INSUFFISANCE RESPIRATOIRE (Notes)

Question 1

L’acte de respirer est généralement inconscient mais repose néanmoins sur la coordination de plusieurs systèmes hautement intégrés.

Nommez les (3)

Answer 1

• les centres nerveux centraux de la respiration qui permettent la rythmicité
• l’appareil respiratoire effecteur, qui inclut le système nerveux efférent, la cage thoracique, les muscles respiratoires, les voies aériennes, le parenchyme pulmonaire et sa vascularisation qui permettent le flot aérien et la mise en contact de l’atmosphère avec le sang veineux
• la membrane alvéolaire qui réalise l’échange gazeux

Question 2

L’insuffisance respiratoire est une cause de dyspnée sévère originant du système respiratoire. L’on distinguera à fins physiopathologiques : (4 types)

Answer 2

• obstruction des voies aériennes supérieures
• insuffisance respiratoire hypoxémique
• insuffisance respiratoire hypercapnique
• insuffisance respiratoire mixte

Question 3

Afin de réaliser une insuffisance respiratoire, l’obstruction doit être haut située ou bas située? Expliquez. (2)

Answer 3

• haut située, au sein de la sphère ORL après le carrefour naso-buccal ( pharynx, larynx, glotte ) ou de la trachée.
• En l’absence d’autres pathologies concomitantes, l’obstruction distale à la carène n’amènera pas d’insuffisance respiratoire clinique, le poumon contralatéral étant considéré suffisant à assumer seul les fonctions oxygénatives et ventilatoires.

Question 4

L’obstruction des voies aériennes supérieures peut être le résultat de quoi? (2)

Answer 4

• une lésion endoluminale ( corps étranger, tumeur, fermeture des cordes vocales )
• par compression extrinsèque des structures ( goître, thymome, syndrome compartimental secondaire à une brûlure cervicale ).

Question 5

Expliquez les conséquences d’une obstruction SUBITE et COMPLÈTE des voies aériennes supérieures (6)

Answer 5

• un tableau clinique dramatique composé de
  
  • panique
  • agitation
  • efforts respiratoires inefficaces
  • cyanose
  • perte de conscience
  • convulsions.
• Ces symptômes sont la résultante de l’activation adrénergique associé avec la perception d’apnée et des insuffisances respiratoires hypoxémique et hypercapnique qu’elle engendre.
• En apnée, la pCO2 s’élève de 3- 5 mmHg à la minute.
• L’acidose résultante contribue à l’activation adrénergique et à la perception de mort imminente.
• L’hypoxémie s’installe plus graduellement, obéissant à la courbe de dissociation de l’hémoglobine.
• Si l’obstruction n’est pas levée, on estime que la perte de conscience et l’arrêt cardiaque surviennent en 4 minutes.

Question 6

L’obstruction des voies aériennes supérieures est plus souvent :

• Complète
• Incomplète

Expliquez.

Answer 6

• L’obstruction n’est que rarement complète et immédiate.
• Le plus souvent elle s’installe progressivement et occasionne une symptomatologie faite de dyspnée d’effort, de respiration bruyante ( que l’on appelle stridor si inspiratoire ) et d’inconfort en position déclive.
• Les autres symptômes sont dépendants de la pathologie sous-jacente et leur discussion dépasse le cadre de ce texte.

Question 7

On distinguera 3 situations obstructives hautes qui peuvent parfois cohabiter en clinique. Nommez les.

Answer 7

• obstruction variable intra-thoracique
• obstruction variable extra-thoracique
• obstruction fixe

Question 8

Les obstructions variables des voies aériennes supérieures sont le résultats de quoi?

Answer 8

lésions dynamiques qui engendrent une obstruction partielle dépendante de la phase du cycle ventilatoire.

Question 9

Décrire : Obstruction variable intra-thoracique

Answer 9

• En inspiration : les structures intra- thoraciques (situées au-dessus de la fourchette sternale) se retrouvent distendue , sous l’effet de la pression pleurale qui se négative. –> L’obstruction est donc réduite.
• En expiration : les voies aériennes intra-thoraciques voient leurs lumières se réduire à l’approche de pression intra-pleurale nulles.

Question 10

Décrire : Obstruction variable extra-thoracique (3)

Answer 10

• Situées au-dessus de la fourchette sternale, ne sont pas soumises aux pressions pleurales.
• En inspiration, elles sont aspirées par le flot inspiratoire et l’obstruction s’accroît.
• En expiration, le flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voies aériennes, réduisant l’effet de l’obstruction sur les débits expiratoires.

Question 11

Vrai ou Faux

Tous les types d’obstructions des voies aériennes supérieures sont dépendentes du cycle ventillatoire

Answer 11

Faux

Les obstructions fixes sont indépendantes du cycle ventilatoire.

Question 12

Caractériser le diagnostique des obstructions voies aériennes supérieures (4)

Answer 12

• Le diagnostic de ces obstructions est souvent difficile et retardé.
• Elles sont souvent assimilées à l’asthme, la MPOC ou l’hyperventilation.
• Souvent invisibles à la radiographie pulmonaire, ce qui retarde d’autant leur reconnaissance.
• Pourtant, l’examen des tracés de spirométrie permet de suspecter la présence d’une de ces pathologies. L’on y recourt trop rarement et l’on s’attarde souvent plus aux résultats numériques qu’aux tracés eux-mêmes.

Question 13

Tracez les 4 tracés débit-volume classiques

• Normale
• Obstruction fixe
• Obstruction extra-thoracique variable
• Obstruction intra-thoracique variable

Answer 13

Par convention, le débit est représenté sur l’ordonnée, le volume sur l’abscisse. L’expiration se fait en débit positif et s’amorce à la gauche du graphe. L’inspiration se fait à débit négatif et débute à l’extrémité droite du graphe.

Question 14

Si l’obstruction résulte de l’aspiration d’un corps étranger, comment traiter? (2)

Answer 14

• on peut d’abord s’assurer que celui-ci n’est pas atteignable par une exploration rapide de la bouche.
  
  • Habituellement, celle-ci est peu fructueuse et associé à des risques de vomissements ou de réaction vagale.
• À défaut de pouvoir retirer le corps étranger manuellement, une tentative de libération pneumatique doit être tentée par une des variations de la technique de Heimlich,
  
  • Controversée, cette manœuvre représente souvent la dernière chance d’un patient en- dehors du milieu hospitalier.

Question 15

Comment lever une obstruction des voies aériennes à l’hôpital? (1)

Answer 15

une crycotomie peut être tentée.

Question 16

Décrire : Crycotomie (5)

Answer 16

• En pratiquant une ouverture dans la membrane crycothyroïdienne, l’opérateur peut rétablir un flot aérien entre la trachée supérieure et l’espace alvéolaire, permettant une ventilation de secours.
• La technique n’est utile que si l’obstruction se situe au-dessus de la membrane crycothyroïdienne, toute obstruction plus distale ne pouvant être ainsi levée.
• À la rigueur, une approche percutanée au moyen d’un crayon bille à cartouche peut être utilisée.
• La technique n’est pas nécessairement difficile mais elle demande un minimum de repère anatomique et doit prendre en compte le très abondant apport sanguin de cette région du cou.
• Le trait entre héroïsme et témérité est parfois difficile à tracer.

Question 17

Définir : hypoxémie

Answer 17

abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieure à 60 mmHg.

Question 18

Définir : hypoxie

Answer 18

déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie.

Question 19

L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants :

Answer 19

• la réduction de la P_AO₂
• l’hypoventilation alvéolaire
• le shunt
• les anomalies ventilation/perfusion

Question 20

Vrai ou Faux

L’hypoxie peut être la conséquence de l’hypoxémie.

Answer 20

Vrai

Question 21

L’hypoxie peut se produire ne présence d’une P_aO2 normale. Expliquez. (2)

Answer 21

• car, en plus d’être correctement oxygéné, le sang doit atteindre les tissus. c
• Ce concept est illustré par l’équation de Fick

Question 22

Décrire : Équation de Fick simplifiée

Answer 22

Question 23

La PaO2 est conditionnée par l’équation des gaz alvéolaires.

Nommez la.

Answer 23

Question 24

Chez le sujet sain, le gradient entre la PAO2 et la PaO2 est estimé à combien? C’est le reflet de quoi?

Answer 24

10 mmHg

• reflet de la limitation diffusionnelle au niveau de la membrane alvéolo-capillaire et de la présence d’un shunt physiologique dont nous reparlons plus loin.
• Les maladies pulmonaires affecteront ce gradient à la hausse.

Question 25

Le gradient PACO2 - PaCO2 est considéré nul. Pourquoi? (1)

Answer 25

La membrane alvéolo-capillaire étant beaucoup plus efficace à diffuser le CO2

Question 26

La PaCO2 se mesurant aisément au moyen de quoi?

Answer 26

du gaz artériel, cette assomption facilite grandement la résolution de l’équation des gaz alvéolaires.

Question 27

Dans les faits, la réduction de la PAO2 est rare et résulte de 3 mécanismes indépendants. Nommez les.

Answer 27

• réduction de la FiO2
• réduction de la Patm
• augmentation de la PACO2

Question 28

En pratique, la FiO2 de l’atmosphère terrestre fluctue comment?

Answer 28

très peu là où l’homme s’aventure.

Question 29

Les avions modernes sont pressurisés afin de reproduire une altitude en cabine variant de 2000 à 2500 m. Pourquoi? (6)

Answer 29

• La réduction de la Patm est une cause plus fréquente d’hypoxémie.
• Autrefois elle n’affectait que les populations des hautes montagnes et les alpinistes.
• Avec le développement des voyages aériens, 2 000 000 de personnes sont exposées chaque jour à une dépressurisation volontaire.
• Les avions modernes sont pressurisés afin de reproduire une altitude en cabine variant de 2000 à 2500 m, soit une Patm de 530 à 570 mmHg.
• Ceci a peu d’importance pour la majorité des gens.
• Cependant, pour des patients porteurs de maladies déjà hypoxémiantes, la réduction de la Patm peut contre-indiquer le voyage ou forcer la location d’une source d’oxygène supplémentaire qualifiée pour le vol, ce qui s’avère complexe et onéreux.

Question 30

C’est quoi les précautions à prendre, par rapport aux système pulmonaire) pour les plongeurs? (3)

Answer 30

• Se méfier de ces dépressurisations subites. L’azote accumulé dans leurs tissus en profondeur peut être relargué de façon subite et causé un accident de dépressurisation fatal.
• Il n’est pas recommandé de voler moins de 12 heures après la dernière plongée si elle était récréative ( moins de 140 m )
• Un délai d’au moins 18 heures si l’on a du faire des paliers de décompression ( plongée professionnelle ).

Question 31

La P_ACO2 peut être augmentée comment? Expliquez (4)

Answer 31

• peut être augmentée en raison de maladies neuromusculaires ou obstructives.
• L’espace occupé dans l’alvéole par le CO2 réduit celui disponible pour l’O2. Il en résulte une réduction de la PAO2 maximale possible.
• Le facteur 0,8 de l’équation des gaz alvéolaire corrige la différence de volume entre les molécules des deux gaz.
• À l’opposé, un des premiers mécanismes de compensation de l’hypoxémie est l’augmentation de la ventilation alvéolaire. La réduction de la PACO2 permet de loger plus d’O2 dans l’alvéole et augmente la PAO2.

Question 32

C’est quoi l’influence du P_H2O sur P^_AO₂ ? (1)

Answer 32

En pratique la PH2O ne fluctue pas assez, essentiellement en fonction de la température du mélange gazeux, pour affecter la PAO2.

Question 33

C’est quoi les conséquence de la réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort ? (3)

Answer 33

• augmente en directe proportionnalité la PACO2.
• Le résultat est à la fois une insuffisance respiratoire hypercapnique et, tel que décrit par l’équation des gaz alvéolaires, celle-ci entraine une réduction de la PAO2.
• La résultante est une insuffisance respiratoire dite mixte.

Question 34

Décrire : Le shunt (3)

Answer 34

• le passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique.
• Il en résulte une dilution du sang oxygéné par du sang veineux.
• L’effet, en raison des équations de contenus et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine, est beaucoup plus important sur le transport de l’oxygène que sur celui du dioxyde de carbone.

Question 35

Le shunt, pour affecter l’oxygénation tissulaire doit être comment?

Answer 35

Important

Question 36

Une communication veino-artérielle au sein d’organes (non-cardiaque et non-pulmonaire) résultera en quoi?

Answer 36

un passage de sang du circuit pressurisé ( artériel ) vers les vaisseaux de capacitance ( veineux ), entrainant une hausse du débit cardiaque et un remodelage vasculaire mais pas de désaturation.

Question 37

Décrire : Shunt intracardiaque

• Les causes
• Influence sur l’hypoxémie
• Qu’est-ce qui confirme le dx

Answer 37

• met en communication les cavités droite et gauche, au niveau auriculaire ou ventriculaire.
• Des malformations congénitales peuvent réaliser un shunt par des voies embryologiques aberrantes ou par augmentation du débit et remodelage au sein de l’artère pulmonaire (syndrome d’Eisenmenger) mais elles ne seront pas traitées ici.
• Pour que le sang veineux passe aux cavités gauches pressurisées, il faut qu’un certain degré d’hypertension pulmonaire crée un gradient droit-gauche suffisante pour ouvrir un foramen ovale ou renversé le flot d’une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante.
  
  • Il s’agit de conditions rares, essentiellement des pathologies pulmonaires fibrosantes ou hypertensives avancées, aigues ou chroniques.
• Le shunt vient ici approfondir une hypoxémie déjà établie par la maladie de base.
• La suspicion clinique est confirmée par échographie cardiaque ou résonnance magnétique.

Question 38

Un shunt intrapulmonaire est le résultat de quoi?

Answer 38

la dissociation complète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire.

Question 39

Décrire : Shunt physiologique (2)

Answer 39

• Un certain degré de shunt intra-pulmonaire existe, avec le retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires.
• C’est ce que l’on appelle le shunt physiologique, et ce qui explique en partie le gradient PAO2-PaO2.

Question 40

Nommez les causes de shunt intrapulmonaire (3)

Answer 40

• Sa principale incarnation est la malformation artério-veineuse pulmonaire.
• Celle-ci peut être isolée, idiopathique ou résultante d’un trauma ou d’une infection, se présentant comme une hypoxémie associée à une anomalie radiologique qui peut prendre l’aspect d’un nodule ou d’une masse.
• Elle peut également être associée à d’autres anomalies vasculaires au sein di syndrome de Osler-Rendu-Weber, une condition autosomale dominante qui entraîne des malformations artério-veineuses notamment au niveau du poumon (50%), du cerveau (30%) et du foie (10%).

Question 41

Qu’est-ce qui confirme le dx de shunt intrapulmonaire?

Answer 41

La tomodensitométrie infusée montre les vaisseaux afférents et efférents, ce qui confirme le diagnostique.

Question 42

C’est quoi les conséquences des shunts sur le système respiratoire? (2)

Answer 42

• Les différentes formes de shunt sont rarement suffisants à entraîner une insuffisance respiratoire par eux-mêmes.
• Ils sont cependant une source d’embolisation artérielle potentielle puisque le poumon ne peut exercer son effet de rétention dans sa circulation des embols formés dans le réseau veineux. Le risque emboligène est le plus souvent la motivation justifiant le recours à une intervention correctrice.

Question 43

Décrire : Effet-shunt (5)

Answer 43

• Dans un modèle parfait, l’ensemble du sang veineux passe au contact de la membrane alvéolo- capillaire et atteint l’artériole maximalement oxygéné.
• Vous avez ci-haut appris que ce n’était pas le cas et qu’une portion du sang veineux retournait non-oxygéné à la circulation systémique à travers les shunts physiologiques.
• Dans les faits, le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d’échange n’est pas entièrement efficace.
• Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées.
• Ce déséquilibre entraîne ce que l’on appelle un effet-shunt.

Question 44

L’effet shunt est corrigé par quoi? (3)

Answer 44

• un mécanisme de vasoconstriction hypoxique qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible.
• Le mécanisme a ses limites mais permet de corriger l’hypoxémie par saturation des unités alvéolaires fonctionnelles avec de l’oxygène supplémentaire.
• C’est ce qui distingue l’effet shunt corrigible du shunt vrai qui ne l’est pas.

Question 45

L’effet shunt explique la majorité des situations hypoxémiques cliniques. Nommez les situations dont il en résulte en pratique (2)

Answer 45

• réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire
• anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange

Question 46

La réduction de la ventilation aux lits alvéolaires résulte en une hypercapnie ou un shunt? Expliquez. (6)

Answer 46

• La réduction de la ventilation aux lits alvéolaires devrait résulter en une hypercapnie et non un shunt.
• C’est vrai si l’hypoventilation atteint l’ensemble du lit alvéolaire.
• Si la réduction de la ventilation est limitée à une portion du parenchyme, les alvéoles intactes pourront généralement compenser et maintenir une normocapnie.
• Comme l’oxygène traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire et que les lits alvéolaires intacts compensent moins bien pour un défaut de transport de l’oxygène, un défaut de ventilation limité mais significatif résultera plutôt en une hypoxémie qu’en une hypercapnie.
• C’est le cas lors d’obstructions de bronches souches ou lobaires par des bouchons muqueux, des caillots ou des corps étrangers.
• C’est également le mécanisme principalement responsable de l’hypoxémie précocément observée en bronchite chronique.

Question 47

L’anomalie qualitative de la membrane d’échange se retrouve où? (2)

Answer 47

• sûr dans toutes les maladies qui dénaturent la trame interstitielle du poumon telles les fibroses et les pneumoconioses.
• Les maladies vasculaires pulmonaires responsable de l’hypertension artérielle pulmonaire résultent en une hypoxémie par le même mécanisme ; seulement, au lieu d’affecter le versant alvéolaire de la membrane, la condition amène à un épaississement par remodelage de la paroi capillaire, réduisant ainsi la capacité d’échange gazeux.

Question 48

La membrane alvéolaire peut également présenté un déficit quantitatif.

Nommez des exemples et expliquez.

Answer 48

• Une pneumonectomie ou un emphysème sévère peuvent suffisamment réduire la surface globale de membrane d’échange pour compromettre les échanges gazeux.
• Ici encore et pour les mêmes raisons, l’hypoxémie précède l’hypercapnie.

Question 49

L’hypercapnie résulte de quoi?

Answer 49

d’une ventilation insuffisante à l’excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire.

Question 50

Bien que théoriquement un accroissement de la production de CO2 puisse mener à une hypercapnie, dans les faits le corps fait quoi?

Answer 50

le corps ne peut maintenir une telle production énergétique sans mener à une dysfonction multi-organes bien avant d’avoir épuisé les réserves ventilatoires pulmonaires.

Question 51

En clinique, l’hypercapnie résulte toujours de l’un de deux mécanismes. Nommez les.

Answer 51

• hypoventilation alvéolaire globale
• accroissement du volume d’espace mort

Question 52

Si la ventilation alvéolaire s’abaisse sous le seuil de production du CO2, qu’est-ce qui en résulte?

Answer 52

une hypercapnie en résulte.

Question 53

L’hypoventilation est la conséquence de quoi? (2)

Answer 53

• d’un désordre de la rythmicité ventilatoire
• de l’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur

Question 54

Décrire : Désordres de rythmicité (4)

Nommez des exemples (4)

Answer 54

• réfèrent à toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise l’amplitude ou la fréquence.
• Exemples :
  
  • AVC
  • traumatismes crâniens
  • certaines maladies dégénératives
  • intoxications médicamenteuses ou alcooliques
• La respiration de Cheynes-Stokes, qui amène une hypoventilation nocturne distincte des SAHS, appartient aussi à cette catégorie.
• On l’attribue à une hypoperfusion des centres de la respiration chez les grands insuffisants cardiaques.

Question 55

L’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur peut résulter de quoi? (4)

Nommez des exemples cliniques

Answer 55

de toute défaillance de l’interface liant les centres de la respirations au parenchyme pulmonaire :

• nerfs effecteurs
• muscles inspiratoires
• cage thoracique
• plèvre.

Question 56

Nommez la contre-partie physiologique du shunt

Answer 56

L’espace mort

Question 57

Décrire : L’espace mort (2)

Answer 57

• un espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échange capillaire.
• Il se divise entre espace mort anatomique et espace mort physiologique.

Question 58

Décrire : L’espace mort anatomique

Answer 58

est composé des voies aériennes proximales aux premières unités d’échanges, les bronchioles respiratoires.

Question 59

Quel est le volume de l’espace mort anatomique?

Answer 59

2 cc/kg de poids sain.

Question 60

Décrire : L’espace mort physiologique (4)

Answer 60

• variable
• s’accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires.
• représente des anomalies de ventilation- perfusion où prédominent des déficits perfusionnels.
• L’espace mort physiologique inclut l’espace mort anatomique.

Question 61

Nommez les maladies les plus souvent associées avec l’accroissement de l’espace mort physiologique (3)

Answer 61

• les pneumonies
• les embolies pulmonaires
• les différentes conditions fibrotiques.

Question 62

C’est quoi l’équation de la ventilation alvéolaire?

Answer 62

Question 63

C’est quoi l’effet de l’accroissement de l’espace mort sur le travail respiratoire et la PaCO2? (2)

Answer 63

• Il faut concevoir l’espace mort comme une zone inutilement ventilée et qui taxe l’appareil ventilatoire d’une charge de travail supplémentaire.
• La PACO2 étant directement proportionnelle à la ventilation alvéolaire, chaque accroissement de l’espace mort amène soit un accroissement du travail respiratoire, soit une augmentation de la PaCO2.

Question 64

La première réaction physiologique à l’accroissement du volume d’espace mort quoi?

Answer 64

• est une augmentation du volume courant (VT, volume inspiré à chaque respiration).
• On donne le nom de respiration de Kussmaul à cette respiration profonde et relativement lente.

Question 65

La respiration de Kussmaul est observée quand? (2)

Answer 65

• l’accroissement du volume d’espace mort
• lorsque l’équilibre acido-basique commande un abaissement de la PaCO2 afin de compenser une acidose métabolique ou une hypoxémie.

Question 66

Vrai ou Faux

Les pathologies qui mènent à l’hypoxémie et l’hypercapnie sont souvent différentes.

Answer 66

Faux

souvent les mêmes.

Question 67

En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en une ___ alors que les défauts ventilatoires amènent primairement une ___.

Answer 67

En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en une hypoxémie alors que les défauts ventilatoires amènent primairement une hypercapnie.

Question 68

Le parenchyme sain compense beaucoup plus facilement des zones d’espace mort ou de shunt? Expliquez. (2)

Answer 68

• le parenchyme sain compense beaucoup plus facilement des zones d’espace mort que de shunt
• essentiellement en raison de la facilité de diffusion du CO2 au niveau de la membrane d’échange et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine qui détermine le contenu artériel en O2.

Question 69

Expliquez : L’activité combinée de 3 types d’unités alvéolaires définies par leur ratio ventilation-perfusion

Answer 69

• A - normales : ratio ventilation-perfusion = 1
• B - effet shunt : ratio ventilation-perfusion tendant vers 0
• C - effet espace mort : ratio ventilation-perfusion tendant vers ∞

Question 70

Le principe de base de toute intervention en insuffisance respiratoire est le traitement de la pathologie causale. Toutefois, c’est pas ça qui se passe. Expliquez. (2)

Answer 70

• Toutefois, cette pathoogie est parfois irréversible ou trop lentement résolutive pour permettre de renverser les compromis physiologiques secondaires.
• L’hypoxémie et l’hypercapnie doivent alors être compensées dans l’attente d’une prise ne charge définitive de la condition sous-jacente.

Question 71

Le traitement de l’hypoxémie procède par 2 principes usuels.

Nommez les.

Answer 71

• accroissement de la FiO2 inspirée
• augmentation de la surface d’échange utilisable

Bien qu’il soit possible d’accroître la pression barométrique en chambre hyperbare ou d’utiliser des oxygénateurs membranaires artificiels, ces techniques d’exception ne seront pas traitées ici.

Question 72

La FiO2 à la surface de la terre est de combien?

Answer 72

demeure constante à toute altitude. Elle est de 21%

Question 73

Nommez la façon la plus simple et la plus directement accessible de corriger une hypoxémie légère à modérée.

Answer 73

L’administration d’oxygène supplémentaire

Question 74

L’oxygène est mélangé à l’air inspiré et les efficaces obtenues peuvent atteindre les __%

Answer 74

70-75%.

Question 75

L’oxygène est administré comment? (2)

Answer 75

par une lunette nasale ou par un masque facial.

Question 76

En milieu hospitalier, l’oxygène est entreposé et administré comment?

Answer 76

• l’oxygène est entreposé sous forme liquide dans d’immenses cylindres réfrigérés et installés hors des zones sensibles de l’institution pour contenir les conséquences d’une éventuelle explosion.
• L’oxygène est délivré à partir de ces cylindres vers les unités de soins par une tubulure pressurisée intégrée à l’architecture fonctionnelle de l’hôpital.

Question 77

Lors de transport, dans les ambulances ou lors d’évacuation aéroportée, l’oxygène est entreposé comment? Nommez le risque. (2)

Answer 77

• dans de petits cylindres auxquels se connecte directement le système de délivrance au patient.
• Ces cylindres représentent également un risque d’explosion et doivent être traités avec considération.

Question 78

Entre les concentrateurs d’oxygène et les différents cylindres pressurisés, lequel est favorisé pour l’oxygénothérapie domiciliaire chronique? Pourquoi?

Answer 78

les concentrateurs d’oxygène

En raison des contraintes de poids, de coût, d’autonomie et des risques d’explosion et d’incendie

Question 79

Nommez les pathologies qui réduisent la quantité de membrane alvéolaire disponible pour les échanges gazeux.

Nommez les pathos qui le font pas.

Answer 79

• Toutes les pathologies du parenchyme pulmonaire ou des espaces aériens.
• Ce n’est pas le cas des maladies vasculaires pulmonaires hypoxémiantes.

Question 80

(Dans le tx de l’insuffisance respiratoire)

Lorsque l’administration d’oxygène ne suffit pas à corriger l’hypoxémie, qu’est-ce qui doit être fait? (2)

Answer 80

• le recrutement des alvéoles au moyen d’une pressurisation mécanique du parenchyme doit être considérée.
• C’est l’une des fonctions de ce que l’on désigne sous le terme large de ventilation mécanique.

Question 81

Expliquez le principe de la ventilation mécanique (3)

Answer 81

• L’on comprend alors qu’en insuffisance respiratoire, maintenir une pression positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration prévient que celles-ci se referment, processus que l’on appelle atélectasie.
• Plus le nombre d’alvéoles atélectasiées est important, moins de surfaces d’échange sont disponibles.
• La récupération de ces espaces d’échange devient primordial et la stratégie la plus largement acceptée à cette fin est l’usage d’une PEEP ( Positive End-Expiratory positive Pressure ).

Question 82

Le niveau de PEEP utilisé varie de combien à combien? Pourquoi? (3)

Answer 82

• Le niveau de PEEP utilisé est généralement modeste, variant de 5 à 20 cm H2O.
• Plus bas, il est inutile
• Plus haut la pression intrathoracique collabe les veines caves, réduisant le retour veineux au cœur droit et limitant le débit cardiaque. Un niveau de PEEP élevé augmente également le risque de rupture alvéolaire, appelé barotrauma, cliniquement manifesté par un pneumothorax.

Question 83

Quel est le lien entre l’usage d’une PEEP et l’atélectrauma?

Answer 83

• L’usage d’une PEEP permet également de protéger le poumon des cycles de fermeture- ouverture alvéolaires, appelé atélectrauma, qui contribuent probablement à l’entretien de l’insulte pulmonaire.
• Il est devenu une valeur de base de la très grande majorité des stratégies ventilatoires.

Question 84

La ventilation mécanique peut être appliquée au patient par deux interfaces, nommez les.

Answer 84

• non-invasive ou invasive.
• L’interface est invasive si elle suppose l’introduction dans la trachée d’un tube endotrachéal, elle est non-invasive si elle se fait par un masque nasal ou facial.

Question 85

Décrire : L’interface invasive de la ventilation mécanique (4)

Answer 85

• est plus étanche
• permettant d’appliquer des pressions plus élevées aux lits alvéolaires.
• nécessite toutefois une sédation profonde pour être tolérée
• s’accompagne d’un risque accru d’infection nosocomiale et de trauma aux voies aériennes.

Question 86

Décrire : L’interface non-invasive de la ventilation mécanique (5)

Answer 86

• ne protège pas les voies aériennes d’une aspiration de matériel digestif et ne s’applique donc jamais aux patients présentant une altération de l’état de conscience.
• plus confortable
• permet la phonation
• l’alimentation
• réduit les besoins en sédation.

Question 87

Quelque soit l’interface choisie, le patient qui est placé sous ventilation mécanique doit être traité où? (2)

Answer 87

• dans une unité qui permet le monitoring continu des paramètres vitaux et la réaction immédiate à leur instabilité.
• C’est l’une des missions des unités de soins intensifs.

Question 88

Le traitement de l’hypercapnie passe nécessairement par l’augmentation de la ventilation alvéolaire.

Nommez et décrivez les moyens (3)

Answer 88

• La réduction de la production de CO2 n’est pas une approche utile ou pratique.
• Il est théoriquement possible de réduire l’espace-mort des circuits ventilatoires mais les bénéfices sur les circuits modernes ne sont que minimaux.
• Enfin, certains extracteurs sanguins de CO2 existent mais leur indication est limitée à l’insuffisant ventilatoire terminal en attente de greffe pulmonaire priorisée.

Question 89

Le traitement initial de l’hypercapnie est quoi? (2)

Answer 89

• sera dédié à la correction de la pathologie causale.
• Ici, contrairement à l’hypoxémie, l’usage d’antidotes spécifiques permettant le renversement des effets dépressifs sur la ventilation des narcotiques et des benzodiazépines doit être rapidement envisagé.

Question 90

Comment traiter l’acidose respiratoire dans l’hypercapnie? (2)

Answer 90

• En l’absence d’intoxication, l’acidose respiratoire entraîne par elle-même une altération de l’état de conscience.
• L’importance de celle-ci conditionnera l’interface du support ventilatoire mécanique, thérapeutique incontournable de l’hypercapnie cliniquement significative.

Question 91

Comment traiter l’hypercanie dans l’insuffisance respiratoire : Si la prise en charge est précoce et que le patient ne présente pas de narcose secondaire (4)

Answer 91

• une interface non-invasive doit être rapidement appliquée.
• L’objectif de la ventilation mécanique ne sera pas ici de recruter des espaces alvéolaires mais bien d’augmenter et d’assister les efforts respiratoires spontanés du patient devenus insuffisants.
• L’on appliquera donc une pression positive inspiratoire qui sera retirée au moment de l’expiration afin de la faciliter.
• Il faut donc ici un appareil plus sophistiqué, capable de faire varier la pression appliquée aux voies aériennes en fonction de la reconnaissance des phases inspiratoires et expiratoires du cycle ventilatoire.

Question 92

Comment traiter l’hypercanie dans l’insuffisance respiratoire : Si la prise en charge ne peut être réalisée avant que ne s’installe la narcose induite par le CO2 (4)

Answer 92

• le recours à l’interface invasive est nécessaire.
• L’on protège ainsi les voies aériennes et les poumons de l’aspiration de matériel digestif secondaire à l’altération du réflexe de toux.
• L’interface invasive permet également un meilleur contrôle des paramètres ventilatoires et le contrôle du taux de correction de la PaCO2.
• Réalisez qu’en présence d’une rétention chronique et sévère de CO2.

Question 93

La voie finale commune des maladies respiratoires chroniques et sévères est quoi?

Answer 93

la défaillance respiratoire.

Question 94

Comparer l’oxygénothérapie en aigu et a domicile

Answer 94

Si la prescription d’oxygène en cours de maladie hypoxémiante aigue est relativement libérale lors d’un épisode d’hospitalisation, la prescription d’oxygénothérapie domiciliaire à long terme doit obéir à un processus plus protocolisé afin d’éviter des abus certainement coûteux et possiblement dangereux.

Question 95

La prescription de l’oxygénothérapie à domicile se fait comment? (4)

Answer 95

• La prescription ne doit pas se faire en cours ou immédiatement après un épisode de décompensation.
• En effet, dans la majorité des cas ces patients peuvent être sevrés de l’oxygénothérapie au bout de quelques semaines.
• Il arrive, afin de hâter le retour à domicile de certains patients, de procéder à une prescription temporaire.
• Le besoin de poursuivre l’oxygénothérapie doit alors impérativement être réévalué à 3 mois et, si les critères usuels de prescriptions ne sont pas rencontrés à ce moment, être discontinuée.

Question 96

Nommez critères actuellement utilisés pour débuter l’oxygène supplémentaire à domicile (2)

Answer 96

Question 97

C’est quoi les critères d’oxygénothérapie à domicile pour les maladies non-MPOC? (3)

Answer 97

• On sait peu de chose de l’effet de l’oxygène sur les maladies hypoxémiantes non-MPOC. O
• On appliquera aux maladies restrictives et à l’insuffisance cardiaque les mêmes critères d’éligibilité que ceux plus haut discutés pour le patient MPOC.
• Beaucoup de recherche reste à faire pour mieux définir les indications de l’oxygénothérapie supplémentaire chez ces clientèles.

Question 98

C’est quoi les critères d’oxygénothérapie à domicile pour le patient présentant une désaturation sous une SaO2 de 90% pour plus de 30% de la nuit de sommeil tel que démontré par oxymétrie nocturne, et en phase terminale de diverses maladies?

Answer 98

Des indications discrétionnaires et encore très incertaines subsistent

Question 99

L’oxygène est administré comment à domicile? (3)

Answer 99

• basée sur la concentration de l’O2 naturellement présent dans l’air inspiré au moyen d’un concentrateur.
• Cet appareil pressurise l’air ambiant au moyen d’une pompe électrique et l’achemine vers un réservoir contenant des cristaux poreux de zéolite qui en retirent l’azote.
• On peut ainsi obtenir de l’oxygène pur à 94% et ce jusqu’à un débit maximal de 8l/minute.

Question 100

Le patient oxygéno-dépendant qui doit se déplacer ou qui nécessite une source d’oxygène transitoire ( ex. : vol long courrier ), est mieux servi comment? (3)

Answer 100

• Bien que certains concentrateurs soient portables, ils sont généralement lourds, chers et dotés d’une faible autonomie électrique.
• Le patient oxygéno-dépendant qui doit se déplacer ou qui nécessite une source d’oxygène transitoire ( ex. : vol long courrier ), est mieux servi par de petites bonbonnes d’O2 pressurisé moins lourdes ou dispendieuses.
• Leur autonomie dépend ici de la quantité d’oxygène requise par le patient.

Question 101

L’oxygène administré à un patient souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de quoi?

Answer 101

la PaCO2

Question 102

L’oxygène administré à un patient souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de la PaCO2 de celui-ci. Trois mécanismes contribuent à cette acidose respiratoire. Nommez les.

Answer 102

• effet Haldane
• création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
• réduction de la stimulation des centres ventilatoires

Question 103

Vrai ou Faux

Tous les MPOCs développeront une acidose respiratoire à l’amorce de l’oxygénothérapie.

Answer 103

Faux

Ceux présentant une acidose ou une hypercapnie de base sont les plus à risque, ce qui porte beaucoup à croire que l’effet Haldane est probablement le mécanisme responsable de ce phénomène.

Question 105

Décrire l’influence de l’effet Haldane sur l’acidose respiratoire de l’oxygénothérapie à domicile (2)

Answer 105

• L’effet Haldane est le nom donné à la réduction de la capacité de transport du CO2 par la molécule d’hémoglobine au fur et à mesure que la quantité d’oxygène qui lui est associée s’accroit.
• Le CO2 ne pouvant plus être transporté de façon liée à l’hémoglobine, il est relargué dans le plasma sous forme libre, alors capable de pénétrer les tissus, notamment de traverser la barrière hémo-céphalique, et de causer ses effets secondaires.

Question 106

L’élévation de la PaCO2 se manifeste comment? (5)

Answer 106

• léthargie
• somnolence
• tachycardie
• élévation des pressions artérielles pulmonaires
• rarement, de la kaliémie.

Question 107

C’est quoi le traitement de l’acidose respiratoire dû à l’oxygénothérapie à domicile? (3)

Answer 107

• Le traitement de cette acidose respiratoire n’est surtout pas le retrait de l’oxygène.
• Il en résulterait, en raison de la loi des gaz alvéolaires une hypoxémie profonde qui ne contribuerait qu’à l’exacerbation de l’insuffisance respiratoire.
• Une ventilation mécanique assistée, invasive ou non, devient alors la modalité de choix.