Cirrose Hepática Flashcards
1
Q
CIRROSE HEPÁTICA
Definição de Cirrose
A
Definida histologicamente pela fibrose extensa do tecido hepático, com formação de nódulos regenerativos.
Leva à diminuição da função hepatocelular e alteração do fluxo sanguíneo hepático.
2
Q
CIRROSE HEPÁTICA
Pode ser reversível em casos de:
A
- Hepatite C tratada com sucesso;
- Hemocromatose tratada;
- Cessação do álcool na doença hepática alcoólica.
PODE ser reversível, não necessariamente será
3
Q
CIRROSE HEPÁTICA
Fisiopatologia
A
Lesão → Morte dos Hepatócitos → Inflamação → Células estreladas hepáticas ativadas → produção de colágeno e matriz extracelular → fibrose.
Fibrose avançada: estágio 3.
Cirrose: estágio 4.
Celulas de Kupffer; ativaçao apos lesao, levam a inflamação
Celulas estreladas: localizadas no espaço de Disse, entre os hepatocitos e calilares sinusoides
4
Q
CIRROSE HEPÁTICA
Manifestações Clínicas Gerais (6)
A
Inespecíficas: dor abdominal, febre, náuseas, diarreia, anorexia, mal-estar
Específicas da descompensação hepática:
- Ascite;
- Edema;
- Hemorragia digestiva alta;
- Icterícia;
- Encefalopatia hepática.
5
Q
Cirrose Hepática
🧪Achados do Exame Físico
A
- Hepatomegalia com borda firme e nodular;
- Esplenomegalia;
- Edema periférico;
- Icterícia escleral;
- Eritema palmar;
- Angiomas aracneiformes;
- Aumento das parótidas;
- Baqueteamento digital;
- Atrofia muscular;
Angiomas e Eritemas são causadas pelo Hiperestrogenismo: efeito vasodilatador → formação de vasos dérmicos anômalos
6
Q
Cirrose Hepática
Achados Específicos em Homens (3)
A
- Ginecomastia;
- Redução de pelos corporais;
- Atrofia testicular (por disfunção hormonal ou efeito tóxico do álcool).
7
Q
Cirrose Hepática
Achados em Mulheres (2)
A
- Irregularidade menstrual e amenorreia;
- Reversão com interrupção do álcool.
8
Q
📌 Cirrose Compensada vs. Descompensada
A
Compensada: paciente assintomático ou sem complicações clínicas.
Descompensada: presença de complicações como:
- Ascite;
- Hemorragia por varizes;
- Encefalopatia hepática;
- Icterícia significativa.
Pacientes descompensados devem ser avaliados para transplante hepático.
9
Q
Cirrose Hepática
Classificação por Etiologia (9)
A
- Cirrose alcoólica;
- Hepatite viral crônica (B ou C);
- Hepatite autoimune
- Esteato-hepatite não alcoólica
- Doença hepática metabólica hereditária
- Cirrose biliar;
- Cirrose criptogênica;
- Cirrose cardíaca;
- Outras causas raras.
10
Q
Icterícia
Definição + Bilirrubina Conjugada x Não Conjugada
A
Cor amarelada da pele, escleras e mucosas por aumento de bilirrubina (> 2–3 mg/dL).
Bilirrubina não conjugada (indireta):
- Hemólise, estresse clínico, falha na captação/conjugação hepática.
Bilirrubina conjugada (direta):
- Doenças hepáticas;
- Obstrução de vias biliares.
11
Q
🧬 Metabolismo da Bilirrubina (4)
A
- Origem: degradação do grupo heme (90% da hemoglobina).
- Transporte: bilirrubina indireta ligada à albumina → fígado.
- Conversão: conjugação com ácido glucurônico (hidrossolúvel).
- Excreção: via bile → cólon → urobilinogênio/estercobilinogênio → fezes ou reabsorção/excreção renal.
12
Q
⚠️ Icterícia na Cirrose - Causas (4)
A
Pode ser causada por:
- Diminuição na conjugação da bilirrubina;
- Colestase intra-hepática;
- Necrose hepatocelular;
- Hepatite alcoólica isoladamente.
13
Q
Cirrose Hepática
A Ginecomastia e a atrofia testicular são ocasionadas pela…
A
Incapacidade do fígado danificado de metabolizar estrogênios.
14
Q
Hipertensão Portal - Definição e Mecanismos
A
Definição: GPVH > 5 mmHg.
Mecanismos:
- Resistência intra-hepática (cirrose/nódulos regenerativos);
- Aumento do fluxo esplâncnico (vasodilatação esplâncnica).
Complicações diretas: Ascite e hemorragia varicosa.
GPVH: Gradiente de Pressão Venosa Hepática
15
Q
Hipertensão Portal - Causas
A
Pré-hepáticas
Intra-hepáticas (>95%)
Pós-hepáticas
16
Q
Hipertensão Portal
Pré-Hepática
A
Trombose da veia porta/esplênica
Esplenomegalia maciça (Síndorme de Banti)
17
Q
Hipertensão Portal
Intra-hepática
A
Pré-sinusoidal: esquistossomose, fibrose congênita.
Sinusoidal: diversas causas de cirrose.
Pós-sinusoidal: obstrução sinusoidal hepática (doença venoclusiva.)
18
Q
Hipertensão Portal
Pós-hepáticas
A
Síndrome de Budd-Chiari (SBC), congestão cardíaca direita (ICC, miocardiopatia restrititva, Pericardite constritiva).
19
Q
Hipertensão Portal
Clínica (3)
A
- Varizes gastroesofágicas (com ou sem hemorragia);
- Ascite e edema periférico;
- Esplenomegalia com trombocitopenia e leucopenia.
20
Q
Hipertensão Portal
Diagnóstico (3)
A
- Indícios: trombocitopenia, baço aumentado, ascite, varizes, encefalopatia.
- Imagens: TC/RM mostram fígado nodular e circulação colateral.
- Pressão portal: GPVH > 12 mmHg = risco de hemorragia varicosa.
21
Q
Esplenomegalia pode ser ocasionada por…
A
Hipertensão portal (congestão)
Dor em QSE
22
Q
Hipertensão Portal
No hiperesplenismo, o baço está…
A
Funcionando demais → Destruição de células → Trombocitopenia, Leucopenia
Geralmente é a primeira evidência de hipertensão portal
23
Q
Cirrose Hepática
Ascite
Definição + Causas
A
- Definição: Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal.
- Causa principal: Hipertensão portal por cirrose.
- Outras causas: neoplasias, infecções.
24
Q
Ascite
Patogênese
A
- Hipertensão portal: aumento da resistência hepática + vasodilatação esplâncnica → mais linfa.
- Hipoalbuminemia: menor função hepática → menor pressão oncótica.
- Retenção de sódio e água: ativação do SRAA + ADH (estágios avançados) → expansão de volume extracelular.
25
# Ascite
Clínica (3)
- Aumento de circunferência abdominal (1-2 L para ser perceptível);
- Edema periférico, dispneia (ascite volumosa), fadiga, atrofia muscular;
- Pode haver hidrotórax hepático (principalmente à direita).
26
# Ascite
Diagnóstico
- Exame físico: macicez móvel, flancos proeminentes, onda líquida.
- Imagem: USG ou TC para volumes pequenos.
- Paracentese diagnóstica: proteínas totais, albumina, celularidade, cultura (± amilase, citologia).
27
# Ascite
Graus
Grau 1: pequena, detectada por imagem;
Grau 2: moderada, distensão discreta do abdome;
Grau 3: volumosa, distensão abdominal importante.
28
# PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Qual a definição de PBE?
Infecção espontânea do líquido ascítico sem fonte intra-abdominal aparente (sem evidência de doença abdominal, como apendicite).
29
# PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Quais são os principais agentes etiológicos da PBE?
Escherichia coli, outras bactérias entéricas, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus e Enterococcus spp.
30
# PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Critério diagnóstico laboratorial de PBE
Contagem de neutrófilos > 250/uL no líquido ascítico.
31
# PBE
Quando suspeitar de peritonite bacteriana secundária?
Quando há mais de dois organismos identificados na cultura do líquido ascítico.
32
# PBE
Tratamento empírico inicial da PBE
Cefalosporina de terceira geração.
33
# PBE
Indicação de profilaxia para PBE?
Após hemorragia digestiva alta ou em pacientes com episódios prévios de PBE.
34
# SHR
O que caracteriza a Síndrome Hepatorrenal?
Insuficiência renal funcional sem patologia renal estrutural, em cirróticos graves.
35
# SHR
SHR Tipo 1 x Tipo 2
Tipo 1: deterioração rápida da função renal (em 1-2 semanas); Tipo 2: disfunção renal mais lenta e estável.
36
# SHR
Tratamento atual da SHR?
Midodrina + octreotida + albumina IV.
## Footnote
Transplante hepático é a opção definitiva.
37
# EH
Fisiopatologia da encefalopatia hepática?
Acúmulo de neurotoxinas (ex: amônia) no SNC por falha na depuração hepática.
38
# EH
Tipos
Tipo A (insuficiência hepática aguda)
Tipo B (shunt portossistêmico sem doença hepática)
Tipo C (cirrose com hipertensão portal).
39
# EH
O que é o 'asterixe' e qual sua importância clínica?
Flapping - tremor ao estender braços e dobrar punhos, típico de EH.
40
# EH
Conduta clínica
Procurar fatores precipitantes (infecção, constipação, hipocalemia, sangramento GI), hidratar, corrigir eletrólitos, tratar causa base.
41
# Desnutrição na Cirrose
Fatores contribuintes
Ingestão inadequada, má absorção intestinal, catabolismo proteico aumentado.
42
Qual a importância da suplementação dietética na cirrose?
Prevenir o catabolismo muscular e piora clínica.
43
Por que ocorre coagulopatia na cirrose?
Redução da síntese hepática de fatores de coagulação e plaquetopenia por hiperesplenismo.
44
Quais fatores da coagulação dependem da vitamina K?
Fatores II, VII, IX e X.
45
Quando a administração de vitamina K não corrige o tempo de protrombina?
Quando a causa é a falência hepática e não a deficiência de absorção.
46
Qual o mecanismo da osteoporose na cirrose colestática?
Má absorção de vitamina D e baixa ingestão de cálcio.
47
Qual o exame diagnóstico padrão para avaliação de osteoporose em cirróticos?
DEXA (absorciometria de dupla energia).
48
Qual o tratamento indicado quando a densidade óssea está reduzida?
Bisfosfonatos.
49
Quais causas de anemia podem ocorrer na cirrose?
Hiperesplenismo, hemólise, deficiência de ferro e folato.
50
O que é macrocitose e por que ocorre na hepatopatia crônica?
Hemácias aumentadas por alterações metabólicas da medula óssea e deficiência de folato.
51
O que causa neutropenia na cirrose?
Hiperesplenismo.
52
Cirrose Alcóolica
## Footnote
Causa
Ingestão crônica e excessiva de álcool.
53
Como o etanol leva à lesão hepática?
Etanol → metabolizado por ADH → acetaldeído (tóxico) → ALDH → acetato
Acetaldeído + estresse oxidativo → lesão hepatocelular
## Footnote
Acetaldeído em excesso com consumo crônico
Forma adutos com proteínas, que levam ao estresse oxidativo
54
# Hepatite
Chances de evolução para cirrose
Hepatite B crônica (~5% evolui para cirrose) e Hepatite C (~20-30% em 20-30 anos)
55
Como a hepatite viral leva à cirrose?
HCV: lesão imunomediada → fibrose portal e confluente → cirrose
HBV: hepatócitos em “vidro fosco”, fibrose + nódulos regenerativos
56
Diagnóstico de hepatite B crônica:
HBsAg + por mais de 6 meses + Anti-HBc IgG + (HBeAg ou HBV-DNA pode estar + ou -)
## Footnote
HBsAg: Infecção ativa atual
Anti-HBc IgG: já teve hepatite B antes (passada ou crônica)
HbeAg: Muito vírus se replicando
HBV-DNA: DNA viral
57
Diagnóstico de hepatite C crônica:
Anti-HCV + e HCV-RNA detectável por mais de 6 meses
## Footnote
Anti-HCV: Já teve contato com vírus
HCV-RNA: DNA viral
58
Hepatite Autoimune - Patogênese e Marcadores
Inflamação autoimune → necrose → fibrose → cirrose
Marcadores: FAN, AML
59
# Hepatite Autoimune
Tratamento
Imunossupressores (prednisona, azatioprina) se inflamação ainda ativa
60
Cirrose por doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) - Fisiopatologia
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH) associada a obesidade, DM2, dislipidemia
Acúmulo de gordura → inflamação → fibrose → cirrose
## Footnote
Cirrose “escondida”: sinais de esteatose somem na fase avançada
61
DHGNA - Diagnóstico e Tratamento
Por exclusão, biópsia ajuda no Dx diferencial
Controle de comorbidades + Manejo da cirrose
62
Cirrose Biliar - Patogênese
Obstrução biliar prolongada → Retenção de bile (colestase crônica) → inflamação, necrose dos ductos biliares (ductopenia) → fibrose irregular
63
Cirrose Biliar - Tipos
Extra-hepática: causas cirúrgicas/endoscópicas, coledocolitíase
Intra-hepática: CBP, CEP, colangite autoimune, ductopenia
## Footnote
colangite biliar primária (CBP) e a colangite esclerosante primária (CEP)
64
Colangite Biliar Primária é uma...
Causa de cirrose biliar intra-hepática
Doença autoimune com destruição dos ductos biliares intra-hepáticos
65
Hemocromatose
## Footnote
Definição + Fisiopato
Definição:
Distúrbio genético do metabolismo do ferro → acúmulo hepático → cirrose e CHC
Fisiopatologia:
→ Depósito progressivo de ferro → fibrose portal → cirrose
## Footnote
CHC: Carcinoma Hepatocelular
66
Hemocromatose
## Footnote
Diagnóstico
Saturação da transferrina ↑
Ferritina ↑
Genética: mutações no gene HFE
67
Doenças genéticas raras que levam a cirrose hepática (4)
- Hemocromatose (Fe ↑)
- Doença de Wilson (Cu ↑)
- Deficiência de α1-antitripsina (acúmulo dela no fígado ↑)
- Fibrose cística (causa cirrose biliar, torna a bile espessa e viscosa)
68
# Exames Laboratorias
Função Hepática
Albumina ↓
Tempo de Protrombina (TP) / INR ↑
(aumenta risco de sangramento).
Bilirrubina Total e Direta ↑
## Footnote
Elevação da bilirrubina direta pode preceder aumento da total.
69
# Exames Laboratoriais
Indicativos de Citólise Hepática (dano direto ás células)
Transaminases (TGO/AST e TGP/ALT) ↑
→ Aumento modesto (< 5x o normal → Doença hepática crônica |>10x o normal - Insuficiência hepática aguda).
→ AST/ALT > 2: Sugestivo de Hepatite Alcoólica.
## Footnote
O álcool causa dano direto às mitocôndrias dos hepatócitos. e o AST está presente nas mitocôndrias e citoplasma, o ALT está apenas no citoplasma
70
# Exames Laboratoriais
Padrão Colestático (obstrução biliar / cirrose biliar)
Fosfatase Alcalina (FA) ↑↑
Gama GT (GGT) ↑
→ Quando bem elevadas em relação às transaminases, sugerem colestase. (FA > 2x TGO/TGP)
71
# Exames Laboratoriais
Padrão de Lesão Hepatocelular
ALT/TGP ↑↑↑
FA pode subir, mas bem menos.
ALT/TGP > 2x FA → pensa em lesão direta do fígado.
72
# Exames Laboratoriais
Indícios de Hiperesplenismo / Hipertensão Portal
Plaquetopenia (primeiro achado na H. portal)
- TP prolongado.
- INR > 1,5: mau prognóstico (não melhora com vitamina K)
Leucopenia e anemia ↓ (em casos mais avançados)
73
# Exames Laboratoriais
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Em casos graves
- Hiponatremia dilucional
→ Retenção de água por secreção inapropriada de ADH.
- Creatinina ↑
→ Avaliar função renal (síndrome hepatorrenal, por exemplo).
74
USG com doppler - Achados
- Esteatose (↑ Ecogenicidade difusamente)
- Hepatomegalia
- Contornos irregulares (Típico de nódulos regenerativos)
- Fluxo portal (Fluxo hepatofugal (reverso), de baixa velocidade ou com turbulência)
- Presença de ascite (anecoigenicidade), esplenomegalia, trombose (material ecogênico intraluminal) e CHC.
| Fluxo hepatopegal: é o normal
75
Tomografia Computadorizada - Achados
Verificar nódulos hepáticos (benignos e malignos).
Visualiza alterações hemodinâmicas entre tumor e fígado normal.
76
# Exames de Imagem
Ressonância Nuclear Magnética (RNM): Achados
- Maior sensibilidade para caracterizar nódulos.
- Avalia fibrose, sobrecarga de ferro, lesões focais.
Com contraste: Para CHCs pequenos
77
# Exames de Imagem
Endoscopia Digestiva Alta (EDA):
Padrão-ouro para diagnóstico de varizes esofágicas.
Deve ser feita precocemente (<24h) em HDA.
| HDA: Hemorragia Digestiva Alta
78
Hiperbilirrubinemia indireta sugere
Hemólise
79
Dois mecanismos da hiperbilirrubinemia direta
Obstrução biliar ou lesão hepatocelular
80
Locais para Paracentese
Linha média ou 1/3 distal da linha umbigo–crista ilíaca E
81
Cálculo de GASA e indicativos
GASA = Albumina sérica – Albumina do líquido ascítico
- GASA > 1,1 g/dL → Hipertensão portal.
- GASA < 1,1 g/dL → Ausência de hipertensão portal. (causas não hepáticas)
82
Amilase + indica...
perfuração ou ascite pancreática
83
EH é um diagnóstico de...
Exclusão
84
Sinais que indicam perda de até 20% do volume circulatório na HDA (6)
- Dispneia
- Ansiedade
- Torpor
- Síncope
- Sinais de choque (extremidades frias, PAS < 100 mmHg, FC > 100 bpm)
- Alterações ortostáticas (queda ≥ 10 mmHg da PAS e aumento ≥ 15 bpm da FC ao sentar)
85
Ressuscitação volêmica inicial na HDA
- Dois acessos venosos calibrosos (≥18G)
- Infusão rápida de 500 mL de cristaloide em 30 min (SF, Ringer ou Plasma-Lyte)
- Objetivo: PAS ≈ 100 mmHg
- Evitar excesso (> 3L nas primeiras 6h)
86
indicativo de transfusão de concentrado de hemácias
Hb < 7-8 g/dL
- Alvo: manter Hb entre 7–9 g/dL
- Se doença cardiovascular: Hb > 9 g/dL
Evitar Hb > 10 g/dL em varizes esofágicas
87
Quando transfundir PFC e plaquetas na HDA?
| PFC: Plasma fresco congelado
INR > 1,5
Plaquetas < 50.000/mm³
Objetivo: INR < 2,5 antes da endoscopia
88
Dose e função da vitamina K na HDA
5-10 mg IV
Reverte coagulopatia por deficiência de vitamina K (efeito em 24h)
89
Quando considerar complexo protrombínico e fator VIIa recombinante?
Complexo protrombínico: em coagulopatias por deficiência dos fatores II, VII, IX e X (pacientes que não toleram volume, ex: IC, DRC)
Fator VIIa: sangramento com risco à vida, refratário a outras terapias
90
Drogas vasoativas na HDA varicosa (3)
- Terlipressina
- Somatostatina
- Octreotídeo
91
Métodos endoscópicos para varizes esofágicas (3)
- Ligadura elástica (preferida)
- Escleroterapia com agentes esclerosantes
- Injeção de adesivos teciduais
92
Como tratar varizes gástricas sangrantes?
Injeção endoscópica de adesivos teciduais (ex: N-butil-2-cianoacrilato)
93
Função do balão esofágico
- Controle temporário do sangramento refratário
- Usado como ponte para TIPS ou cirurgia
- Complicações: ulceração e perfuração
94
O que é o TIPS?
- Shunt portossistêmico transjugular
- Conecta veia hepática à veia porta intra-hepática
- Reduz pressão portal e risco de ressangramento
95
Tratamento da SHR
→ Suspensão de diuréticos e betabloqueadores.
→ Expansão volêmica com albumina.
→ Uso de vasoconstritores esplâncnicos (terlipressina, octreotídeo).
## Footnote
Em caso de fatores precipitantes serem infecção, antibioticoterapia de amplo espectro
96
Tratamento da Ascite (Diuréticos, álcool e hidratação)
→ Parar álcool, dieta hipossódica (<2g Na/dia).
→ Restrição de água somente se Na < 120 mEq/L.
Diuréticos:
→ Espironolactona: iniciar com 100 mg/dia, até 400 mg.
→ Associar com furosemida: 40 mg a 160 mg/dia.
→ Monitorar perda de peso: 0,5 a 1L/dia.
97
Critérios de Ascite refratária
→ Perda <300 g/dia com dose máxima de diuréticos.
→ Excreção de sódio <78 mmol/dia.
→ Azotemia, hipercalemia, encefalopatia hepática.
98
Opções em Ascite refratária
→ TIPS: boa resposta (>80%), risco de EH.
→ Transplante hepático: único tratamento definitivo.
99
# Ascite
Paracentese terapêutica
→ Se >5L retirados: repor 8-10g de albumina/L.
→ <5L: considerar expansores plasmáticos.
100
Tratamento da Encefalopatia Hepática (4)
→ Suporte básico: glicemia, oxigênio, acessos, estabilização.
→ Considerar intubação se Glasgow <8 ou EH grau III.
→ Tratar o fator causador (responsável por melhora em 90% dos casos).
→ Suspender diuréticos, corrigir hipocalemia.
101
# EH
Tratamento de fatores precipitantes
→ Flumazenil (efeito curto para evitar ventilação, antagonista de benzodiazepínicos, antídoto).
→ Enemas/laxantes (se constipação).
→ Acarbose, erradicação do H. pylori,
→ EH refratária: considerar embolização de shunts portossistêmicos ou fígado artificial com albumina.
102
Tratamento da Hepatite Alcoólica (4)
1. Corticoides (pra hepatite autoimune também)
- Se não tiver Infecções ou sangramentos do GI
2. Suporte nutricional
3. Vacinação e rastreamento
- Vacinas: hepatites A e B + gripe anual.
- Rastreamento anual para CHC
4. Transplante hepático
103
# Exames laboratoriais
Pesquisa de Hemólise
Bilirrubina indireta ↑
LDH
Haptoglobinas
Reticulócitos
## Footnote
Se tiverem negativos, mas bilirrubina indireta aumentada → Defeito de conjugação
