Inmunología

Question 1

Infecciones asociadas a inmunidad innata

Answer 1

• Fagocitos - bacterias y hongos
• Complemento - bacterias encapsuladas

Question 2

Infecciones asociadas a inmunidad específica

Answer 2

Afectara estructuras intracelulares y es por infección de micobacterias

Question 3

Deficits de complemento

Answer 3

Causado por bacterias encapsuladas donde no se regula la activación del complemento. Por ende lo afecta al nivel de C3 (mayor de todos), C1-C4 y C4-C9. Causa hipocomplementemia

Question 4

Deficits de receptores PAMP y DAMP

Answer 4

-Deficiencia de TLR que son la primera línea de defensa entonces su deficiencia causa susceptibilidad a bacterias y viruses.

• Deficiencia de CLR (lectina) afectará el reconocimiento de antigenos polisaccharidos

-Deficiencia de NLR causa Chron’s disease (enf. autoinmune)

Question 5

Deficits de fagocitosis

Answer 5

Neutropenia, alteración de las moléculas de adhesión, alteración de C3B, Chédiak-Higashi, déficit de mieloperoxidasa y enfermedad crónica granulomatosa

Question 6

Agammaglobulinemia tipo Bruton y autosómica

Answer 6

Tipo Bruton es asociada a cromosóma X y autosómica a cromosomas autosómicos. Se afecta el receptor de la e´lula B entonces estos linfocitos no podrán madurar. Por ende no abra ni linfocitos B ni anticuerpos en la sangre.

Question 7

HiperIgM ligada al sexo y autosómica

Answer 7

En ligada al sexo el problema esta en el CD40L (T-helper) y en autosómica esta en CD40 (LB). No ocurre la coestimulación de estas células y por ende no hay maduración de IgM a otras inmunoglobulinas

Question 8

Déficit de subclase de IgG

Answer 8

No hay IgG y por ende no se une a la bacteria.

Question 9

Déficit selectivo de IgA

Answer 9

Produce inflamación de mucosas ya que van al tracto respiratorio y digestivo. Por eso personas con este síndrome tmb pueden sufirf más de alergías. Personas pueden ser poco sintomáticos o incluso asintomásticos. PROBLEMA MÁS GRANDE EN TRANSFUSIONES DE SANGRE por la unión y sensabilización de IgA.

Question 10

Inmunodeficiencias variable común del adulto

Answer 10

Es la más común y mas leve de todas donde se encuentra un déficit de IgG y probablemente otras inmunoglobulinas.

Question 11

Síndrome de DiGeorge

Answer 11

Falta de desarrollo en 3ra y 4ta bolsas faríngeas que causan una aplasia o hipoplasia y por ende degeneración de linfocitos T. Además causa hipoparatiroidismo, alteraciones craneofaciales y daños a corazón y grandes vasos.

Question 12

Inmunodeficiencia combinada grave (tmb puede estar ligada al sexo)

Answer 12

Afecta tanto el desarrollo de los linfocitos T y B entonces respuesta humoral y celular. Esto es gracias a la disginesia reticular que causa que puedan haber inf. de bacterias tanto intra como extra celulares. MÁS GRAVE DE TODAS y produce muerte normalmente en primer año de vida.

Question 13

Síndrome del linfocito desnudo (MHC)

Answer 13

Capaz de estresar a MHC I o II que afecta cooperación de células del sistema inmune.

Question 14

Síndrome de Wiskott-Aldrich

Answer 14

Ligada al sexo masculino donde hay déficit de proteína WAS. Causa sobre todo déficit de IgG

Question 15

Ataxia-telangiectasia

Answer 15

Afecta marduración de linfocitos T y B. Es una enfermedad autosómica recesiva que causa problemas en vasos.

Question 16

Secuestro de autoantígenos (prevención autoinmunidad)

Answer 16

Secuestrados para que no se produzca una respueste inmune ante ellos. Hay barrera físicas y quimicas en el cuerpo para esto.

Question 17

Marcadores de linfocitos T reguladores

Answer 17

CD4, CD25, CTLA4, FOXP3

Question 18

Tolerancia (prevención autoinmunidad)

Answer 18

Hay apoptosis de linfocitos (tanto a nivel central como perfierico) cuando reconocen o se exponene a u. autoantígeno.

Question 19

Mecanismos reguladores (prevención autoinmunidad)

Answer 19

Una persona puede tener una prediscposcición (factor genético) a una enfermedad de autoinmunidad. De ahí hay mecanismos desencadentantes que pueden dar o no lugar a un fenómeno de autoinmunidad. La autoinmunidad puede causar o no un daño.

Question 20

¿Cuáles son los genes que más se asocian con desarrollo de autoinmunidad?

Answer 20

HLA (herencia poligénica)

Question 21

Factores predisponentes

Answer 21

Edad avanzada, sexo femenino, raza negra, herencia, factores físicos, químicos y/o biológicos

Question 22

¿Que polimorfismos se asocian a diabetes tipo 1?

Answer 22

Los de fosfatasa PTPN22

Question 23

Mimetismo molecular (autoinmunidad)

Answer 23

Resistencia de reactividad cruzada entre un antigeno bacteriano y uno propio

Question 24

Portadores (autoinmunidad)

Answer 24

El antigeno propio se uno a un microorganismo y da lugar a que haya un respuesta

Question 25

Superantígenos (autoinmunidad)

Answer 25

Una activación de muchos linfocitos T (hasta 20%) pero no a través de su unión a receptor de célula T

Question 26

Liberación de antígenos secuestrados (autoinmunidad)

Answer 26

Puede ocurrir a través de traumatismo o infección

Question 27

Efecto espectador (autoinmunidad)

Answer 27

En el contexto de una reacción inflamatoria se puede producir una coestimulación de un linfocito T a proximidad.

Question 28

Los autoanticuerpos pueden producir…

Answer 28

Bloqueo o inactivación de receptores, opsonización, inmunocomplejos, estímulo, activación del complemento y citotoxicidad

Question 29

Hipersensibilidad

Answer 29

Es un proceso no normal que produce enfermedad tanto a antigenos propios como extraños

Question 30

Daño mediado por IgE (hipersensibilidad tipo I)

Answer 30

Una modificación de la respuesta inmune de Th2 donde se da la conversión a IgE. En primera exposición se crea un mastocito cubierto de IgEs y en la segunda exposición ocurre la reacción (se relaciona con alergia) donde mastocito libera contenido de HISTAMINAS. Reacción tardía que comienza 2-4 horas desp de exposición y dura hasta 48 horas.

Question 31

Enfermedades de daño mediado por IgE

Answer 31

Alergias alimentarias, broncoconstricción, rinitis alérgena y reacción anafiláctica.

Question 32

Estudio de daño mediado por IgE

Answer 32

Puede ser in vivo a través de intradermorreacción o epidermorreación o también in vitro.

Question 33

“Tissue specific reactions” (hipersensibilidad tipo II)

Answer 33

Reacción frente a antigeno específico que puede ser tisular o celular. Es regulado por IgG e IgM que activan el complemento. La principal célula efectora son los macrófagos ya que son activados y fagocitan un eritrocito.

Question 34

Enfermedad hipersensibilidad tipo II

Answer 34

Enfermedad de Graves - inmmunoglobuina porduce mismo efecto de TSH y responde como respondería una elevación de TSH (causa hipertiroidismo)

Question 35

Deposito de complejos antígeno-anticuerpo (hipersensibilidad tipo III)

Answer 35

Esta mediada por IgG e IgM que forman inmunocomplejos al unirse a un patógeno en específico. Estos se pueden unir a la pared vascular, activa a los neutrófilos, activa complejo y se liberan enzimas que causan una reacción inflamatoria y daño. Acción anafilotóxica de neutrófilos afecta secreción de mastocitos.

Question 36

Enfermedades asociadas a hipersensibilidad tipo III

Answer 36

Artritis reumatoide, lupus eritematosos sistémico, enfermedades autoinmunes y alveolitis alérgica extrínseca (rara-exógena)

Question 37

Estudios de detección de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III)

Answer 37

Detección de inmunocomplejos circulantes y en tejidos se detectan por microscopía eléctrica e inmunofluorescencia.

Question 38

Hipersensibilidad mediada por célula (tipo IV)

Answer 38

Daño se debe a la respuesta inmune celular. Puede producir daño de linfocito T citotóxico y Th1 que activa fagocito y produce daño de la célula. Reacción retardada.

Question 39

4 tipos de daños de hipersensibilidad tipo IV

Answer 39

Por contacto, pruebas de tuberculina, granulomatosa y mediada por LTc (fagocitosis)

Question 40

Enfermedades hipersensibilidad tipo IV

Answer 40

Tiroidismo autoinmune (Hashimoto) y diabetes tipo 1

Question 41

Rechazo hiperagudo transplante

Answer 41

Se debe a anticuerpos preformados frente a antígeno del donante. REACCIÓN INMEDIATA (humoral - complemento) entonces no se puede tratar con inmunosupresores, solo se puede hacer re-transplante. Se hace cross-match para saber si hay rechazo o no.

Question 42

Rechazo agudo transplante

Answer 42

Se debe a una respuesta celular de linfocitos T citotóxicos aunque también tienen un componente humoral (anticuerpos). Inicia días o incluso años tras transplante. Responden a tratamiento inmunosupresor pero puede quedar alteración funcional.

Question 43

Rechazo crónico transplante

Answer 43

Respuesta inmune humoral o celular que produce una inflamación y stenosis del vaso (VASCULAR) en respuesta crónica de proliferación de la capa media. No responde bien a medicamentos de inmunosupresión.

Question 44

¿En qué transplante ocurre rechazo de injerto del donante contra receptor?

Answer 44

Médula ósea alogénico (por tejido linfoide)

Question 45

¿Cuáles son los antígenos más importantes para el rechazo?

Answer 45

HLA

Question 46

Reconocimiento antigénico (1ra señal rechazo)

Answer 46

Se reconoce una célula/HLA ajeno que causa una perdida de restricción clínica. En el rechazo agudo reconoce el HLA que llevan los linfocitos donantes y en rechazo crónico reconoce la célula tanto su molécula de HLA propio y antígeno. (ESPECÍFICA AL ANTÍGENO)

Question 47

Coestimulación (2da señal rechazo)

Answer 47

Interacción entre la célula presentadora de antígenos y linfocitos T. Sin la coestimulación se produce anergia. (NO ESPECÍFICA AL ANTIGENO)

Question 48

Proliferación linfática (3ra señal rechazo)

Answer 48

Se produce activación de ciclo celular y proliferación ya que entra calcio a las células y da lugar a la expresión de FNAT, de ahí IL-2 y finalemnte CD25.