD?

A

Veia Cava Superior.

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9
Q

O sangue que desemboca na VCS segue qual percurso?

A

VCS → AD → VD → Tronco Pulmonar → Canal Arterial → Aorta Descendente → Sangue vai para porção inferior do corpo fetal e retorna à placenta pelas artérias umbilicais para ser oxigenado.

**Apenas uma pequena quantidade de sangue segue do tronco pulmonar para as artérias pulmonares, em decorrência da pressão pulmonar elevada. A maior parte é desviada para o canal arterial**

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10
Q

Durante a vida intra-uterina, o território vascular pulmonar é de alta resistência. Assim, o sangue acaba por procurar um caminho mais fácil/de menor resistência. A maior porção do débito ventricular direito passa por qual estrutura em direção à aorta descendente?

Qual o sentido do shunt por essa estrutura?

A

Canal Arterial.

Sangue não oxigenado segue preferencialmente por esse canal arterial, indo para as porções inferiores e retornando à placenta para ser oxigenado.

PELO CANAL ARTERIAL, OCORRE UM SHUNT DA DIREITA PARA A ESQUERDA DURANTE A VIDA INTRAUTERINA.

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11
Q

Sangue oxigenado da placenta chega à veia umbilical com PO2 de…

A

30-35 mmHg.

Após ocorre mistura com o sangue desoxigenado da VCI (↓PO2 26-28 mmHg).

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12
Q

Após o nascimento, o que ocorre com a Pressão Pulmonar, com o Fluxo Pulmonar e com a Resistência Sistêmica?

A

A PRESSÃO/RESISTÊNCIA PULMONAR CAI

O FLUXO PULMONAR AUMENTA

RESISTÊNCIA SISTÊMICA AUMENTA

Ao nascer: corta o cordão umbilical e cessa o fornecimento de sangue oxigenado para o feto -> a hipóxia leva aos primeiros movimentos respiratórios -> cai resistência pulmonar -> entrada de ar + vasodilatação -> AUMENTA FLUXO PULMONAR

Com isso, a pressão do lado direito diminui (em a. pulmonar, VD) e AD) e ocorre aumento da resistência sistêmica, INVERTENDO O SHUNT, AGORA DA ESQUERDA PARA A DIREITA, iniciando a separação dos 2 circuitos sanguínoes: PULMONAR e SISTÊMICO, e levando ao fechamento do CANAL ARTERIAL e do FORAME OVAL

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13
Q

Após o nascimento, o aumento do fluxo pulmonar desencadeia o quê?

A

Fechamento funcional do forame oval.

↑Fluxo pulmonar (↓Resistência vascular pulmonar) → ↑Volume e ↑Pressão no Átrio esquerdo → fechamento funcional do forame oval.

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14
Q

Após o nascimento, o aumento da Resistência Sistêmica desencadeia o quê?

A

Fechamento do Canal Arterial.

↑Resistência sistêmica (em relação à pulmonar) → inversão do shunt, que passa a ser E-D → aumento da tensão de oxigênio + diminuição da concentração de prostaglandinas circulantes → fechamento do Canal Arterial.

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15
Q

Após o nascimento o que ocorre com a PO2?

A

Aumenta!

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16
Q

Após o nascimento o que ocorre com o ducto venoso?

A

Obliteração.

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17
Q

Após o nascimento ocorre reversão do shunt pelo canal arterial em qual direção?

A

Esquerda → Direita

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18
Q

Após o nascimento o canal arterial transforma-se em…

A

Ligamento Arterioso.

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19
Q

As Cardiopatias Congênitas são divididas em…

A

Acianóticas

e

Cianóticas

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20
Q

Qual a cardiopatia congênita mais comum?

A

COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR

(CIV)

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21
Q

Quais são as Cardiopatias Congênitas Acianóticas?

(5)

A
  1. CIA (Comunicação Interatrial).
  2. CIV (Comunicação Interventricular).
  3. PCA (Persistência do Canal Arterial).
  4. DSAV (Defeito no Septo AV).
  5. Coarctação de Aorta
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22
Q

Cardiopatias congênitas acianóticas:

As principais alterações morfológicas e funcionais são decorrentes de quais mecanismos?

A
  1. SOBRECARGA DE VOLUME: quando há comunicação entre a circulação sistêmica e a pulmonar, ocorre retorno de sangue oxigenado para a circulação pulmonar, ou seja, shunt ESQUERDA -> DIREITA.
  2. SOBRECARGA DE PRESSÃO: quando há obstrução no fluxo de saída do ventrículo esquerdo.
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23
Q

Cardiopatias congênitas acianóticas:

Principais características do RX tórax? (2)

A
  1. HIPERFLUXO PULMONAR
  2. AUMENTO DA ÁREA CARDÍACA
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24
Q

CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS:

Quais os 3 principais fatores que determinam o volume de sangue no shunt esquerda-direita?

A
  1. O TAMANHO DA COMUNICAÇÃO ENTRE AS CÂMARAS CARDÍACAS ESQUERDAS E DIREITAS
  2. A DIFERENÇA DE PRESSÃO ENTRE AS CÂMARAS
  3. A COMPLECÊNCIA DAS CÂMARAS

OBS: a pressão e a resistência são maiores no lado ESQUERDO, então o sangue segue para o lado DIREITO através do shunt. Se o tamanho da comunicação for grande, mas não houver uma grande diferença de pressão, como nos casos de hipertensão pulmonar, o fluxo por esse shunt pode ser menor.

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25
Q

CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS:

NAS CARDIOPATIAS COM COMUNICAÇÃO ENTRE O LADO ESQUERDO E O DIREITO, POR QUE AS CRIANÇAS DEMORAM ALGUMAS SEMANAS PARA DESCOMPENSAR?

A

ISSO OCORRE PORQUE, NAS PRIMEIRAS SEMANAS DE VIDA, A PRESSÃO PULMONAR AINDA É MAIS ELEVADA, O QUE DIMINUI A DIFERENÇA DE PRESSÃO ENTRE AS CÂMARAS, DIMINUINDO O SHUT E, CONSEQUENTEMENTE, A CLÍNICA DA CRIANÇA.

A DESCOMPENSAÇÃO E OS SINTOMAS OCORREM QUANDO A PRESSÃO PULMONAR COMEÇA A CAIR.

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26
Q

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS:

COMO PODEMOS QUANTIFICAR A MAGNITUDE DO SHUNT ESQUERDA-DIREITA?

A

RELAÇÃO

QP (fluxo pulmonar) /

QS (fluxo sistêmico).

O normal é que a RELAÇÃO QP/QS = 1 (o volume que passa pela artéria pulmonar é o mesmo que passa pela aorta).

Quando há um SHUNT ESQUERDA-DIREITA, a RELAÇÃO QP/QS > 1 (existe uma sobrecarga de VOLUME na artéria pulmonar = HIPERFLUXO PULMONAR)

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27
Q

QUAIS AS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS COM SOBRECARGA DE VOLUME?

(5)

A
  1. CIA
  2. CIV
  3. PCA
  4. DSAV
  5. DAVP (drenagem anômala das veias pulmonares)
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28
Q

QUAIS AS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS COM SOBRECARGA DE PRESSÃO?

A

**COARCTAÇÃO DE AORTA**

E

ESTENOSE DE VÁLVULA AÓRTICA

29
Q

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL:

  1. O SEPTO INTERATRIAL É FORMADO POR QUAIS ESTRUTURAS? (2)
  2. QUANDO E COMO OCORRE O FECHAMENTO DO FORAME OVAL?
A
  1. É FORMADO POR 2 FOLHETOS:

SEPTO PRIMUM (com um orifício ao centro) + SEPTO SECUNDUM (da parede superior a metade do septo primum, ficando à direita dele e recobrindo o orifício, como uma válvula)

  1. O FECHAMENTO DO FORAME OVAL OCORRE APÓS O NASCIMENTO, QUANDO A PRESSÃO NO ÁTRIO ESQUERDO SE TORNA MAIOR QUE A PRESSÃO NO ÁTRIO DIREITO E O SEPTO PRIMUM É EMPURRADO EM DIREÇÃO AO SEPTO SECUNDUM.
30
Q

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL:

QUAL A CLASSIFICAÇÃO, DE ACORDO COM A LOCALIZAÇÃO DO DEFEITO APRESENTADO? (3)

QUAL O TIPO MAIS COMUM DENTRE ESSES?

A

CLASSIFICAÇÃO:

  1. CIA OSTIUM SECUNDUM = defeito na região da FOSSA OVAL -> MAIS COMUM (80%)!!
  2. CIA OSTIUM PRIMUM = defeito próximo das VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES
  3. CIA SEIO VENOSO = defeito próximo da desembocadura da VEIA CAVA SUPERIOR
31
Q

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL:

QUAIS AS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES NA MORFOLOGIA CARDÍACA? (3)

A
  1. DILATAÇÃO DO ÁTRIO DIREITO
  2. DILATAÇÃO DO VENTRÍCULO DIREITO
  3. DILATAÇÃO DA ARTÉRIA PULMONAR
32
Q

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL:

A DILATAÇÃO NAS CÂMARAS DIREITAS, COM CONSEQUENTE RETARDO NO ESVAZIAMENTO DO VENTRÍCULO DIREITO LEVAM A QUAL ALTERAÇÃO NA AUSCULTA CARDÍACA?

A

DESCOBRAMENTO FIXO DE B2

+ sopro sistólico BEE Média a Alta (pela estenose relativa da a. pulmonar)

**O sopro na CIA não ocorre pela passagem do sangue pelo defeito, mas pela sua repercussão.**

33
Q

QUAL A CAUSA DO DESDOBRAMENTO INCONSTANTE DA SEGUNDA BULHA, NA AUSCULTA CARDÍACA DOS BEBÊS?

A

O DESOBRAMENTO INCONSTANTE DE B2 É FISIOLÓGICO E OCORRE DURANTE A INSPIRAÇÃO. NA INSPIRAÇÃO, OCORRE AUMENTO DO RETORNO VENOSO PARA O ÁTRIO DIREITO, AUMENTANDO O VOLUME QUE CHEGA AO VENTRÍCULO DIREITO E, ASSIM, PROLONGANDO O TEMPO DE ESVAZIAMENTO DO VD, ATRASANDO O COMPONENTE PULMONAR DA SEGUNDA BULHA.

34
Q

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL:

Quadro clínico?

A

PODEM SER ASSINTOMÁTICOS OU DESENVOLVEREM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INESPECÍFICAS, COMO DISPNEIA, PALPITAÇÃO, FADIGA AOS ESFORÇOS, INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS DE REPETIÇÃO, DÉFICIT DE GANHO PONDERAL.

OBS: As manifestações na CIA são menos graves do que na CIV, pois a diferença de pressão entre os átrios é menor do que a diferença de pressão entre os ventrículos, levando a um menor shunt esquerda-direita.

35
Q

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL:

1. PRINCIPAIS ALTERAÇÕES NO RX TÓRAX? (3)

2. COMO FECHAR O DIAGNÓSTICO?

A
  • AUMENTO DE CÂMARAS CARDÍACAS A DIREITA

AUMENTO DA TRAMA VASCULAR PULMONAR

TRONCO PULMONAR PROEMINENTE

  • ​DIAGNÓSTICO = ECOCARDIOGRAMA
36
Q

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL - OSTIO SECUNDUM:

  1. QUANDO É INDICADA A CONDUTA EXPECTANTE
  2. QUANDO É INDICADA A INTERVENÇÃO?
A
  1. EM CRIANÇAS ASSINTOMÁTICAS COM DEFEITOS PEQUENOS, < 8MM - PODE FECHAR ESPONTANEAMENTE ATÉ OS 5 ANOS DE IDADE.
  2. CRIANÇAS SINTOMÁTICAS OU RELAÇÃO QP/QS>2

(Intervenção cirúrgica ou por cateterismo/fechamento percutâneo)

OBS: NA CIA OSTIUM PRIMUM E NA CIA SEIO VENOSO, QUANDO INDICADO O TRATAMENTO, ESTE É SEMPRE CIRÚRGICO!

37
Q

COMO É FORMADO O SEPTO INTERVENTRICULAR?

A

PORÇÃO MUSCULAR = EMERGE DO ÁPICE CARDÍACO E SEGUE EM DIREÇÃO APICAL

+

PORÇÃO MEMBRANOSA = PARTE DO SEPTO AORTICOVENTRICULAR (SEPTO QUE SEPARA A AORTA DO TRONCO PULMONAR E QUE DA ORIGEM À PARTE SUPERIOR DO SEPTO IV)

38
Q

COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR:

QUAL A CLASSIFICAÇÃO, DE ACORDO COM A SUA LOCALIZAÇÃO? (3)

QUAL O TIPO MAIS COMUM?

A
  1. CIV PERIMEMBRANOSA = MAIS COMUM (70%)
  2. CIV SUPRACRISTAL (subtipo de perimembranoso)
  3. CIV MUSCULAR
39
Q

COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR:

QUAL A DEFINIÇÃO DE:

  1. CIV RESTRITIVA
  2. CIV NÃO RESTRITIVA

QUAL TEM MAIOR CHANCE DE DESCOMPENSAÇÃO CLÍNICA?

A
  1. CIV RESTRITIVA (< 0,5 cm2) = o tamanho do defeito limita o shunt esquerda -> direita
  2. CIV NÃO RESTRITIVA (> 1cm2) = o tamanho do defeito não é limitante para o shunt, sendo esse determinado pelo gradiente QP/QS -> maior chance de descompensação clínica.
40
Q

COMO CLASSIFICAR A CIV EM PEQUENA, MODERADA OU AMPLA?

QUAL A CLÍNICA, DE ACORDO COM A CLASSIFICAÇÃO?

A

DE ACORDO COM A RELAÇÃO QP/QS:

  • PEQUENA = QP/QS entre 1 e 1,5.
  • MODERADA = QP/QS entre 1,5 e 2.
  • AMPLA = QP/QS > 2

QUADRO CLÍNICO:

  • PEQUENA = assintomático, com sopro ao exame físico.
  • MODERADA e AMPLA = hiperfluxo pulmonar acentuado, com sobrecarga de VD e VE. Sintomas de IC, dispneia, baixo ganho ponderal, infecções respiratórias de repetição.
41
Q

QUAL É A SÍNDROME QUE CORRESPONDE AO AUMENTO DA PRESSÃO PULMONAR EM ALGUNS MESES DE VIDA, LEVANDO À REVERSÃO DO SHUNT DA DIREITA PARA A ESQUERDA, ALÉM DE CIANOSE?

A

SÍNDROME DE EISENMENGER

O alto fluxo sanguíneo e a pressão nos vasos pulmonares levam ao remodelamento da parede vascular, com hipertrofia da camada média e intimal e obliteração da luz -> HIPERTENSÃO PULMONAR.

Pode ocorrer nas patologias que aumentam cronicamente a pressão na artéria pulmonar:

CIV, CIA (menos comum), PCA e DSAV.

É UMA COMPLICAÇÃO GRAVE E A ÚNICA SAÍDA É O TRANSPLANTE PULMONAR.

42
Q

TRATAMENTO COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR:

  • QUAL O TIPO DE CIV (PERIMEMBRANOSA OU MUSCULAR) QUE, MAIS FREQUENTEMENTE, FECHA ESPONTANEAMENTE?
  • QUAL O TRATAMENTO NA CIV MODERADA E AMPLA?
A
  • CIV MUSCULAR (se pequena, pode fechar nos primeiros 2 anos espontaneamente. Se for pequena e sem repercussão, mesmo que não aconteça, a conduta pode ser expectante).
  • TRATAMENTO CLÍNICO: PARA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (ver medicações) E PARA HIPERTENSÃO PULMONAR (visando evitar dano à vasculatura pulmonar = DIURÉTICOS)

ou TRATAMENTO CIRÚRGICO: QUANDO NÃO É POSSÍVEL CONTROLE CLÍNICO.

43
Q

QUAIS AS ALTERAÇÕES APÓS O NASCIMENTO QUE LEVAM AO FECHAMENTO DO CANAL ARTERIAL?

A

A INVERSÃO DO SHUNT, AGORA DA ESQUERDA PARA A DIREITA, LEVA AO AUMENTO DA PAO2 + DIMINUIÇÃO DOS NÍVEIS CIRCULANTES DE PROTAGLANDINAS (= redução da atividade inflamatória local) -> CONSTRICÇÃO DA CAMADA MÉDIA MUSCULAR DO CANAL ARTERIAL, CAUSANDO ISQUEMIA LOCAL -> LIGAMENTO ARTERIOSO.

44
Q

EM ATÉ QUANTO TEMPO OCORRE O FECHAMENTO PERMANENTE DO CANAL ARTERIAL, NOS INDIVÍDUOS A TERMO?

A

ENTRE 5 E 7 DIAS DE VIDA

45
Q

QUAIS OS MOTIVOS PARA UM FECHAMENTO MAIS DEMORADO DO CANAL ARTERIAL NOS PREMATUROS, ALÉM DA MAIOR OCORRÊNCIA DA PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL?

A
  1. A CONSTRICÇÃO DA CAMADA MÉDIA MUSCULAR NÃO É INTENSA O SUFICIENTE PARA GERAR ISQUEMIA E REMODELAMENTO DA ARTÉRIA
  2. RESPOSTA INFLAMATÓRIA INTENSA APÓS O NASCIMENTO -> PRODUÇÃO DE CITOCINAS VASODILATADORAS
46
Q

QUAL A PRINCIPAL TORCH ASSOCIADA À PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL?

A

RUBÉOLA

SÍNDROME = surdez (mais comum)

RUBÉOLA = reflexo vermelho ausente (catarata)

CONGÊNITA = cardiopatia -> **PCA**

47
Q

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL:

  1. PRINCIPAIS ALTERAÇÕES AO EXAME FÍSICO? (2)
  2. COM O TEMPO, A RESISTÊNCIA PULMONAR TORNA-SE MAIOR QUE A SISTÊMICA - QUAL O NOME DA SÍNDROME E QUAL O PRINCIPAL ACHADO AO EXAME FÍSICO?
A

QUANDO HÁ PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL, EXISTEM SINAIS E SINTOMAS DE HIPERFLUXO PULMONAR

(SHUNT ESQUERDA -> DIREITA)

Alterações ao exame físico:

  • SOPRO SISTÓLICO CONTÍNUO/ EM MAQUINÁRIA EM BORDA ESTERNAL ESQUERDA SUPERIOR/ INFLACLAVICULAR ESQUERDA
  • PULSOS PERIFÉRICOS AMPLOS

SÍNDROME DE EISENMENGER:

Com o aumento da resistência pulmonar, o shunt volta a ser da DIREITA -> ESQUERDA, havendo distribuição de sangue não oxigenado -> CIANOSE DE MMII

48
Q

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL:

  1. QUAIS OS ACHADOS NO RX TÓRAX?
  2. ALTERAÇÃO NO ECG?
  3. COMO TRATAR CLINICAMENTE?
A
  1. RX TÓRAX = AUMENTO DA TRAMA VASCULAR PULMONAR + AUMENTO DAS CÂMARAS ESQUERDAS
  2. ECG = SOBRECARGA DE VENTRÍCULO ESQUERDO OU BIVENTRICULAR
  3. TRATAMENTO CLÍNICO - se houver RH = IBUPROFENO (3 doses, intervalo 12-24h) ou INDOMETACINA (3 doses, 12/12h)

​​obs: podem ser feitos 2 ciclos de tratamento, sendo a chance de resposta menor no 2º ciclo.

obs2: O TRATAMENTO CLÍNICO FUNCIONA APENAS PARA OS PREMATUROS, OS QUAIS POSSUEM GRANDE QUANTIDADE DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS CIRCULANTES. NOS RN TERMOS, A PERSISTÊNCIA GERALMENTE OCORRE POR UMA ALTERAÇÃO ESTRUTURAL = TRATAMENTO CIRÚRGICO!

49
Q

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL:

  • QUAIS AS CONTRAINDICAÇÕES AO TRATAMENTO CLÍNICO E AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO?
  • QUANDO ESTÁ INDICADO O TRATAMENTO CIRÚRGICO?

*O tratamento deve ser feito em todos os pacientes a termo, mesmo que assintomáticos - evita complicações de endocardite e a progressão para uma doença vascular pulmonar*

Nos pré termos, pode esperar para ver se vai fechar.

A

PCA - TRATAMENTO CLÍNICO:

CONTRAINDICAÇÕES: cardiopatia dependente do canal arterial, hemorragia nas últimas 24h, plaquetopenia, creatinina > 1,8, oligúria, enterocolite necrosante

COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO (em até 30% dos pacientes pode haver reabertura do canal -> aumento do fluxo pulmonar): hemorragia pulmonar, insuficiência cardíaca, displasia broncopulmonar, enterocolite necrosante

O TRATAMENTO CIRÚRGICO ESTÁ INDICADO NA FALHA DO TTO CLÍNICO OU NA PRESENÇA DE CONTRAINDICAÇÕES A ELE. É feito por volta de 1 ano de idade.

50
Q

DEFEITO DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR:

Qual o defeito embriológico que origina essa alteração?

Quais as principais alterações cardíacas encontradas? (4)

A

DEFEITO NA FORMAÇÃO DOS COXINS ENDOCÁRDICOS (ESTRUTURAS QUE PARTEM DAS PAREDES VENTRICULARES EM DIREÇÃO AO CENTRO, PARA FORMAR AS VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES).

PRINCIPAIS ALTERAÇÕES CARDÍACAS:

  1. AUSÊNCIA DE SEPTO ATRIOVENTRICULAR
  2. VÁLVULA ÁTRIOVENTRICULAR ÚNICA (COM 5 CÚSPIDES = 2 MITRAL + 3 TRICÚSPIDE)
  3. CIA OSTIUM PRIMUM
  4. CIV PERIMEMBRANOSA
51
Q

PRINCIPAIS PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO DSAV?

A

SÍNDROME DE DOWN

E

ASPLENIA/POLIESPLENIA

52
Q

QUAIS AS DIFERENÇAS ENTRE O DSAV TOTAL E O DSAV PARCIAL (2)?

A

DSAV PARCIAL:

  1. NÃO TEM CIV
  2. TEM 2 VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES
53
Q

DSAV TOTAL:

QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS?

A

“CIV GRANDE”

Hiperfluxo pulmonar: dispneia, baixo crescimento ponderoestatural, infecções respiratórias de repetição.

*A perda da função cardíaca pode ser precoce e refratária ao tratamento clínico.

*O hiperfluxo pulmonar leva à hipertensão pulmonar -> sd Eisenmenger -> cianose (esse processo é mais rápido nas crianças com Sd de Down, pois já possuem a vascularização pulmonar prejudicada)

54
Q

DEFEITO DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR:

  1. QUAIS AS ALTERAÇÕES NO RX TÓRAX?
  2. QUAL O TRATAMENTO?
  3. QUAL A ALTERNATIVA PARA PACIENTES REFRATÁRIOS AO TRATAMENTO CLÍNICO E QUE NÃO POSSUEM IDADE/PESO PARA CIRURGIA?
A
  1. CARDIOMEGALIA + AUMENTO DA TRAMA VASCULAR PULMONAR
  2. É SEMPRE CIRÚRGICO E DEVE SER FEITO POR VOLTA DOS 6 MESES DE VIDA!
  3. BANDAGEM DA ARTÉRIA PULMONAR -> É uma medida temporária, em que é criada uma “estenose” desse vaso, reduzindo o hiperfluxo pulmonar e ajudando no controle dos sintomas da IC direita, até que a criança ganhe peso.
55
Q

Quais alterações cardíacas correspondem à SÍNDROME DE CIMITARRA?

A

CONEXÃO ANÔMALA DAS VEIAS PULMONARES DIREITAS DRENANDO NA VEIA CAVA INFERIOR

(é um dos tipo de drenagem anômala parcial das veias pulmonares)

56
Q

PRINCIPAL EXEMPLO DE CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA COM SOBRECARGA DE PRESSÃO?

A

COARCTAÇÃO DE AORTA

57
Q

PRINCIPAL SÍNDROME ASSOCIADA À COARCTAÇÃO DE AORTA?

A

SINDROME DE TURNER

(Pode ter VALVA AÓRTICA BICÚSPIDE associada)

58
Q

COARCTAÇÃO DE AORTA:

QUAIS SÃO OS 2 PRINCIPAIS LOCAIS DE CONSTRICÇÃO DA AORTA, NESSA PATOLOGIA? QUAL O MAIS COMUM?

QUAL LOCAL PODE LEVAR A UMA CARDIOPATIA CANAL-DEPENDENTE?

A
  1. JUSTADUCTAL (MAIS COMUM) - abaixo da saída da arteria subclávia esquerda, próximo do canal arterial
  2. PRÉ-DUCRAL - quando há hipoplasia da aorta antes do ponto de emergência do canal arterial -> NO CASO DE UMA CONSTRICÇÃO GRAVE, O FLUXO PARA OS MMII DEPENDE DO CANAL ARTERIAL (A. PULMONAR MANDA SANGUE NÃO OXIGENADO PARA A AORTA) - pode haver diferença de saturação entre MMSS e MII e cianose de MMII (NESSE CASO, OS SINTOMAS PODEM FICAR MAIS EVIDENTES APENAS APÓS O FECHAMENTO DO CANAL ARTERIAL, PODENDO INCLUSIVE LEVAR AO CHOQUE)
59
Q

COARCTAÇÃO DE AORTA:

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS? (2)

A

HIPERTENSÃO ARTERIAL NOS MMSS

+

DIFERENÇA NA PRESSÃO ARTERIAL E NO PULSO ENTRE MMSS E MMII

60
Q

COARCTAÇÃO DE AORTA:

QUAL DEVE SER A CONDUTA ATÉ QUE SEJA REALIZADA A CIRURGIA DE CORREÇÃO?

A

INFUSÃO DE PROSTAGLANDINAS

(QUANDO DEPENDENTE DO CANAL ARTERIAL)

61
Q

Para quais casos de cardiopatia congênita há indicação de profilaxia à endocardite?

A

Apenas para as cardiopatias congênitas CIANÓTICAS não corrigidas, em situações de preparação para procedimentos (dentários, cirurgicos etc…)

62
Q

O que é o retorno venoso anômalo parcial?

A

Também conhecido como síndrome da Cimitarra, consiste em uma drenagem anômala das veias pulmonares para a veia cava inferior, ao invés de drenar para o AE. Pode acontecer com 1, 2 ou até 3 das veias pulmonares. Se acontecer com as 4 veas, torna-se um retorno venoso pulmonar anômalo total.

63
Q

Estenose aórtica:

  1. Alteração no RX?
  2. Alteração no EF?
A

A maior obstrução ao fluxo sanguíneo leva a…..

  1. Aumento da área cardíaca (hipertrofia de VE na tentativa de vencer a resitencia conferida pela estenose)
  2. Diminuição da amplitude dos pulsos
64
Q

Exemplo de doença regurgitante acianótica:

A

Prolapso mitral

65
Q

O prolapso mitral é comum em qual síndrome?

A

Síndrome de MARFAN

66
Q

Qual é o achado clínico que mais chama atenção no prolapso mitral?

A

Sopro telessistólico no ápice cardíaco.

67
Q

É necessário profilaxia para endocardite no prolapso mitral?

A

Não é necessário profilaxia para endocardite nas cardiopatia acianóticas!!

68
Q

Qual alteração cardíaca é encontrada em RN que teve asfixia neonatal?

A

Regurgitação de tricúspide.

Os músculos papilares da valva tricúspide são os mais sensíveis à hipóxia. Nesse contexto, quando há asfixia há lesão desses músculos, ocorrendo uma regurgitação por lesão dessas estruturas (mesmo que temporária).

CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA (8 decks)

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