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Physiopathologie cardiovasculaire > Insuffisance cardiaque > Flashcards

Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 types de circulation sanguine?

A

Circulation systémique (artérielle)
1. Aorte
2. Artères
3. Artérioles
4. Capillaires

Circulation pulmonaire
1. Capillaires
2. Veinules
3. Veines

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Q

Quel est l’unité contractile de la cellule myocardique?

A

Sarcomère (liaison actine-myosine)

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3
Q

Qu’est-ce qui se passe s’il y a l’étirement des fibres myocardique?

A

Augmente l’affinité de la troponine C pour le Ca.

Meilleure force de contraction

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4
Q

Vrai ou faux, la myosine glisse sur l’actine pour générer la contraction.

A

Faux, c’est l’inverse.

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5
Q

Quels sont les 3 enveloppes d’une artères?

A

–Tunique interne ou intima

–Tunique moyenne ou média

–Tunique externe ou adventice

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6
Q

Quelle enveloppe tend à se calcifier dans une artère?

A

La média et l’adventice.

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7
Q

Quelle est la TA optimal pour un IC?

A

La plus bas tolérée, il n’y a pas de chiffres spécifiques.

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8
Q

Comment se comporte l’endothélium dans l’IC?

A

Elle est plus vasoconstricteur que vasodilatateur.

Dysfonction de l’enthélium.

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9
Q

Quelles sont les caractéristiques de la média?

A

Enveloppe la plus épaisse
-Fibres élastiques
–Tissu musculaire lisse

Innervation SNA
–Sympathique = vasoconstriction
–Pas de parasympathique
Pas SNP en périphérie

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10
Q

Quelles molécules provoquent la vasodilatation des artères?

A

Monoxyde d’azote
Acide lactique
K+
H+ (acidose)

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11
Q

Vrai ou faux, l’intima et l’adventice sont des fibres élastiques.

Quelle est la limitante élastique externe de celle d’interne?

A

Vrai.

Externe : adventice (enveloppe de la média)

Interne : intima

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12
Q

Quels sont les différences physiologiques entre une artère et d’une veine au niveau de sa structure.

A

Artère :
-Adventice plus épais que la veine

-Média plus épaisse (muscle lisse) que la veine

-Présence de limitante élastique interne et externe
*absente dans la veine

-Lumière petite
*plus grande dans la veine

-Absence de valvules dans l’artère

Artère est équipé pour faire face à une grande TA

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13
Q

Quels sont les 2 types d’artères.

A

Artères élastiques (Conductrices, gros vaisseaux)

Artères musculaires (distributrices)

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14
Q

Quel type d’artère permet de distribuer le sang dans les muscles en action (sont dites intelligentes)?

A

Artères musculaires.

Présence de beaucoup de muscle lisse : c’est eux qui gère le flot sanguin aux muscles qui en ont plus de besoin.

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15
Q

Vrai ou faux, les artères musculaires (distributrices) sont très peu élastique.

A

Vrai.

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16
Q

Vrai ou faux, la TA est plus basse dans les bras que dans les jambes.

A

Faux, penser à la sommation des ondes. Plus on est bas dans le système, plus la pression sera élevée.

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17
Q

Quels sont 3 les composantes qui régule le volume systolique (VES)?

A
  1. Pré-charge
    –Étirement des fibres (loi de Starling)
    –Volume télé-diastolique
    *Durée de la diastole
    *Pression veineuse
  2. Contractilité
    –Force de contraction (inotrope)
  3. Post-charge
    –Pression à vaincre
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18
Q

Quel est le cycle cardiaque (systole vs diastole dans le temps)?

A

PAM =
1/3 systole
2/3 diastole

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19
Q

Qu’est-ce que la pression sanguine?

A

Pression hydrostatique que le sang exerce sur les parois vasculaires.

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20
Q

Quelle est la formule du Q en fonction de la PAM?

A

Q = PAM/R

PAM = 1/3 (TAS - TAD) + TAD
Karvonen de TA!

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21
Q

Qu’est-ce que la résistance?

A

Force qui s’oppose au débit sanguin.

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22
Q

La friction est causée par 3 composantes, lesquelles?

A

1) Rayon moyen des vaisseaux
2) Viscosité sanguine
3) Longueur totale des vaisseaux (Sommation des TA par la longueur!)

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23
Q

Vrai ou faux, plus le rayon de l’artère est gros, plus la résistance est grande.

A

Faux.

Loi de Laplace :
Résistance = 1/R^4

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24
Q

Vrai ou faux, plus la viscosité du sang est grande (épais), plus la résistance est grande.

A

Vrai, directement proportionnelle aux nombres de GR et une baisse de volume plasmatique.

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25
Q

Vrai ou faux, plus une artère est longue, plus la résistance est grande.

A

Vrai, sommation TA. Directement proportionnelle.

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26
Q

Qu’est-ce que le retour veineux?

A

Volume de sang qui retourne au coeur.

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27
Q

Quel est le gradient de pression dans les veinules et le ventricule droit?

A

Veinules : 16 mmHg

Ventricule droit : 0 mmHg

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28
Q

Pourquoi c’est important d’avoir une très faible pression dans le VD?

A

Plus la pression est basse dans le ventricule, plus le remplissage est efficace par le gradient de pression du sang.

29
Q

Comment fonctionne la pompe respiratoire (pensez à la question de la variabilité de la FC)?

A

Inspiration
1. Descente du diaphragme
2. Diminution pression cavité thoracique
3. Augmentation pression cavité abdominale
4. Compression veines abdominales
5. Veines thoraciques décomprimées

Expiration
*Processus s’inverse

30
Q

Qu’est-ce que la pompe musculaire?

A

Action de comprimer les veines pour améliorer le retour veineux.

31
Q

Vrai ou faux, le coeur est riche en capillaires et en mitochondrie.

A

Vrai, l’intérêt est d’arriver à faires des échanges très rapidement que la distance de diffusion soit très courte.

32
Q

Expliquez les phases du cycle cardiaque.
-Systole
-Diastole
-Relaxation iso-volumétrique
-Remplissage ventriculaire
-Systole ventriculaire

A
  1. Systole (contraction) et diastole (relaxation)
  2. Relaxation iso volumétrique
    –Fermeture valves aortique et pulmonaire
    *Valve mitrale est fermée et pas assez de force pour ouvrir la valve aortique et éjecter le sang vers l’aorte
  3. Remplissage ventriculaire
    –Ouverture valve mitrale et tricuspide (phase rapide et lente)
    –Systole auriculaire (volume télé-diastolique
  4. Systole ventriculaire
    –Fermeture mitrale et tricuspide (contraction iso-volumétrique)
    –Ouverture aortique et pulmonaire
33
Q

Quelles sont les pressions pour ouvrir la valve aortique et pulmonaire?

A

80 mmHg aortique
20 mmHg pulmonaire

34
Q

Quelle est la pression de remplissage de oreillette gauche?

A

12 mmHg

35
Q

Quelle est la loi de Laplace?

En quoi c’est intéressant en IC?

A

T = Pr/W
T: tension sur la paroi
P: pression transmurale
r: rayon du vaisseau
w: épaisseur de la paroi

L’objectif du remodelage en IC est de toujours garder une pression normale sur les parois.

36
Q

Qu’est-ce qui arrive si la pression est trop élevée en IC?

A

Congestion pulmonaire et provoque de l’essoufflement. L’intérêt de donner des diurétiques pour diminuer le volume courant.

37
Q

Vrai ou faux, en IC, la systole est moins efficace en raison de ces fibres myocardiques trop étirées.

A

Vrai.

38
Q

Qu’est-ce qui est l’agent responsable de la contraction?

Expliquez le processus de fonctionnement.

A

Ca libre INTRACELLULAIRE!

Dans la phase 2 du PA
-Augmentation de la perméabilité dans le sarcolemme Ca (emmagasine Ca dans le RS)
-Comme l’entrée de Ca est insuffisante, le RS libère du Ca intracellulaire qui était mis en réserve dans le RS
-Ca intracellulaire se lie à la troponine-C
-Complexe Ca-troponine interagit avec la tropomyosine
-Déblocages des sites actifs entre actine-mysoine
-Contraction

39
Q

Pourquoi le Na, le K et le Ca sont important dans l’excitation-contraction au niveau cardiaque?

A

Avec un défaut d’utilisation de ceux-ci, cela se traduit par des arythmies.

Penser aux phases de potentiel d’action!

40
Q

Qu’est-ce qui augmente la force de contraction (effet inotrope) du coeur?

A
  1. Augmentation de Ca intracellulaire.

L’augmentation de l’influx de calcium dans les cellules cardiaques augmente la quantité de calcium disponible pour interagir avec les protéines contractiles, actine et myosine, dans les myofibrilles.

  1. Catécholamines
  2. Augmentation Ca extracellulaire
  3. Diminution gradient Na :
    -augmentation Na intracellulaire (générer un PA, phase 0)
    -diminution Na extracellulaire
41
Q

Quel est l’intérêt d’utiliser la digitale (effet pompe Na-K-ATPase) dans l’IC?

A

L’inhibition de la pompe Na+/K+ ATPase par la digoxine provoque une accumulation de Na+ intracellulaire, ce qui entraîne une diminution de la concentration en Na extracellulaire.

Cela favorise l’entrée de Ca++ dans les cellules cardiaques via l’échange sodium-calcium (Na+/Ca2+).

L’augmentation de la concentration en Ca++ intracellulaire est un élément clé du mécanisme d’action de la digoxine ayant un effet inotrope +.

42
Q

Une fois la systole complétée, qu’est-ce qui se passe avec le Ca++ et les autres sites?

A
  1. Fin de systole
    –Influx de Ca++ cesse
  2. Reprise de calcium par RS
    –Pompe calcique (ATP dépendante) Échange Ca-Na.
    *Na devient intracellulaire et Ca dans le RS et extracellulaire
    *Échange Na extra-K intra
  3. Tropomyosine bloque interaction actine-myosine (absence Ca intra)
  4. Début de diastole
43
Q

Vrai ou faux, la force et la vélocité (vitesse) sont inversement proportionnelle.

A

Vrai, plus vélocité est faible, plus la force doit être élevée (principe d’inertie)

Vélocité = vitesse
F permet de créer une V (vitesse)

44
Q

Vrai ou faux, la contractilité réfère à la force maximal isométrique.

A

Vrai.

45
Q

Quel est l’indice de contractilité?

Il est le ratio de quoi?

A

Fraction d’éjection

Ratio : Vol éjection par pbm/ vol sang en fin diastole.

46
Q

Vrai ou faux, Q = FC x VES.

A

Vrai.

47
Q

Quels sont les déterminants de la fonction ventriculaire (VES)?

A

Pré-charge
Post-charge
Contractilité
= VES

Pour obtenir un Q
-FC
-Contraction VG synergique
-intégrité paroi VG
-compétence valvulaire (sinon reflux et perte de VES et donc de Q). Ex. IM

48
Q

Qu’est-ce la diastaxis?

A

Remplissage ventriculaire lent.

49
Q

Définissez les termes suivants :
Vol télédiastolique
Vol systolique
Vol télé systolique.

Quelle est la quantité de sang en ml pour chacune des définitions?

A

Vol télédiastolique (130 ml) : Vol maximal emmagasiné dans les ventricules.

Vol systolique (70 ml) : vol de sang expulsé hors du ventricule

Vol télé systolique (60 ml) : vol restant dans les ventricules après sa contraction.

50
Q

Quand est-ce qu’une structure est considéré comme la pré-charge ou la post-charge?

A

Pré-charge : c’est l’organe qui est avant.

Ex : La veine cave inférieure est la pré-charge de l’oreillette droite

Post-charge : c’est l’organe après

Ex : la post-charge du VG est la valve aortique.

51
Q

Décrire le trajet du sang dans le coeur et les poumons

A

Commence avec capillaire systémiques

  1. Retour veineux : VCI, VCS et Sinus coronaire
  2. OD
  3. Valve tricuspide
  4. VD
  5. Valve pulmonaire
  6. Tronc et artères pulmonaires
  7. Capillaires pulmonaires
  8. Veines pulmonaires
  9. OG
  10. Valve mitrale
  11. VG
  12. Valve aortique
  13. Aorte et artères systémiques
52
Q

Qu’est-ce que l’IC?

A

Situation où le coeur est incapable de maintenir un débit cardiaque adéquat afin d’accommoder les besoins métabolique et le retour veineux

53
Q

Quels sont l’évolution des stades cliniques de l’IC congestive?

A
  1. Normal :
    ASX
    AP normal
    Fct VG normal
  2. Dysfonction VG:
    ASX
    AP normal
    Fct VG anormale (basse)
  3. IC compensée
    ASX
    Diminution AP
    Fct VG anormale
  4. IC décompensée
    SX
    Diminution ++ AP
    Fct VG anormale
  5. IC réfractaire
    SX non contrôlés avec Tx
54
Q

Quelle sont les classes d’IC selon NYHA?

A

Classe 1 :
Aucune limitation
AP ordinaire pas de fatigue anormale, dyspnée ou palpitations

Classe 2 :
À l’aise au repos, mais AP ordinaire entraine une fatigue, des palpitations ou dyspnée

Classe 3 :
Réduction marquée AP : AP moindre qu’à l’accoutumée provoque Sx
À l’aise au repos

Classe 4
Impossibilité faire AP sans gêne
Sx IC sont présents même au repos

55
Q

Quels sont les Rx données en fonction de ces classes :
1. Normal :

  1. Dysfonction VG ASX :
  2. IC compensée
  3. IC décompensée
  4. IC réfractaire
A
  1. Normal :
    Aucun
  2. Dysfonction VG ASX :
    IECA, ARA : rein veut augmenter la P pour compenser IC
  3. IC compensée
    BB : TA au rein toujours basse et le système provoque de la tachycardie (SNS)
  4. IC décompensée
    Diurétique de l’Anse : rein veut retenir l’eau pour augmenter la pré-charge dans OG, car le coeur n’est plus capable d’augmenter la FC.
  5. IC réfractaire
    Rx inotrope
    Thérapies spécialisée
    Transplantation cardiaque
56
Q

Quel type d’hypertrophie ventriculaire augmente la pression du ventricule?

A

Hypertrophie ventriculaire concentrique

Problème de post-charge (rétention hydrosodée)

57
Q

Quel type d’hypertrophie ventriculaire augmente la surcharge en volume du ventricule?

A

Hypertrophie ventriculaire excentrique.

Problème de valve!

58
Q

Qu’est-ce que la dysfonction diastolique?

A

L’hypertrophie du VG ne permet pas l’OG de se vider correctement dans le VG.

C’est un remplissage non fonctionnel. La systole est Ok.

IC avec FE préservé

59
Q

Qu’est-ce que la dysfonction systolique?

A

Dilatation du VG qui augmente le volume télédiastolique. La pression sur les parois ne sont plus les mêmes et la FE est diminuée.

IC avec FE réduite.

60
Q

Quelles sont les maladies cardiaques qui engendrent une insuffisance VG par l’altération de la fonction musculaire?

A
  1. Cardiopathies ischémiques (cicatrice VG)
  2. Myocardite
    -Causé : viral, bactérie, parasite
  3. Cardiomyopathie dilatée non ischémique (pas IDM, mais IC et FE basse avec Sx ; obèses)
  4. Cardiomyopathie toxique : ROH, cocaïne, RedBull
61
Q

Vrai ou faux, après une myocardite, on ne peut généralement pas récupérer?

A

Faux, on peut récupérer complètement avec si la myocardite est d’origine bactérienne ou parasitaire. Par contre, celle virale, on peut ne pas récupérer!

62
Q

Quels sont les maladies qui augmente la surcharge tissulaire/cellulaire et que ces lésions sont liées à cette surcharge?

A

Maladie systémique

Maladies endocriniennes avec atteinte myocardite

Maladie neuromusculaire dégénérative

Autres ..

63
Q

Quelles sont les problèmes de santé qui augmente la post-charge?

A

HTA
Sténose aortique
Cardiomyopathie hypertrophie obstructive

64
Q

Quelles sont les problèmes de santé qui augmente la surcharge de volume (pompe 2 à 3x le même sang)?

A

IM aiguë

IDM

65
Q

Vrai ou faux, l’IC est provoqué par une FC trop haute ou trop faible.

Nommez des pathologies causant se problème.

A

Vrai. Avoir le pied dans le tapis, le coeur devient fatigué.

FA
TSV
TV
Anémie (FC haute)
Hyperthyroïdie (hypermétabolique)
Fistule artério-veineuse (sang va dans les veines au lieu de rester dans les A)

Trouble de conduction : problème de remplissage

66
Q

Quelles sont les causes insuffisance ventriculaire D?

A

2° IC G

Sténose tricuspidienne

HTP

IDM droit

67
Q

Quels sont les signes cliniques de IC?

A

Dyspnée
Orthopnée
Fatigue et faiblesse
Augmentation P. Jugulaire
Gain de poids
OMI

68
Q

Quel test est intéressant pour évaluer la fct du VG?

A

Échocardiographie
Voir FEVG
Dysfonction diastolique
Pression remplissage VG

Physiopathologie cardiovasculaire (10 decks)

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