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Physiopathologie cardiovasculaire > FdR de MCV > Flashcards

FdR de MCV Flashcards

1
Q

Sous quelle forme (pathologie) la maladie cardiaque se caractérise?

A

Maladie coronarienne

Trouble du rythme cardiaque

Cardiopathie structurelles

Insuffisance cardiaque

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Q

Quels sont les facteurs de risque non modifiables?

A

Âge

ATCD familiaux

Ethnicité

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3
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables?

A

HTA

DLP

Surpoids/obésité

Sédentarité

Tabagisme

Diabète/prédiabète

Alimentation

IRC

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4
Q

Vrai ou faux, la maladie cardiovasculaire affecte les femmes différemment des hommes.

Expliquez votre réponse.

A

Vrai.

Diabète : aug 4-6x risque mortalité cardiovasculaire, risque IDM plus précoce, risque de développer IC 5x plus élevé

HTA : plus fréquente et moins bien contrôlé

Obésité : plus fréquente

Sédentarité : plus fréquente, mais les femmes réponde mieux aux bienfaits en AP

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5
Q

Quels sont les facteurs de risque spécifiques aux femmes p/r aux risques MCV?

A

Âge des premières menstruations

Infertilité

Syndrome des ovaires polycystic

Complications grossesses

Ménopause précoce ou beaucoup de bouffée de chaleur

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6
Q

Quel type de population féminine s’expose à de plus grands risques cardiovasculaires?

A

Femmes autochtones.

Les femmes vivant dans les régions nordiques, rurales et éloignées sont aussi plus à risque de développer des maladies cardiovasculaires.

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7
Q

Vrai ou faux, les transgenres est autant à risque que la population générale.

Pourquoi?

A

Faux.

La prévalence d’IDM est 2x plus élevée chez les femmes transgenres en comparaison aux femmes cisgenres.

Le traitement médical d’hormonothérapie d’affirmation de genre expose les femmes transgenres à un risque accru de maladie cardiovasculaire.

Les troubles anxieux et dépressifs sont aussi d’autres FdR. Cette population adopte des comportements plus sédentaires à cause des regards des autres.

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8
Q

Comment se comporte la courbe de tendance du taux d’hospitalisation chez les jeunes (35-54 ans) hommes vs femmes?

A

Les hommes partent avec une courbe de tendance plus élevée (30% vs 21%) que les femmes.

Cependant, avec les années, l’écart entre ses courbes diminue entre le sexe.

Les données recueillies jusqu’à maintenant suggèrent que l’augmentation de la prévalence de l’obésité et des comportements sédentaires chez les jeunes contribuent à cette recrudescence de maladies cardiovasculaires prématurées.

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9
Q

Quelle est l’étape précédente avant de commencer à faire de la prévention cardiovasculaire?

A

Cela commence par la connaissance du risque.

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10
Q

Vrai ou faux, 90% des personnes au pays au pays présentent au moins un facteur de risque de maladie cardiovasculaire.

A

Vrai.

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11
Q

Vrai ou faux, près de 50 % des maladies cardiovasculaires peuvent être évités grâce à des comportements sains.

A

Faux, 80%.

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12
Q

Vrai u faux, un FdR est fixe dans le temps.

A

Faux.

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13
Q

Qu’est-ce que le principe de «lifetime benefit»?

A

Correspond à la durée de vie supplémentaire sans MCV.

Plus on intervient jeune, plus c’est payant (lifetime benefit). Évite aussi plusieurs récidives pour les jeunes patient(e)s.

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14
Q

Quel est le FdR majeur en MCV?

A

Obésité abdominale.

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15
Q

Qu’est-ce que l’étude InterHeart nous dit en fonction du risque d’IDM vs FdR de la MCV?

A

Selon cette étude,
90% du risque d’IDM est
attribuable à 9 facteurs de risque modifiables (tabagisme, alimentation, sédentarité, ROH, HTA, DB, OA, facteurs psycho-sociaux et DLP).

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16
Q

Quelle est la relation entre le tabagisme et le risque cardiovasculaire?

A

Les fumeurs ont un
risque d’événements cardiovasculaires augmenté de 2-6x.

IDM : 2x risque
AVC : 3x risque
Angine : 20 risque
MVAP : 5x risque

Ce risque augmente de façon proportionnelle avec le nombre de cigarettes fumées et le nombre d’années* de tabagisme.

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17
Q

Quelle est la tendance de l’âge avec le tabagisme vs le vapotage?

A

15-24 ans = vapotage

25-64 ans = fumeur

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18
Q

Quels sont les effets du tabagisme sur le corps humain?

A

Artères :
-Dysfonction endothéliale artérielle
-Augmentation de la TA

Lipides circulants :
-Diminution des concentrations de HDL
-Augmentation des concentrations de LDL

Tolérance à l’effort :
-Diminution de la capacité cardiorespiratoire

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19
Q

Pourquoi c’est important de demander au patient le nombre d’année de cessation tabagique?

A

1 an après la Cessation :
Le risque de MCV est réduit de 50%

15 ans après la Cessation:
Le risque de MCV est comparable à celui d’une personne n’ayant jamais fumé.

La Cessation Tabagique en Prévention Secondaire réduit de près de 50% le
nombre de récidive d’infarctus tout en diminuant la mortalité globale 15 ans.

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20
Q

Vrai ou faux, le vapotage ne mène pas au tabagisme.

A

Faux.

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21
Q

Vrai ou faux, le vapotage semble moins nocif que le tabagisme à long terme.

A

Faux, le vapotage semble moins nocif que le tabagisme à court terme, mais il demeure tout de même dommageable pour la santé cardiovasculaire.

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22
Q

Le vapotage provoque quelle sorte de problème?

Quel est le risque MCV?

A

Lésion pulmonaire aiguë chez les jeunes.

Le risque à long terme de MCV demeure inconnu.

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23
Q

Le diagnostic de la DLP repose sur quoi?

A

La concentration de LDL, HDL et de TG

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24
Q

Qu’est-ce que le non-HDL?

A

Représente l’ensemble des lipoprotéines athérogéniques :

-VLDL
-IDL
-LDL
-Lp(a)

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25
Q

Avec quoi mesure-t-on la DLP?

A

Chaque lipoprotéines athérogéniques contient une Apolipoprotéine B (ApoB).

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26
Q

Qu’est-ce Lp(a)?

A

Lp(a) est une LDL-like lipoprotéine pro athérogénique.

S’agit d’une variante de LDL, mais elle est super proathérogène.

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27
Q

Vrai ou faux, en modifiant nos FdR de MCV, on peut impacter sur Lp(a).

A

Faux.

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28
Q

Est-ce que Lp(a) est un marqueur du risque ou un FdR de MCV?

A

Marqueur de MCV précoce.

Une Lp(a) >50 mg/dL augmente 2-3x le risque d’IDM.

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29
Q

Vrai ou faux, les HDL contiennent une ApoB.

A

Faux, seulement les molécules non-HDL.

30
Q

Vrai ou faux, le taux de LDL cholestérol est directement lié au développement de l’athérosclérose et sa réduction est directement liée à la réduction des événements cardiovasculaires.

A

Vrai.

31
Q

Vrai ou faux, un Cholestérol HDL abaissé est associé à un risque diminué de MCV.

A

Faux, doit être augmenté.

32
Q

Vrai ou faux, un Cholestérol non HDL élevé est associé à un risque augmenté de MCV.

A

Vrai.

33
Q

Quelles sont les causes de l’hypercholestérolémie?

A

Hypothyroïdie

Syndrome Néphrotique

Cushing

Corticostéroïdes

IRC

34
Q

Quelles sont les causes de l’hypertriglycéridémie?

A

Obésité

Diabète

Éthylisme chronique

Hypothyroïdie

Corticostéroïdes

IRC

Antipsychotiques

35
Q

Quelles sont les causes d’HDL-Cholestérol abaissé?

A

Obésité

Diabète

Tabagisme

Sédentarité

HyperTG

IRC

Corticostéroïdes

Stéroïdes anabolisants

36
Q

À quel âge doit-on commencer à dépister la DLP chez les hommes et les femmes?

À partir de quel IMC peut-on commencer à dépister ?

A

Hommes ≥ 40 ans

Femmes ≥ 40 ans (ou post ménopausées)

Considérer plus tôt dans les groupes ethniques à risque (Asie du Sud ou autochtones)

On commence à dépister assez jeune.

Aussi dès IMC > 30, on peut faire un dépistage.

37
Q

Quelles sont les mesures que l’on fait pour dépister la DLP?

Est-il important de les transmettre aux patients?

A

Pour tous :
-Hx et examen physique
-Profil lipidique standard (CT, LDL, HDL, non-HDL, TG)
-BG à jeun ou HbA1C
-Lp(a) : une mesure à vie

Il est recommandé de partager les résultats de l’évaluation du risque avec le patient pour soutenir la prise de décision partagée et augmenter ainsi les
chances que les patients atteignent les cibles lipidiques.

38
Q

Quels sont les traitements non pharmacologiques pour améliorer le profil lipidique.

A

Autant en prévention primaire que secondaire :

-Alimentation saine
-AP
-Viser un poids santé
-Cessation tabagique
-ROH avec modération

39
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de première ligne pour améliorer le profil lipidique.

A

Statines.

L’utilisation des statines dans le traitement de la DLP est associée à une diminution importante
du risque de développer la MCV et de présenter une récidive d’événement
CV.

40
Q

Quels sont les recommandations en prévention primaire pour les personnes ayant un risque modéré, élevée et un risque faible de MCV..

Nommer aussi les cibles de traitements en fonction du risque de framingham.

A
  1. Risque élevé-modéré :
    -Utiliser une statine en
    plus des modifications des HdV.

Viser :
Risque élevé (>20%)
-LDL < 1.8
-ApoB < 0.7
-non-HDL < 2.4

Viser :
Risque modéré (10-19%)
-LDL < 2.0
-ApoB < 0.8
-non-HDL < 2.6

Si insatisfaisant, ajout Ézétimibe en Tx d’appoint.

  1. Faible risque (< 10%):
    -Pas de statine, mais modification HdV (cessation tabagique, régime, AO) est recommandée.
41
Q

Quels sont les recommandations en prévention secondaire pour les personnes ayant un risque modéré, élevée et un risque faible de MCV.

Nommer aussi les cibles de traitements en fonction du risque de framingham.

A

Il est recommandé d’utiliser une statine à haute dose en plus des modifications des HdV pour tous les patients atteints de MCV en prévention secondaire.

42
Q

Quels sont les effets secondaires des statines?

A

Myalgie : 5-10% des utilisateurs

Myosite (myalgie + CK augmenté)

Rhabdomyolyse

43
Q

Vrai ou faux, il peu être difficile de distinguer le déconditionnement des myalgies reliées aux statines.

A

Vrai.

44
Q

Quels sont les valeurs de prédiabète en HbA1C?

A

HbA1C 6.0 à 6.4%

45
Q

Quels sont les valeurs de diabète en HbA1C?

A

HbA1C ≥6.5%

46
Q

À quel âge et à quelle fréquence doit-on commencer à faire du dépistage pour le diabète?

A

Dépistage tous les 3 ans chez tous les individus ≥40 ans ou à haut risque.

Dépistage précoce et/ou plus fréquent (6-12 mois ) chez les individus avec
FdR pour le diabète.

47
Q

Vrai ou faux, la MCV touche 1/3 des personnes atteintes de diabète.

A

Vrai.

48
Q

Vrai ou faux, les personnes atteintes de diabète présentent un risque augmenté de maladie cardiovasculaire précoce.

A

Vrai.

49
Q

Le diabète est associé à une mortalité prématurée.

Le diabète peut réduire la durée de vie de combien d’année?

A

5 à 15 ans

50
Q

Vrai ou faux, le risque cardiovasculaire
associé au diabète
n’augmente pas avec la durée du diabète.

A

Faux.

51
Q

Quels sont les autres FdR du diabète?

A

Obésité/surpoids*

HTA

DLP

52
Q

Quelle est la relation entre le diabète et l’athérosclérose?

A

Le Diabète contribue au vieillissement prématuré des artères et accélère le processus d’athérosclérose.

53
Q

Quelle est la relation entre le diabète et l’arythmie?

A

Le Diabète est associé à un risque augmenté de
développer la FA.

54
Q

Quelle est la relation entre le diabète et le cœur?

A

Le Diabète affecte aussi la fonction du Coeur et est associé à un risque augmenté de développer une IC.

55
Q

Vrai ou faux, le diagnostic de l’hypertension devrait reposer sur des mesures en clinique. Ces mesures permettent de détecter le syndrome du sarrau blanc et l’HTA masquée.

A

Faux, hors clinique.

56
Q

Vrai ou faux, en clinique, il est préférable d’utiliser des tensiomètres électroniques
(oscillométriques) plutôt que de recourir à la méthode auscultatoire.

A

Vrai.

57
Q

Quelle est la relation entre l’HTA et l’âge?

A

La Prévalence d’HTA augmente avec l’âge.

58
Q

Vrai ou faux, un nombre élevé d’individus atteints d’HTA ne se savent pas hypertendus.

A

Vrai!

59
Q

Quelles sont les cibles de traitement en HTA pour les patients à haut risque, les diabétique et tous les autres patients?

A

Pts haut risque : < 120/S.O.

DB : < 130/80

Autres pts : < 140/90

60
Q

Quand catégorise-t-on un patient à risque élevée en HTA?

A

MCV clinique ou subclinique

ou

Néphropathie non-DB (DFGE 20-59)

ou

Risque globale de MCV > 15%

ou

> ou = 75 ans

61
Q

Vrai ou faux, les valeurs de TAS et TAD ne sont pas directement associées au risque de Mortalité attribuable à la MCV.

Pourquoi?

A

Faux, ce risque augmente de façon proportionnelle avec la TA.

Chaque augmentation de 20 de TAS et de 10 de TAD double le risque de MCV.

62
Q

Vrai ou faux, une personne Dx tôt pour de l’HTA (< 45 ans) est associée à un risque accru de MCV, de déclin cognitif et de mortalité prématurée.

A

Vrai.

63
Q

Quelles sont les classes de l’obésité/surpoids?

A

Surpoids
: IMC: 25 29.9 kg/m2

Obésité
: IMC ≥30kg/m2

Classe 1:
IMC >30 34.9
Classe 2:
IMC >35 39.9
Classe 3:
IMC ≥ 40
Classe 4:
IMC ≥ 50
Classe 5:
IMC ≥ 60

64
Q

Vrai ou faux, l’adiposité
abdominale est associée à un risque accru de MCV.

A

Vrai.

Au delà du surpoids, il faut se méfier de la Distribution du Tissu
Adipeux.

65
Q

Expliquez comment l’adipositié abdominale mène à la FA?

A
  1. Désordre métabolique
  2. Augmentation du fardeau des FdR MCV
  3. Effets sur la structure et la fonction cardiaque
    -Maladie coronarienne
    -IC
    -FA
66
Q

Vrai ou faux, l’obésité est associée à une athérosclérose coronarienne accélérée indépendamment des autres facteurs de risque traditionnels chez les adolescents et les jeunes adultes.

A

Vrai, provoque le vieillissement des artères prématurées en présence de conditions métaboliques associé à l’obésité.

67
Q

Vrai ou faux, l’obésité provoque de l’inflammation, une HTA, une DLP et une hyperBG.

A

Vrai.

68
Q

Vrai ou faux, la capacité cardiorespiratoire en obésité sévère est semblable aux patients avec une insuffisance cardiaque de classe NYHA 2 ou 3.

A

vrai, présente une diminution de leur capacité à l’effort.

69
Q

Quels sont les intérêts de la perte de poids chez les personnes obèses?

A

Diminution des évènements cardiovasculaires, de l’IC et de la FA.

70
Q

Quels sont les stratégies interventionnelles pour la perte de poids?

Quelle est cette cible?

A

HdV

HdV + Rx (semaglutide un analogue GLP1)

HdV + chirurgie

Cible ≥ 10% de perte de poids pour une réduction des évènements.

Physiopathologie cardiovasculaire (10 decks)

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