Cirrose Hepática Flashcards
CIRROSE HEPÁTICA
Definição de Cirrose
Definida histologicamente pela fibrose extensa do tecido hepático, com formação de nódulos regenerativos.
Leva à diminuição da função hepatocelular e alteração do fluxo sanguíneo hepático.
CIRROSE HEPÁTICA
Pode ser reversível em casos de:
- Hepatite C tratada com sucesso;
- Hemocromatose tratada;
- Cessação do álcool na doença hepática alcoólica.
PODE ser reversível, não necessariamente será
CIRROSE HEPÁTICA
Fisiopatologia
Lesão → Morte dos Hepatócitos → Inflamação → Células estreladas hepáticas ativadas → produção de colágeno e matriz extracelular → fibrose.
Fibrose avançada: estágio 3.
Cirrose: estágio 4.
Celulas de Kupffer; ativaçao apos lesao, levam a inflamação
Celulas estreladas: localizadas no espaço de Disse, entre os hepatocitos e calilares sinusoides
CIRROSE HEPÁTICA
Manifestações Clínicas Gerais (6)
Inespecíficas: dor abdominal, febre, náuseas, diarreia, anorexia, mal-estar
Específicas da descompensação hepática:
- Ascite;
- Edema;
- Hemorragia digestiva alta;
- Icterícia;
- Encefalopatia hepática.
Cirrose Hepática
🧪Achados do Exame Físico
- Hepatomegalia com borda firme e nodular;
- Esplenomegalia;
- Edema periférico;
- Icterícia escleral;
- Eritema palmar;
- Angiomas aracneiformes;
- Aumento das parótidas;
- Baqueteamento digital;
- Atrofia muscular;
Angiomas e Eritemas são causadas pelo Hiperestrogenismo: efeito vasodilatador → formação de vasos dérmicos anômalos
Cirrose Hepática
Achados Específicos em Homens (3)
- Ginecomastia;
- Redução de pelos corporais;
- Atrofia testicular (por disfunção hormonal ou efeito tóxico do álcool).
Cirrose Hepática
Achados em Mulheres (2)
- Irregularidade menstrual e amenorreia;
- Reversão com interrupção do álcool.
📌 Cirrose Compensada vs. Descompensada
Compensada: paciente assintomático ou sem complicações clínicas.
Descompensada: presença de complicações como:
- Ascite;
- Hemorragia por varizes;
- Encefalopatia hepática;
- Icterícia significativa.
Pacientes descompensados devem ser avaliados para transplante hepático.
Cirrose Hepática
Classificação por Etiologia (9)
- Cirrose alcoólica;
- Hepatite viral crônica (B ou C);
- Hepatite autoimune
- Esteato-hepatite não alcoólica
- Doença hepática metabólica hereditária
- Cirrose biliar;
- Cirrose criptogênica;
- Cirrose cardíaca;
- Outras causas raras.
Icterícia
Definição + Bilirrubina Conjugada x Não Conjugada
Cor amarelada da pele, escleras e mucosas por aumento de bilirrubina (> 2–3 mg/dL).
Bilirrubina não conjugada (indireta):
- Hemólise, estresse clínico, falha na captação/conjugação hepática.
Bilirrubina conjugada (direta):
- Doenças hepáticas;
- Obstrução de vias biliares.
🧬 Metabolismo da Bilirrubina (4)
- Origem: degradação do grupo heme (90% da hemoglobina).
- Transporte: bilirrubina indireta ligada à albumina → fígado.
- Conversão: conjugação com ácido glucurônico (hidrossolúvel).
- Excreção: via bile → cólon → urobilinogênio/estercobilinogênio → fezes ou reabsorção/excreção renal.
⚠️ Icterícia na Cirrose - Causas (4)
Pode ser causada por:
- Diminuição na conjugação da bilirrubina;
- Colestase intra-hepática;
- Necrose hepatocelular;
- Hepatite alcoólica isoladamente.
Cirrose Hepática
A Ginecomastia e a atrofia testicular são ocasionadas pela…
Incapacidade do fígado danificado de metabolizar estrogênios.
Hipertensão Portal - Definição e Mecanismos
Definição: GPVH > 5 mmHg.
Mecanismos:
- Resistência intra-hepática (cirrose/nódulos regenerativos);
- Aumento do fluxo esplâncnico (vasodilatação esplâncnica).
Complicações diretas: Ascite e hemorragia varicosa.
GPVH: Gradiente de Pressão Venosa Hepática
Hipertensão Portal - Causas
Pré-hepáticas
Intra-hepáticas (>95%)
Pós-hepáticas
Hipertensão Portal
Pré-Hepática
Trombose da veia porta/esplênica
Esplenomegalia maciça (Síndorme de Banti)
Hipertensão Portal
Intra-hepática
Pré-sinusoidal: esquistossomose, fibrose congênita.
Sinusoidal: diversas causas de cirrose.
Pós-sinusoidal: obstrução sinusoidal hepática (doença venoclusiva.)
Hipertensão Portal
Pós-hepáticas
Síndrome de Budd-Chiari (SBC), congestão cardíaca direita (ICC, miocardiopatia restrititva, Pericardite constritiva).
Hipertensão Portal
Clínica (3)
- Varizes gastroesofágicas (com ou sem hemorragia);
- Ascite e edema periférico;
- Esplenomegalia com trombocitopenia e leucopenia.
Hipertensão Portal
Diagnóstico (3)
- Indícios: trombocitopenia, baço aumentado, ascite, varizes, encefalopatia.
- Imagens: TC/RM mostram fígado nodular e circulação colateral.
- Pressão portal: GPVH > 12 mmHg = risco de hemorragia varicosa.
Esplenomegalia pode ser ocasionada por…
Hipertensão portal (congestão)
Dor em QSE
Hipertensão Portal
No hiperesplenismo, o baço está…
Funcionando demais → Destruição de células → Trombocitopenia, Leucopenia
Geralmente é a primeira evidência de hipertensão portal
Cirrose Hepática
Ascite
Definição + Causas
- Definição: Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal.
- Causa principal: Hipertensão portal por cirrose.
- Outras causas: neoplasias, infecções.
Ascite
Patogênese
- Hipertensão portal: aumento da resistência hepática + vasodilatação esplâncnica → mais linfa.
- Hipoalbuminemia: menor função hepática → menor pressão oncótica.
- Retenção de sódio e água: ativação do SRAA + ADH (estágios avançados) → expansão de volume extracelular.
Ascite
Clínica (3)
- Aumento de circunferência abdominal (1-2 L para ser perceptível);
- Edema periférico, dispneia (ascite volumosa), fadiga, atrofia muscular;
- Pode haver hidrotórax hepático (principalmente à direita).
Ascite
Diagnóstico
- Exame físico: macicez móvel, flancos proeminentes, onda líquida.
- Imagem: USG ou TC para volumes pequenos.
- Paracentese diagnóstica: proteínas totais, albumina, celularidade, cultura (± amilase, citologia).
Ascite
Graus
Grau 1: pequena, detectada por imagem;
Grau 2: moderada, distensão discreta do abdome;
Grau 3: volumosa, distensão abdominal importante.
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Qual a definição de PBE?
Infecção espontânea do líquido ascítico sem fonte intra-abdominal aparente (sem evidência de doença abdominal, como apendicite).
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Quais são os principais agentes etiológicos da PBE?
Escherichia coli, outras bactérias entéricas, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus e Enterococcus spp.
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Critério diagnóstico laboratorial de PBE
Contagem de neutrófilos > 250/uL no líquido ascítico.
PBE
Quando suspeitar de peritonite bacteriana secundária?
Quando há mais de dois organismos identificados na cultura do líquido ascítico.
PBE
Tratamento empírico inicial da PBE
Cefalosporina de terceira geração.
PBE
Indicação de profilaxia para PBE?
Após hemorragia digestiva alta ou em pacientes com episódios prévios de PBE.
SHR
O que caracteriza a Síndrome Hepatorrenal?
Insuficiência renal funcional sem patologia renal estrutural, em cirróticos graves.
SHR
SHR Tipo 1 x Tipo 2
Tipo 1: deterioração rápida da função renal (em 1-2 semanas); Tipo 2: disfunção renal mais lenta e estável.
SHR
Tratamento atual da SHR?
Midodrina + octreotida + albumina IV.
Transplante hepático é a opção definitiva.
EH
Fisiopatologia da encefalopatia hepática?
Acúmulo de neurotoxinas (ex: amônia) no SNC por falha na depuração hepática.
EH
Tipos
Tipo A (insuficiência hepática aguda)
Tipo B (shunt portossistêmico sem doença hepática)
Tipo C (cirrose com hipertensão portal).
EH
O que é o ‘asterixe’ e qual sua importância clínica?
Flapping - tremor ao estender braços e dobrar punhos, típico de EH.
EH
Conduta clínica
Procurar fatores precipitantes (infecção, constipação, hipocalemia, sangramento GI), hidratar, corrigir eletrólitos, tratar causa base.
Desnutrição na Cirrose
Fatores contribuintes
Ingestão inadequada, má absorção intestinal, catabolismo proteico aumentado.
Qual a importância da suplementação dietética na cirrose?
Prevenir o catabolismo muscular e piora clínica.
Por que ocorre coagulopatia na cirrose?
Redução da síntese hepática de fatores de coagulação e plaquetopenia por hiperesplenismo.
Quais fatores da coagulação dependem da vitamina K?
Fatores II, VII, IX e X.
Quando a administração de vitamina K não corrige o tempo de protrombina?
Quando a causa é a falência hepática e não a deficiência de absorção.
Qual o mecanismo da osteoporose na cirrose colestática?
Má absorção de vitamina D e baixa ingestão de cálcio.
Qual o exame diagnóstico padrão para avaliação de osteoporose em cirróticos?
DEXA (absorciometria de dupla energia).
Qual o tratamento indicado quando a densidade óssea está reduzida?
Bisfosfonatos.
Quais causas de anemia podem ocorrer na cirrose?
Hiperesplenismo, hemólise, deficiência de ferro e folato.
O que é macrocitose e por que ocorre na hepatopatia crônica?
Hemácias aumentadas por alterações metabólicas da medula óssea e deficiência de folato.
O que causa neutropenia na cirrose?
Hiperesplenismo.
Cirrose Alcóolica
Causa
Ingestão crônica e excessiva de álcool.
Como o etanol leva à lesão hepática?
Etanol → metabolizado por ADH → acetaldeído (tóxico) → ALDH → acetato
Acetaldeído + estresse oxidativo → lesão hepatocelular
Acetaldeído em excesso com consumo crônico
Forma adutos com proteínas, que levam ao estresse oxidativo
Hepatite
Chances de evolução para cirrose
Hepatite B crônica (~5% evolui para cirrose) e Hepatite C (~20-30% em 20-30 anos)
Como a hepatite viral leva à cirrose?
HCV: lesão imunomediada → fibrose portal e confluente → cirrose
HBV: hepatócitos em “vidro fosco”, fibrose + nódulos regenerativos
Diagnóstico de hepatite B crônica:
HBsAg + por mais de 6 meses + Anti-HBc IgG + (HBeAg ou HBV-DNA pode estar + ou -)
HBsAg: Infecção ativa atual
Anti-HBc IgG: já teve hepatite B antes (passada ou crônica)
HbeAg: Muito vírus se replicando
HBV-DNA: DNA viral
Diagnóstico de hepatite C crônica:
Anti-HCV + e HCV-RNA detectável por mais de 6 meses
Anti-HCV: Já teve contato com vírus
HCV-RNA: DNA viral
Hepatite Autoimune - Patogênese e Marcadores
Inflamação autoimune → necrose → fibrose → cirrose
Marcadores: FAN, AML
Hepatite Autoimune
Tratamento
Imunossupressores (prednisona, azatioprina) se inflamação ainda ativa
Cirrose por doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) - Fisiopatologia
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH) associada a obesidade, DM2, dislipidemia
Acúmulo de gordura → inflamação → fibrose → cirrose
Cirrose “escondida”: sinais de esteatose somem na fase avançada
DHGNA - Diagnóstico e Tratamento
Por exclusão, biópsia ajuda no Dx diferencial
Controle de comorbidades + Manejo da cirrose
Cirrose Biliar - Patogênese
Obstrução biliar prolongada → Retenção de bile (colestase crônica) → inflamação, necrose dos ductos biliares (ductopenia) → fibrose irregular
Cirrose Biliar - Tipos
Extra-hepática: causas cirúrgicas/endoscópicas, coledocolitíase
Intra-hepática: CBP, CEP, colangite autoimune, ductopenia
colangite biliar primária (CBP) e a colangite esclerosante primária (CEP)
Colangite Biliar Primária é uma…
Causa de cirrose biliar intra-hepática
Doença autoimune com destruição dos ductos biliares intra-hepáticos
Hemocromatose
Definição + Fisiopato
Definição:
Distúrbio genético do metabolismo do ferro → acúmulo hepático → cirrose e CHC
Fisiopatologia:
→ Depósito progressivo de ferro → fibrose portal → cirrose
CHC: Carcinoma Hepatocelular
Hemocromatose
Diagnóstico
Saturação da transferrina ↑
Ferritina ↑
Genética: mutações no gene HFE
Doenças genéticas raras que levam a cirrose hepática (4)
- Hemocromatose (Fe ↑)
- Doença de Wilson (Cu ↑)
- Deficiência de α1-antitripsina (acúmulo dela no fígado ↑)
- Fibrose cística (causa cirrose biliar, torna a bile espessa e viscosa)
Exames Laboratorias
Função Hepática
Albumina ↓
Tempo de Protrombina (TP) / INR ↑
(aumenta risco de sangramento).
Bilirrubina Total e Direta ↑
Elevação da bilirrubina direta pode preceder aumento da total.
Exames Laboratoriais
Indicativos de Citólise Hepática (dano direto ás células)
Transaminases (TGO/AST e TGP/ALT) ↑
→ Aumento modesto (< 5x o normal → Doença hepática crônica |>10x o normal - Insuficiência hepática aguda).
→ AST/ALT > 2: Sugestivo de Hepatite Alcoólica.
O álcool causa dano direto às mitocôndrias dos hepatócitos. e o AST está presente nas mitocôndrias e citoplasma, o ALT está apenas no citoplasma
Exames Laboratoriais
Padrão Colestático (obstrução biliar / cirrose biliar)
Fosfatase Alcalina (FA) ↑↑
Gama GT (GGT) ↑
→ Quando bem elevadas em relação às transaminases, sugerem colestase. (FA > 2x TGO/TGP)
Exames Laboratoriais
Padrão de Lesão Hepatocelular
ALT/TGP ↑↑↑
FA pode subir, mas bem menos.
ALT/TGP > 2x FA → pensa em lesão direta do fígado.
Exames Laboratoriais
Indícios de Hiperesplenismo / Hipertensão Portal
Plaquetopenia (primeiro achado na H. portal)
- TP prolongado.
- INR > 1,5: mau prognóstico (não melhora com vitamina K)
Leucopenia e anemia ↓ (em casos mais avançados)
Exames Laboratoriais
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Em casos graves
- Hiponatremia dilucional
→ Retenção de água por secreção inapropriada de ADH.
- Creatinina ↑
→ Avaliar função renal (síndrome hepatorrenal, por exemplo).
USG com doppler - Achados
- Esteatose (↑ Ecogenicidade difusamente)
- Hepatomegalia
- Contornos irregulares (Típico de nódulos regenerativos)
- Fluxo portal (Fluxo hepatofugal (reverso), de baixa velocidade ou com turbulência)
- Presença de ascite (anecoigenicidade), esplenomegalia, trombose (material ecogênico intraluminal) e CHC.
Fluxo hepatopegal: é o normal
Tomografia Computadorizada - Achados
Verificar nódulos hepáticos (benignos e malignos).
Visualiza alterações hemodinâmicas entre tumor e fígado normal.
Exames de Imagem
Ressonância Nuclear Magnética (RNM): Achados
- Maior sensibilidade para caracterizar nódulos.
- Avalia fibrose, sobrecarga de ferro, lesões focais.
Com contraste: Para CHCs pequenos
Exames de Imagem
Endoscopia Digestiva Alta (EDA):
Padrão-ouro para diagnóstico de varizes esofágicas.
Deve ser feita precocemente (<24h) em HDA.
HDA: Hemorragia Digestiva Alta
Hiperbilirrubinemia indireta sugere
Hemólise
Dois mecanismos da hiperbilirrubinemia direta
Obstrução biliar ou lesão hepatocelular
Locais para Paracentese
Linha média ou 1/3 distal da linha umbigo–crista ilíaca E
Cálculo de GASA e indicativos
GASA = Albumina sérica – Albumina do líquido ascítico
- GASA > 1,1 g/dL → Hipertensão portal.
- GASA < 1,1 g/dL → Ausência de hipertensão portal. (causas não hepáticas)
Amilase + indica…
perfuração ou ascite pancreática
EH é um diagnóstico de…
Exclusão
Sinais que indicam perda de até 20% do volume circulatório na HDA (6)
- Dispneia
- Ansiedade
- Torpor
- Síncope
- Sinais de choque (extremidades frias, PAS < 100 mmHg, FC > 100 bpm)
- Alterações ortostáticas (queda ≥ 10 mmHg da PAS e aumento ≥ 15 bpm da FC ao sentar)
Ressuscitação volêmica inicial na HDA
- Dois acessos venosos calibrosos (≥18G)
- Infusão rápida de 500 mL de cristaloide em 30 min (SF, Ringer ou Plasma-Lyte)
- Objetivo: PAS ≈ 100 mmHg
- Evitar excesso (> 3L nas primeiras 6h)
indicativo de transfusão de concentrado de hemácias
Hb < 7-8 g/dL
- Alvo: manter Hb entre 7–9 g/dL
- Se doença cardiovascular: Hb > 9 g/dL
Evitar Hb > 10 g/dL em varizes esofágicas
Quando transfundir PFC e plaquetas na HDA?
PFC: Plasma fresco congelado
INR > 1,5
Plaquetas < 50.000/mm³
Objetivo: INR < 2,5 antes da endoscopia
Dose e função da vitamina K na HDA
5-10 mg IV
Reverte coagulopatia por deficiência de vitamina K (efeito em 24h)
Quando considerar complexo protrombínico e fator VIIa recombinante?
Complexo protrombínico: em coagulopatias por deficiência dos fatores II, VII, IX e X (pacientes que não toleram volume, ex: IC, DRC)
Fator VIIa: sangramento com risco à vida, refratário a outras terapias
Drogas vasoativas na HDA varicosa (3)
- Terlipressina
- Somatostatina
- Octreotídeo
Métodos endoscópicos para varizes esofágicas (3)
- Ligadura elástica (preferida)
- Escleroterapia com agentes esclerosantes
- Injeção de adesivos teciduais
Como tratar varizes gástricas sangrantes?
Injeção endoscópica de adesivos teciduais (ex: N-butil-2-cianoacrilato)
Função do balão esofágico
- Controle temporário do sangramento refratário
- Usado como ponte para TIPS ou cirurgia
- Complicações: ulceração e perfuração
O que é o TIPS?
- Shunt portossistêmico transjugular
- Conecta veia hepática à veia porta intra-hepática
- Reduz pressão portal e risco de ressangramento
Tratamento da SHR
→ Suspensão de diuréticos e betabloqueadores.
→ Expansão volêmica com albumina.
→ Uso de vasoconstritores esplâncnicos (terlipressina, octreotídeo).
Em caso de fatores precipitantes serem infecção, antibioticoterapia de amplo espectro
Tratamento da Ascite (Diuréticos, álcool e hidratação)
→ Parar álcool, dieta hipossódica (<2g Na/dia).
→ Restrição de água somente se Na < 120 mEq/L.
Diuréticos:
→ Espironolactona: iniciar com 100 mg/dia, até 400 mg.
→ Associar com furosemida: 40 mg a 160 mg/dia.
→ Monitorar perda de peso: 0,5 a 1L/dia.
Critérios de Ascite refratária
→ Perda <300 g/dia com dose máxima de diuréticos.
→ Excreção de sódio <78 mmol/dia.
→ Azotemia, hipercalemia, encefalopatia hepática.
Opções em Ascite refratária
→ TIPS: boa resposta (>80%), risco de EH.
→ Transplante hepático: único tratamento definitivo.
Ascite
Paracentese terapêutica
→ Se >5L retirados: repor 8-10g de albumina/L.
→ <5L: considerar expansores plasmáticos.
Tratamento da Encefalopatia Hepática (4)
→ Suporte básico: glicemia, oxigênio, acessos, estabilização.
→ Considerar intubação se Glasgow <8 ou EH grau III.
→ Tratar o fator causador (responsável por melhora em 90% dos casos).
→ Suspender diuréticos, corrigir hipocalemia.
EH
Tratamento de fatores precipitantes
→ Flumazenil (efeito curto para evitar ventilação, antagonista de benzodiazepínicos, antídoto).
→ Enemas/laxantes (se constipação).
→ Acarbose, erradicação do H. pylori,
→ EH refratária: considerar embolização de shunts portossistêmicos ou fígado artificial com albumina.
Tratamento da Hepatite Alcoólica (4)
- Corticoides (pra hepatite autoimune também)
- Se não tiver Infecções ou sangramentos do GI - Suporte nutricional
- Vacinação e rastreamento
- Vacinas: hepatites A e B + gripe anual.
- Rastreamento anual para CHC - Transplante hepático
Exames laboratoriais
Pesquisa de Hemólise
Bilirrubina indireta ↑
LDH
Haptoglobinas
Reticulócitos
Se tiverem negativos, mas bilirrubina indireta aumentada → Defeito de conjugação
