Insuficiência cardíaca Flashcards
Insuficiência cardíaca
Síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
Insuficiência cardíaca
Classificação - Fração de Ejeção
- IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr): FEVE < 40%
- IC com fração de ejeção intermediária: FEVE entre 40-49%
- IC com fração de ejeção preservada (ICFEp): FEVE ≥ 50%
Insuficiência cardíaca
Fração de ejeção reduzida - Ecodopplercardiograma
Alteração estrutural e/ou disfunção sistólica
Insuficiência cardíaca
Fração de ejeção intermediária - Ecodopplercardiograma
Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica
Insuficiência cardíaca
Fração de ejeção preservada - Ecodopplercardiograma
Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica
Classificação NYHA (4)
I - Ausência de sintomas
II - Atividades físicas habituais causam sintomas
III - Atividades físicas menos intensas que haituais causam sintomas. Limitação importante, mas confortável em repouso
IV - Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem causar desconforto. Sintomas no repouso
Insuficiência cardíaca
Estágios da IC (4)
ACC/AHA
A - Risco de desenvolver IC. Sem doença ou sintomas
B - Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas
C - Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC
D - IC refratária ao tratamento clínico. Intervenção especializada
Estágios de IC - ACC/AHA
Estágio A - Abordagens possíveis
Controlar fatores de risco para IC: tabagismo, diabetes, dislipidemia, HAS, obesidade e etilismo
Estágios de IC - ACC/AHA
Estágio B - Abordagens possíveis
Considerar IECA, BB e antagonista mineralocorticoide
Estágios de IC - ACC/AHA
Estágio C - Abordagens possíveis
Tratamento clínico otimizado; Medidas adicionais; Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico; Considerar manejo por equipe cardíaca
TRC: Terapia de Reissincronização Cardíaca
CDI: Cardiodesfibilador implantável
Estágios de IC - ACC/AHA
Estágio D - Abordagens possíveis
Medidas de estágio C + Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular
Insuficiência Cardíaca
Etiologias (11)
Chagásica
Cardiotoxicidade
Cardiomiopatia
Taquicardiomiopatia
Miocardite
Doença Extracardíaca
Hipertensiva
Isquêmica
Valvar
Periparto
Alcóolica
Etiologia de IC > Cardiomiopatia
Etiologia (5)
- Dilatada idiopática (Genética, inflamatória, Infecciosa)
- Miocárdio NC
- DAVD
- Hipertrófica
- Restritiva
Etiologia de IC > Cardiomiopatia restritiva
Etiologia (4)
- Endocardiomiofibrose
- Infiltrativas (amiloidose, sarcoidose)
- Não infiltrativas (idiopática, esclerodermia)
- Depósito (Hemocromatose, Fabry, Glicogênio)
Etiologia de IC
Doença extracardíaca pode ser: (3)
- Endócrinas
- Autoimunes
- Doença renal
Etiologia de IC
Miocardites - Tipos
- Células gigantes
- Eosinofílica
- Linfocitária
Classificação NYHA
V ou F: O usa de estatinas para pacientes com DAC ou elevado risco cardiovascular apresenta nível de evidência A para pacientes classe I;
Falso, recomendado para pacientes a partir de classe II estágio A
Epidemiologia
Principal causa de IC nos países industrializados?
Doença arterial coronariana (DAC), responsável por 60-75% dos casos.
Insuficiência cardíaca
A maioria das descompensações de IC ocorrem por motivos de…
Falta de aderência ao tratamento farmacológico ou às medidas dietéticas.
Fisiopatologia - IC
O que é o evento índice?
Lesão ao músculo cardíaco → perda dos miócitos cardíacos funcionantes + diminuição da capacidade do miocárdio de gerar força
Eventos índices:
- IAM
- Sobrecargas hemodinâmicas de pressão/volume
- Miocardiopatias genéticas
Fisiopatologia da IC
Lesão miocárdica (evento inicial) → Declínio inicial no bombeamento → Mecanismos compensatórios (curto-prazo) → Remodelamento ventricular (fruto do dano ao órgão-alvo, longo prazo) → Descompensação cardíaca
Insuficiência Cardíaca
Mecanismos compensatórios endoteliais
- Vasoconstrição
- NOS/EROS
- Alteração estrutural
- Citocinas
Insuficiência cardíaca
Mecanismos compensatórios Neuro-hormonais (5)
- ↑ Atividade do SNS
- ↑ RAS
- ↑ Endotelina
- ↑ ANP/BNP
- ↑ Citocinas
Fisiopatologia
Dano ao órgão-alvo secundário (6)
- Remodelamento de VE
- ↓ Contratilidade
- Hipertrofia
- Apoptose
- Fibrose
- NOS/EROS
- Achados na eletrofisiologia
Como o sistema nervoso simpático compensa a IC?
👉 Aumenta a frequência cardíaca (FC) ❤️🔥
👉 Aumenta a força de contração do coração 💪
👉 Provoca vasoconstrição periférica 🩸➡️
Por que a ativação simpática prolongada é prejudicial?
Causa hipertrofia, necrose, fibrose e arritmias
O que acontece com os barorreceptores na IC?
👉 Diminuição do DC identiificado → Reduzem o tônus parassimpático, intensificando a ativação simpática.
Como o rim responde à IC?
👉 Reduz a perfusão renal, ativando o SRAA 🚰💦
Quais os efeitos da ativação do SRAA?
👉 Retenção de sódio e água 🧂💧
👉 Vasoconstrição periférica 🔄🩸
👉 Hipertrofia e fibrose miocárdica 🏗️ (longo prazo)
🔹 Qual o papel da angiotensina II?
👉 Potente vasoconstritor que também aumenta a sede e a retenção de sódio.
🔹 O que fazem os peptídeos natriuréticos (ANP e BNP)?
👉 Promovem a eliminação de sódio e água para contrabalançar o SRAA.
Vasopressina também
O que é o remodelamento ventricular?
Mudanças estruturais e funcionais progressivas no coração, em resposta s uma sobrecarga de pressão ou volume, levando a dilatação e fibrose.
Como o estresse oxidativo agrava a IC?
👉 Aumenta a inflamação 🔥
👉 Causa morte celular (apoptose) 💀
👉 Diminui a disponibilidade de óxido nítrico (NO) → Vasodilatador 🚫🧪
Na IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), o coração…
não consegue bombear sangue adequadamente.
Na IC com fração de ejeção preservada (ICFEr), o coração…
Tem dificuldades no relaxamento, levando à rigidez ventricular.
Além da disfunção diastólica, o que pode contribuir para a ICFEp?
👉 Aumento da rigidez vascular 🚧 (↑Pós-carga, mais força para vencer)
👉 Comprometimento da função renal (↑ Retenção, ↑Sobrecarga ventricular)
Principais fatores que estimulam o remodelamento do VE na ICFEr? (6)
Estiramento mecânico dos miócitos, norepinefrina, angiotensina II, citocinas inflamatórias (TNF), endotelina, espécies reativas do oxigênio
Quais as principais alterações que ocorrem no miócito insuficiente na ICFEr?
1️⃣ Hipertrofia dos miócitos
2️⃣ Alteração da contratilidade
3️⃣ Perda de miócitos por necrose/apoptose
4️⃣ Dessensibilização β-adrenérgica
5️⃣ Alterações no metabolismo energético
6️⃣ Reorganização da matriz extracelular
Como a alteração da matriz extracelular contribui para a disfunção sistólica?
dissolução da trama de colágeno ao redor dos miócitos, levando à perda de suporte estrutural e diminuição da força contrátil.
Como a ativação crônica dos sistemas neuro-hormonais piora a função sistólica?
A sobrecarga mecânica e a ativação de norepinefrina, angiotensina II e citocinas inflamam o VE, levando a apoptose, fibrose e disfunção contrátil.
Por que o uso de IECA, BRA e β-bloqueadores é essencial na ICFEr?
Eles antagonizam os efeitos deletérios da ativação neuro-hormonal, reduzindo fibrose, apoptose e sobrecarga no VE.
Como a isquemia miocárdica pode interferir no relaxamento do VE?
Reduz a produção de ATP, prejudicando a captação de cálcio pelo RS via SERCA2A, retardando o relaxamento.
que acontece quando há redução da complacência do VE?
O enchimento do ventrículo se torna mais difícil, aumentando a pressão diastólica e podendo gerar congestão pulmonar
Como o aumento da frequência cardíaca afeta o enchimento ventricular?
Reduz o tempo de enchimento diastólico, elevando ainda mais as pressões de enchimento do VE, especialmente em ventrículos rígidos
O que caracteriza o remodelamento excêntrico do VE?
Ocorre em resposta à sobrecarga de volume, levando à adição de sarcômeros em série, dilatação ventricular e hipertrofia excêntrica.
O que caracteriza o remodelamento concêntrico do VE?
Ocorre em resposta à sobrecarga de pressão, levando à adição de sarcômeros em paralelo, hipertrofia ventricular sem dilatação significativa.
Como a dilatação do VE contribui para piora da IC?
Aumenta a tensão na parede, reduz a perfusão do subendocárdio, gera mais estresse oxidativo e ativa vias inflamatórias, perpetuando a disfunção.
Como a dilatação do VE pode levar à insuficiência mitral funcional?
O deslocamento dos músculos papilares impede o fechamento adequado da válvula mitral, agravando a sobrecarga do VE.
Graduação de dispneia
- 0 Não perturbado pela falta de ar exceto com esforço intenso
- 1 Falta de ar ao caminhar
- 2 Caminha mais devagar do que pessoas de idade semelhante em solo plano devido a falta de ar
-
3 Precisa descansar após andar 100m ou andar alguns minutos em solo plano
4 Falta de ar grave demais para sair de casa
Sinais e sintomas típicos na IC (9)
Sintomas típicos:
- Falta de ar/dispneia
- Ortopneia
- Dispneia paroxística noturna
- Fadiga/cansaço
- Intolerância ao exercício
Sinais típicos:
- PVJ elevada
- Refluxo hepatojugular
- B3
- Ictus cordias desviado à esquerda
Sinais e sintomas menos comuns de Insuficiência cardíaca (10)
Sintomas:
- Tosse noturna
- Gnaho de peso
- Dor abdominal
- Perda de apetite e perda de peso
- Noctúria e oligúria
Sinais:
- Crepitações pulmonares
- Taquicardia
- Hepatomegalia e Ascite
- Extremidades frias
- Edema periférico
Achados de exame físico - Insuficiência cardíaca (18)
Taqui
Extrassistolias ou RCI
Pulso filiforme, alternante
Taquipneia
Extremidades frias
PVJ elevada
Bulhas hipofonéticas
Crepitações, roncos ou sibilos
Ictus cordis DE
Ictus cordis sustentado
Impulso paraesternal
B3 ou B4
Sopro de insuficiência mitral ou tricúspide
Hepatomegalia (+ desconforto no QSD)
Ascite
Edema pré-sacral
Anasarca
Edema de pés
Critérios de Farmingham - DX requer
2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores.
Critérios maiores de Framingham? (9)
✅ Dispneia paroxística noturna
✅ Estertores pulmonares
✅ Turgência jugular patológica
✅ Cardiomegalia
✅ Edema agudo de pulmão
✅ Terceira bulha (B3)
✅ Refluxo hepatojugular positivo
✅ Pressão venosa central >16 cmH₂O
✅ Perda de peso >4,5 kg em 5 dias com diuréticos
Critérios menores de Framingham
🟡 Edema de membros inferiores
🟡 Tosse noturna
🟡 Dispneia aos esforços
🟡 Hepatomegalia
🟡 Derrame pleural
🟡 Taquicardia >120 bpm
🟡 Capacidade vital reduzida em 1/3
Inválidos quando podem ser explicados por outra doença.
Quais sintomas fazem suspeitar de insuficiência cardíaca?
- Dispneia
- Fadiga
- Ortopneia
- Edema periférico
- Histórico de infarto, hipertensão ou cardiopatia estrutural
Quais exames devem ser pedidos primeiro na suspeita de IC?
1️⃣ BNP ou NT-proBNP
2️⃣ Eletrocardiograma (ECG)
3️⃣ Raio-X de tórax
BNP baixo e ECG normal
IC improvável, investigar outras causas.
Qual exame confirma o diagnóstico de IC?
Ecocardiograma (avalia fração de ejeção - FE).
Depois do diagnóstico, o que deve ser feito?
Definir a etiologia, iniciar tratamento conforme tipo de IC
Valores de corte para BNP na suspeita de IC?
Pacientes em emergência:
- BNP < 100 pg/mL → IC improvável
- BNP 100-400 pg/mL → IC possível, necessita mais exames
- BNP > 400 pg/mL → IC provável
Pacientes ambulatoriais:
- BNP < 35-50 pg/mL → IC improvável
Pacientes obesos podem ter níveis falsamente baixos
Valores de NT-proBNP que sugerem IC?
Pacientes na emergência
- < 300 pg/mL → IC improvável
- 300-450 pg/mL (<50 anos)
- 300-900 pg/mL → IC possível (avaliação clínica necessária)
- 300-1800 pg/mL (>75 anos)
- > 900 pg/mL → IC provável
Pacientes ambulatoriais:
- < 125 pg/mL → IC improvável
Pacientes obesos podem ter níveis falsamente baixos
Principais achados do raio-X de tórax na insuficiência cardíaca
Cardiomegalia, aumento da trama vascular pulmonar, linhas B de Kerley, derrame pleural e edema intersticial/alveolar.
O que são as linhas B de Kerley e o que indicam na IC?
Pequenas linhas horizontais periféricas na base dos pulmões, indicam congestão pulmonar/intersticial.
Critério no raio-X para cardiomegalia
Índice cardiotorácico (diâmetro do coração/diâmetro do tórax) > 50%.
Como o edema pulmonar aparece no raio-X de tórax?
Opacidades difusas em asas de borboleta, padrão característico do edema alveolar.
Aumento da trama vascular em raio x significa…
aumento da pressão venosa pulmonar e congestão
V ou F: Paciente com crônica compensada geralmente apresenta raio x normal
Verdadeiro
Achados mais comuns no ECG de pacientes com IC?
Fibrilação atrial, Taquicardia sinusal, Hipertrofia ventricular esquerda (HVE), BRE e ondas Q indicativas de infarto prévio, QT longo, redução da VFC.
Como a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) aparece no ECG?
Ondas R altas em V5-V6 + ondas S profundas em V1-V2 (índice de Sokolow-Lyon: S(V1) + R(V5 ou V6) ≥ 35 mm).
ECG - Achados paciente com IC sistólica (4)
- Sobrecarga ventricular esquerda → Ondas R altas em V5 e V6, S profunda em V1 e V2; Padrão de Stain ventricular (Infra ST e Onda T invertida)
- BRE → QRS alargado (>120ms), padrão rS em V1e R ampla e entalhada em V6
- Taquicardia sinusal
- Fibrilação atrial → Ausência de onda P, intervalo PR irregular e ondas f em DII, V1 e V2
ECG - Achados paciente com IC diastólica (4)
- Hipertrofia ventricular esquerda
- Onda P mitrale (P larga e bifásica em DII)
- Fibrilação atrial
- Alterações em ST e onda T similares à sistolica
Ecocardiograma transtorácico - Avaliação da função cardíaca
- Fração de ejeção
- Função diastólica
- Hipertrofia ventricular
- Dilatação das câmaras
- Pressão pulmonar
- Valvopatias
Principal parâmetro para diferenciar IC sistólica de diastólica no eco
Fração de ejeção do ventrículo esuerdo (FEVE). Se < 40% → IC sistólica; Se > 50% → IC diastólica; entre 40 e 49% zona intermediária
ECO - Achados indicativos de disfunção diastólica
Relação E/A invertida, aumento do tempo de desaceleração da onda E, aumento do volume do átrio esquerdo e pressões elevadas de enchimento
Onda E: enchimento rápido
Ond A: enchimento lento (c. atrial)
ECO - como avalia pressão pulmonar na IC?
Velocidade de refluxo tricúspide, estimando a pressão sistólica pulmonar
>35-40 mmHg → Hipertensão pulmonar
Como o ECO diferencia IC de origem isquêmica de não isquêmica?
IC isquêmica → Alterações segmentares de contratilidade (hipocinesia, acinesia)
IC não isquêmica → Disfunção difusa
Alterações hemodinâmicas (5)
DC/IC reduzido
POAP elevada
Pressões pulmonares elevadas
Gradiente transpulmonar elevado
RVP elevado
DC - débito
IC - indice (2,6 a 4,2)
Alterações laboratoriais na IC (9)
- Hiponatremia
- Creatinina elevada
- Ureia elevada
- Disfunção hepática
- Anemia
- Hiperuricemia
- BNP/NT-proBNP elevados
- Citocinas elevadas
- Catecolaminas aumentadas
Após avaliação através de exames de imagem, laboratorio e hemodinâmica, o que deve-se fazer?
Sugestivos de IC? → Teste da caminhada de 6 minutos (TC6M) e o Teste cardiopulmonar com consumo de oxigênio (CPET ou CxB), para avaliar prognóstico
Teste cardiopulmonar avalia o quanto de oxigenio vc consome, quanto menor, pior
DX diferencial de IC (6)
- Exarcebação de DPOC e asma
- TEP
- Pneumonia
- Pneumotórax
- Dissecção de aorta
- Pericardite ou tamponamento cardíaco
Avaliar prognóstico de paciente de maneira simplificada - IC
ureia > 90 mg/dL, pressão arterial sistólica < 115 e creatinina > 2,7 mg/dL.
Preditor de risco imediato (5)
Gravidades agudas
- Hipóxia
- Hipoperfusão/choque
- Insuficiência Respiratória
- Anúria
- Condição aguda ou em piora aguda (sepse, sca, arritmia com repercussão hemodinâmica)
Preditor de risco imediato (8)
Preditor de eventos em 30 dias
- Nova IC
- Baixa PA
- Taquicardia
- Insuficiência renal
- Hiponatremia
- Troponina elevada
- BNP elevada
- DIsfunção hepática
Preditor de risco baixo
- PA e FC normais
- Resposta rápida ao diurético endovenoso
- Funções hepaticas normai
- Resolução rápida dos sintomas no DE
Hiponatremia ocorre em virtude da
Diluição
Grupos quanto a perfusão e congestão
● Perfil A: sem congestão e sem sinais de má-perfusão tecidual (quente e
seco).
● Perfil B: congestão em repouso e sem sinais de má-perfusão tecidual (quente e
úmido).
● Perfil C: congestão em repouso e sinais de má-perfusão tecidual (frio e úmido).
● Perfil L: sem congestão em repouso e má-perfusão tecidual (frio e seco).
Objetivos no ICAD (IC Agudamente Descompensada)
Estabilização hemodinâmica, melhora da oxigenação e da ventilação e resolução
ou alívio dos sintomas.
Tratamento da IC
TERAPIA TRIPLA
- IECA (BRA se intolerante)
- Betabloqueador
- Mineralocorticoide
Tratamento - assintomático classe I NYHA
Manter terapia tripla
Tratamento sintomático Classe NYHA II e III
Reavaliar função do VE
Aplicar estratégias terapêuticas adicionais
Estratégias terapêuticas adicionais em paciente sintomático classe II e III vão depender de que?
- Fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE)
- Ritmo e frequência cardíaca
- Raça (afrodescendente)
aplicadas quando, mesmo apos terapia tripla, eles continuam com sintomas
Tratamento - Estratégias terapêuticas adicionais
FEVE ≤ 35%
Trocar IECA/BRA por Sacubitril (inibidor de neprilisina) + Valsartana (BRA)
Isquêmico - CDI - Recomendação I
Não Isquêmico - CDI - Recomendação IIa
neprilisina - enzima responsável pela degradação de peptídeos natriuréticos.
Tratamento - Estratégias terapêuticas adicionais
FEVE ≤ 35% + Ritmo sinusal + FC ≥ 70 bpm
Ivabadrina
Tratamento - Estratégias terapêuticas adicionais
FEVE ≤ 35% + Afrodescendente autodeclarado
Nitrato e Hidralazina
Tratamento - Estratégias terapêuticas adicionais
FEVE ≤ 45% + Ritmo sinusal ou FA
Digoxina
Tratamento - Estratégias terapêuticas adicionais
FEVE ≤ 35% + Ritmo sinusal ou BRE
QRS > 150ms - TRC - Grau de recomendação I
QRS 120-150ms - TRC Grau de recomendação IIa
TRC - Terapia de Reinssincronização Cardíaca
V ou F: Diurético não funciona como melhoria de qualidade de vida, portanto, só deve ser utilizado caso o paciente esteja congesto
Verdadeiro
Dosagens de Indapamida, Losartana, Digoxina, Espironolactona e Caverdilol
- Indapamida: Diurético tiazídico-like
- Losartana: Bloqueador do receptor de angiotensina II (BRA) | 25-50 mg 1x/dia → 100-150 mg 1x/dia
- Furosemida: Diurético de alça
- Digoxina: Glicosídeo cardíaco | 0,25 mg a 0,5 mg EV; 0,0625 a 0,125 mg pacientes idosos ou com disfunção renal.
- Espironolactona: Antagonista do receptor de mineralocorticoide (antialdosterônico) | 25 mg 1x/dia → 25-50 mg 1x/dia
- Carvedilol: Betabloqueador não seletivo com ação vasodilatadora (bloqueador β1, β2 e α1) → 3,125 mg 2x/dia → 50 mg 2x/dia
Dose máximo de furosemida
400-600 mg
Pacientes com IR grava pode chegar a 1000 mg
Como avaliar resposta ao diurético?
Débito urinário (maior ou igual a 100-150 mL/h) + Na+ urinário (maior ou igual a 50-70 mEq/L.)
Caso adequada, a dose EV de diurético pode ser mantida a cada 12 horas. Caso
contrário, pode-se dobrar a dose de diurético.
o cateterismo cardíaco diagnóstico é recomendado sempre que for necessário
definir a presença ou a gravidade de uma lesão cardíaca suspeita que não possa ser avaliada adequadamente por técnicas não invasivas.
Contraindicações do cateterismo diagnóstico (10)
Hemorragia gastrintestinal aguda
Hipopotassemia grave
Toxicidade da digoxina não corrigida
Coagulopatia grave
AVC agudo
Reação anafilactóide prévia ao meio de contraste
Febre inexplicável ou infecção ativa não tratada
Anemia grave
IRA ou DRC não dialítica
Paciente não cooperativo
Principais causas do remodelamento na IC?
Sobrecarga de pressão (ex.: hipertensão, estenose aórtica) → Hipertrofia concêntrica
Sobrecarga de volume (ex.: insuficiência mitral, IC com FE reduzida) → Hipertrofia excêntrica e dilatação
Tipos de remodelamento ventricular na IC?
1️⃣ Remodelamento concêntrico → Parede espessa, menor cavidade (IC com FE preservada)
2️⃣ Remodelamento excêntrico → Paredes finas, cavidade dilatada (IC com FE reduzida)
Achados estruturais no remodelamento?
Hipertrofia miocárdica (aumento do tamanho das células cardíacas)
Dilatação ventricular (aumento da cavidade do ventrículo)
Fibrose intersticial (substituição do músculo por tecido fibrótico)
Aumento da esfericidade do coração (perda do formato elíptico)
Achados funcionais no remodelamento?
Redução da contratilidade (principalmente na IC com FE reduzida)
Disfunção diastólica (prejuízo no relaxamento do ventrículo)
Alteração na geometria ventricular (afeta válvulas e fluxo sanguíneo)
Aumento do estresse na parede ventricular (leva à progressão da IC)
