Distúrbios do K+ Flashcards

1
Q

Qual a relação entre aldosterona e potássio?

A

Aldosterona aumenta a excreção de K+ pelos rins

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Q

O que acontece com o potássio na hiperaldosteronismo?

A

Hipocalemia por aumento da excreção de K⁺ pelos rins.

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3
Q

Quais são as principais causas de hiperaldosteronismo?

A

Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn)
Hiperaldosteronismo secundário (estímulo excessivo do sistema renina-angiotensina)

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4
Q

Como o hiperaldosteronismo secundário está relacionado ao Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)?

A

Hiperaldosteronismo secundário → ↑Renina:
1️⃣ ↑ Angiotensina II, que estimula as glândulas suprarrenais.
2️⃣ ↑ Aldosterona → Retem Sódio (Na⁺) e água + Excreção de potássio (K⁺).

🔹 Causas comuns: Insuficiência cardíaca, cirrose hepática e estenose da artéria renal.

No hiperaldosteronismo primário, a renina está baixa; no secundário, a renina está alta!

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5
Q

O que acontece com o potássio na hipoaldosteronismo?

A

Hipercalemia por redução da excreção renal de K⁺.

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6
Q

Quais são as principais causas de hipoaldosteronismo?

A
  • Insuficiência adrenal (Doença de Addison)
  • Hiporreninemia (↓Renina)
  • IECA
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7
Q

Por que hiporreninemia e inibidores da ECA levam a hipoaldosteronismo?

A

Reduzem a ativação do SRAA, diminuindo a liberação de aldosterona pelas suprarrenais.

🔹 Hiporreninemia: ↓Renina → ↓Angiotensina II → ↓Produção de aldosterona.

🔹 Inibidores da ECA (IECA): Bloqueiam a conversão de angiotensina I em angiotensina II → Menos estímulo para a liberação de aldosterona.

🔹 Consequência: Retenção de potássio (hipercalemia) e possível hipotensão

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8
Q

Por que a aldosterona aumenta a excreção de potássio?

A

Aumenta a expressão das bombas de Na+/K+-ATPase nos túbulos distais e ductos coletores.

1️⃣ Mais sódio (Na⁺) reabsorvido para o sangue.
2️⃣ Mais potássio (K⁺) secretado na urina.

Na+ e K+ são trocados para manter o equilíbrio eletrolítico

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9
Q

Quais são os 3 pilares do tratamento da hipercalemia?

A

➊ Estabilização da membrana 🛡️

➋ Shift do potássio para dentro da célula 🔄

➌ Eliminação do potássio 🚽

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10
Q

Estabilização da membrana

A

Gluconato de cálcio → Protege o coração contra arritmias. (estabiliza potencial de membrana)

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11
Q

Shift do potássio para dentro da célula

A
  • Insulina + glicose → Estimula a entrada de K⁺ nas células.
  • β-agonistas (salbutamol) → Ativam a bomba Na⁺/K⁺-ATPase.
  • Bicarbonato de sódio (se acidose) → Reduz a concentração de H⁺, favorecendo o shift do K⁺.

Em acidose, célula troca H+ por K+, para tentar reduzir H+ no sangue, mas isso gera hipercalemia. Bicarbonato irá bloquear essa troca ao corrigir a acidose

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12
Q

Eliminação do potássio (3)

A
  • Resinas de troca (poliestirenossulfonato de sódio) → Excreção intestinal.
  • Diuréticos de alça (furosemida) → Aumentam a excreção renal de K⁺.
  • Diálise → Em casos graves ou falência renal.
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13
Q

Dosagem de gluconato de cálcio para o tratamento da hipercalemia grave

A

10% 10 ml + SF 100 ml EV em 5 a 10 min - repetir de 30 em 30 min.

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14
Q

Quantas gramas de gluconato contém em 10mL a 10%?

A

1g

10mL em 100mL (10%)
10mL = 10g

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15
Q

Anti-hipertensivos de escolha: Hipercalemia + Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)?

A

Evitar drogas que aumentam o potássio e preferir opções que não interferem no equilíbrio do K⁺.

✅ Opções seguras:
- BCC (Amlodipino, Nifedipino)
- Diuréticos de alça (Furosemida) → ajudam a excretar potássio
- Diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida, Clortalidona) → podem reduzir discretamente o K⁺

🚨 Evitar:
- IECA (Enalapril, Ramipril)
- BRA (Losartana, Valsartana)
- Diuréticos poupadores de K+ (Espironolactona/Eplerenona) → Retém potássio
- BBs (Atenolol, Metoprolol) → aumento de K+ extracelular

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16
Q

Por que os betabloqueadores podem ser ruins para pacientes com hipercalemia?

A

Inibem a ação da adrenalina e da noradrenalina nos receptores β2, prejudicando o transporte de K+ para dentro das células. Isso ocorre porque:

❌ Menor ativação da bomba Na⁺/K⁺-ATPase → Menos K⁺ entrando na célula → Aumento do K⁺ extracelular (hipercalemia).

17
Q

Valor de referência do potássio (K⁺) no sangue?

A

3,5 – 5,0 mEq/L

18
Q

Valor de referência da ureia no sangue?

A

15 – 45 mg/dL

19
Q

Valor de referência da creatinina no sangue?

A

Mulheres: 0,5 – 1,1 mg/dL
Homens: 0,7 – 1,3 mg/dL

20
Q

Valor de referência do bicarbonato (HCO₃⁻) no sangue?

A

22 – 28 mEq/L
Gasometria: 22 - 26 mEq/L

21
Q

Valor de referência do sódio (Na⁺) no sangue?

A

135 – 145 mEq/L

22
Q

Alterações hidroeletrolíticas dos fármacos

Diurético de alça

A

K+: ↓
Ca2+ ↓
Mg2+ ↓
Ac. Úrico ↑
Na+ ↑
H+ ↓

23
Q

Alterações hidroeletrolíticas dos fármacos

Tiazídicos

A

K+: ↓
Ca2+ ↑
Mg2+ ↓
Ac. Úrico ↑
Na+ ↓
H+ ↓

24
Q

Alterações hidroeletrolíticas dos fármaco

Inibidores de anidrase carbônica

A

K+: ↓
Ca2+ ↓
Mg2+ ↓
Ac. Úrico ↔
Na+ ↓
H+ ↑

25
# Alterações hidroeletrolíticas dos fármaco Poupador de K+
K+: ↑ Ca2+ ↑ Mg2+ ↑ Ac. Úrico ↑ Na+ ↕ H+ ↑
26
# Alterações hidroeletrolíticas dos fármaco ISGLT2
K+: ↑/↔ Ca2+ ↔ Mg2+ ↑ Ac. Úrico ↓ Na+ ↑ H+ ↔
27
# Alterações hidroeletrolíticas dos fármaco Osmóticos
K+: ↕ Ca2+ ↓ Mg2+ ↓ Ac. Úrico ↓ Na+ ↕ H+ ↑
28
Principais causas da hipercalemia?
1️⃣ Aumento da liberação de K⁺ das células: - Acidose - Atividade betabloqueadora - Aumento da osmolaridade - Atividade física intensa 2️⃣ Redução da excreção urinária de K⁺: - Lesão Renal Aguda (LRA) ou (DRC) - Inibição do SRAA (ex: IECA, BRA) - Hipoaldosteronismo
29
Quais condições causam hipocalemia por perda renal? (7)
1. Diuréticos de alça (furosemida) e tiazídicos 2. Insuficiência renal aguda com uso de aminoglicosídeos 3. Anfotericina B e cisplatina (fármacos nefrotóxicos) 4. Excesso de mineralocorticóides (hiperaldosteronismo primário/secundário) 5. Hipomagnesemia 6. Tubulopatias 7. Bicarbonatúria
30
Quais condições causam hipocalemia por perda extrarrenal? (4)
1. Diarreia 💩 2. Vômitos 🤮 3. Sudorese excessiva 💦 4. Uso excessivo de laxativos
31
Mecansimos de redistribuição do K+ no corpo
Insulina → Transferência de k+ para meio intracelular (↑ atividade da bomba Na+/K+) Agonista beta-adrenérgico → Estímulo à entrada de K+ na célula (↑ atividade da bomba Na+/K+) Alcalose → Troca K+ pelo H+ intracelular Hipotermia → ↑ atividade da bomba Na+/K+
32
Níveis de Hipercalemia
- Hipercalemia leve: [K+] 5,5-5,9 mEq/L. - Hipercalemia moderada: [K+] 6-6,4 mEq/L. Hipercalemia grave: - [K+] ≥ 6,5 mEq/L. - Alterações eletrocardiográficas e [K+] ≥ 5,5 mEq/L. - Sintomas de hipercalemia (fraqueza, paralisia flácida, palpitações ou parestesia) e [K+] ≥ 5,5 mEq/L .
33
# Tratamento Hipercalemia leve
***tratar a causa + dieta + monitorar.*** - Restrição de potássio na dieta. - Suspender medicamentos que aumentam potássio (IECA, ARA II, espironolactona, etc.). - Monitorar potássio e função renal. - Se necessário, usar resinas trocadoras de potássio (p. ex.: poliestireno sulfonato).
34
# Tratamento Hipercalemia moderada
***redistribuir e eliminar potássio.*** Medidas para remover potássio: - Resinas de troca de potássio. - Diuréticos de alça (ex.: furosemida, se o paciente tiver função renal e volume adequados). Medidas para redistribuir potássio para dentro das células: - Insulina regular + glicose EV. - Beta-agonistas (ex.: salbutamol nebulizado). - Monitorar ECG e níveis de potássio.
35
# Tratamento Hipercalemia grave
Proteger o coração: - Gluconato de cálcio EV (estabiliza membrana). Redistribuir potássio para dentro da célula: - Insulina + glicose EV. - Beta-agonista inalatório (ex.: salbutamol). - Bicarbonato de sódio (se acidose presente). Remover potássio do corpo: - Resinas trocadoras de potássio. - Diurético de alça (se possível). - Diálise urgente (se refratário ou em insuficiência renal grave).
36
Hipercalemia - Alterações em ECG
- 5,5-6,0 - Ondas T altas (>5mm em perifericas e >10mm em precordiais) - 6,0-7,0 - Onda T "em tenda" intervalo PR prolongado - 7,0-8,0 - Onda P achatada; Supra ST; QRS alargado - > 8,0 - Onda P ausente → Fibrilação ventricular