Distúrbios do K+ Flashcards
Qual a relação entre aldosterona e potássio?
A aldosterona aumenta a excreção de potássio pelos rins. Assim, mais aldosterona → menos potássio no sangue e menos aldosterona → mais potássio no sangue.
O que acontece com o potássio na hiperaldosteronismo?
O excesso de aldosterona leva à hipocalemia (baixo potássio no sangue), pois aumenta a excreção de K⁺ pelos rins.
Quais são as principais causas de hiperaldosteronismo?
Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn)
Hiperaldosteronismo secundário (estímulo excessivo do sistema renina-angiotensina)
Como o hiperaldosteronismo secundário está relacionado ao Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)?
No hiperaldosteronismo secundário, há um aumento da renina, que ativa o SRAA. Isso leva a:
1️⃣ Mais angiotensina II, que estimula as glândulas suprarrenais.
2️⃣ Mais aldosterona, causando retenção de sódio (Na⁺) e água e excreção de potássio (K⁺).
🔹 Causas comuns: Insuficiência cardíaca, cirrose hepática e estenose da artéria renal.
🔹 Dica: No hiperaldosteronismo primário, a renina está baixa; no secundário, a renina está alta!
O que acontece com o potássio na hipoaldosteronismo?
A baixa aldosterona leva à hipercalemia (aumento do potássio no sangue), pois reduz a excreção renal de K⁺.
Quais são as principais causas de hipoaldosteronismo?
Insuficiência adrenal (Doença de Addison)
Hiporreninemia (redução da estimulação do sistema renina-angiotensina)
Uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
Por que hiporreninemia e inibidores da ECA levam a hipoaldosteronismo?
Ambos reduzem a ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), diminuindo a liberação de aldosterona pelas suprarrenais.
🔹 Hiporreninemia: Baixos níveis de renina → Menos angiotensina II → Menos estímulo para a produção de aldosterona.
🔹 Inibidores da ECA (IECA): Bloqueiam a conversão de angiotensina I em angiotensina II → Menos estímulo para a liberação de aldosterona.
🔹 Consequência: Retenção de potássio (hipercalemia) e possível hipotensão
Por que a aldosterona aumenta a excreção de potássio?
A aldosterona age nos túbulos distais e ductos coletores do rim, aumentando a expressão das bombas Na⁺/K⁺-ATPase. Isso faz com que:
1️⃣ Mais sódio (Na⁺) seja reabsorvido para o sangue.
2️⃣ Mais potássio (K⁺) seja secretado na urina.
🔹 Motivo: A troca de Na⁺ por K⁺ ajuda a manter o equilíbrio eletrolítico e a pressão arterial.
Quais são os 3 pilares do tratamento da hipercalemia?
➊ Estabilização da membrana 🛡️
Gluconato de cálcio → Protege o coração contra arritmias.
➋ Shift do potássio para dentro da célula 🔄
- Insulina + glicose → Estimula a entrada de K⁺ nas células.
- β-agonistas (salbutamol) → Ativam a bomba Na⁺/K⁺-ATPase.
- Bicarbonato de sódio (se acidose) → Reduz a concentração de H⁺, favorecendo o shift do K⁺.
➌ Eliminação do potássio 🚽
- Resinas de troca (poliestirenossulfonato de sódio) → Excreção intestinal.
- Diuréticos de alça (furosemida) → Aumentam a excreção renal de K⁺.
- Diálise → Em casos graves ou falência renal.
Dosagem de gluconato de cálcio para o tratamento da hipercalemia grave
10% 10 ml + SF 100 ml EV em 5 a 10 min - repetir de 30 em 30 min.
Quantas gramas de gluconato contém em 10mL a 10%?
1g
10mL em 100mL (10%)
10mL = 10g
Quais anti-hipertensivos podem ser usados em pacientes com hipercalemia e hipertensão arterial sistêmica (HAS)?
Evitar drogas que aumentam o potássio e preferir opções que não interferem no equilíbrio do K⁺.
✅ Opções seguras:
- Bloqueadores de canais de cálcio (Amlodipino, Nifedipino)
- Diuréticos de alça (Furosemida) → ajudam a excretar potássio
- Diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida, Clortalidona) → podem reduzir discretamente o K⁺
🚨 Evitar:
- Inibidores da ECA (IECA) (Enalapril, Ramipril)
- Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA) (Losartana, Valsartana)
- Diuréticos poupadores de potássio (Espironolactona/Eplerenona) → Retém potássio
- Betabloqueadores (Atenolol, Metoprolol) → aumento de K+ extracelular
Por que os betabloqueadores podem ser ruins para pacientes com hipercalemia?
Os betabloqueadores inibem a ação da adrenalina e da noradrenalina nos receptores β2, o que prejudica o transporte de potássio para dentro das células. Isso ocorre porque:
❌ Menor ativação da bomba Na⁺/K⁺-ATPase → Menos K⁺ entrando na célula → Aumento do K⁺ extracelular (hipercalemia).
Valor de referência do potássio (K⁺) no sangue?
3,5 – 5,0 mEq/L
Valor de referência da ureia no sangue?
15 – 45 mg/dL
Valor de referência da creatinina no sangue?
Mulheres: 0,5 – 1,1 mg/dL
Homens: 0,7 – 1,3 mg/dL
Valor de referência do bicarbonato (HCO₃⁻) no sangue?
22 – 28 mEq/L
Valor de referência do sódio (Na⁺) no sangue?
135 – 145 mEq/L
Alterações hidroeletrolíticas dos fármacos
Diurético de alça
K+: ↓
Ca2+ ↓
Mg2+ ↓
Ac. Úrico ↑
Na+ ↑
H+ ↓
Alterações hidroeletrolíticas dos fármacos
Tiazídicos
K+: ↓
Ca2+ ↑
Mg2+ ↓
Ac. Úrico ↑
Na+ ↓
H+ ↓
Alterações hidroeletrolíticas dos fármaco
Inibidores de anidrase carbônica
K+: ↓
Ca2+ ↓
Mg2+ ↓
Ac. Úrico ↔
Na+ ↓
H+ ↑
Alterações hidroeletrolíticas dos fármaco
Poupador de K+
K+: ↑
Ca2+ ↑
Mg2+ ↑
Ac. Úrico ↑
Na+ ↕
H+ ↑
Alterações hidroeletrolíticas dos fármaco
ISGLT2
K+: ↑/↔
Ca2+ ↔
Mg2+ ↑
Ac. Úrico ↓
Na+ ↑
H+ ↔
Alterações hidroeletrolíticas dos fármaco
Osmóticos
K+: ↕
Ca2+ ↓
Mg2+ ↓
Ac. Úrico ↓
Na+ ↕
H+ ↑
Principais causas da hipercalemia?
1️⃣ Aumento da liberação de K⁺ das células:
- Acidose
- Atividade betabloqueadora
- Aumento da osmolaridade
- Atividade física intensa
2️⃣ Redução da excreção urinária de K⁺:
- Doença Renal Aguda (DRA) ou Crônica (DRC)
- Inibição do SRAA (ex: IECA, BRA)
- Hipoaldosteronismo
Quais condições causam hipocalemia por perda renal? (7)
- Diuréticos de alça (furosemida) e tiazídicos
- Insuficiência renal aguda com uso de aminoglicosídeos
- Anfotericina B e cisplatina (fármacos nefrotóxicos)
- Excesso de mineralocorticóides (hiperaldosteronismo primário/secundário)
- Hipomagnesemia
- Tubulopatias
- Bicarbonatúria
Quais condições causam hipocalemia por perda extrarrenal? (4)
- Diarreia 💩
- Vômitos 🤮
- Sudorese excessiva 💦
- Uso excessivo de laxativos
Mecansimos de redistribuição do K+ no corpo
Insulina → Transferência de k+ para meio intracelular (↑ atividade da bomba Na+/K+)
Agonista beta-adrenérgico → Estímulo à entrada de K+ na célula (↑ atividade da bomba Na+/K+)
Alcalose → Troca K+ pelo H+ intracelular
Hipotermia → ↑ atividade da bomba Na+/K+
