Insuffisance cardiaque Flashcards
Mécanismes de l’IC et mécanismes compensateurs
• Mécanismes de l’IC:
- altération fonction systolique/diastolique
- Augmentation post charge
• Mécanismes compensateurs
- Coeur => augmentation FC, remodelage ventriculaire (hypertrophie + dilatation) augmentation inotropisme
- Périphérique => stimulation adrénergique ; stimulation SRAA -> Rétention hydrosodée -> oedème
Insuffisance cardiaque: prévalence, âge moyen
1-2%, augmente avec l’âge
75 ans
Etiologies (4)
- ISCHEMIQUE +++
- HTA (surcharge VG)
- Valvulaire (surcharge VG)
- Cardiomyopathie
2 types d’IC ?
1) IC systolique (FE non conservée)
=> FE < 30-40% (moins de sang éjecté = dilatation VG)
2) IC à FE préservée
=> FE > 40-50%
Signes clinique d’IC ?
- Dyspnée : orthopnée, effort (NYHA)
- Tachycardie + galop protodiastolique B3 (car P. de remplissage élevée dans un VG peu compliant)
- Crépitants pulmonaire (OAP) +++
- asthénie, toux d’effort/décubitus
Examens complémentaires de l’IC
- ECG + GDS + RT (cardiomégalie, oedème alvéolaire + interstitiel)
- ETT +++ => fait la différence entre l’ICS et l’ICFEP
- IRM
+/- Coronarographie si origine ischémique suspectée
- BNP(N < 100pg/ml) ; NT-proBNP (N < 125pg/ml)
- Bio standars, VS-CRP, fibri, TSH, ferritine-CS, OH
- Enzyme <3 – glycémie –lipides +++
Traitement selon stade NYHA
• Stade I (aspt)
- Réadaptation cardiaque à l’effort
• Stade II
- IEC + B-bloquants = ttt de base /!\
+/- Diurétique de l’anse si congestif
• Stade III
- IEC + B-bloquants + diurétique de l’anse
- Anti-aldosterone (spirinolactone) ou ARA II (/!\ ne pas associer)
+/- Ivrabadine
- DAI ou Resynchronisation biventriculaire par stimulateur <3 triple chambre (si rythme sinusal et GRS > 120 ms)
• Stade IV
- ttt stade III
- Dispositif d’assistance VG
- Discussion transplantation
Complications IC
- Mort
- Episodes aiguës => hospitalisation
- TdR ventriculaire ou supraventriculaire
- hTO
- Tb. hydroélectrique
