Inmunología Flashcards
Infecciones asociadas a inmunidad innata
- Fagocitos - bacterias y hongos
- Complemento - bacterias encapsuladas
Infecciones asociadas a inmunidad específica
Afectara estructuras intracelulares y es por infección de micobacterias
Deficits de complemento
Causado por bacterias encapsuladas donde no se regula la activación del complemento. Por ende lo afecta al nivel de C3 (mayor de todos), C1-C4 y C4-C9. Causa hipocomplementemia
Deficits de receptores PAMP y DAMP
-Deficiencia de TLR que son la primera línea de defensa entonces su deficiencia causa susceptibilidad a bacterias y viruses.
- Deficiencia de CLR (lectina) afectará el reconocimiento de antigenos polisaccharidos
-Deficiencia de NLR causa Chron’s disease (enf. autoinmune)
Deficits de fagocitosis
Neutropenia, alteración de las moléculas de adhesión, alteración de C3B, Chédiak-Higashi, déficit de mieloperoxidasa y enfermedad crónica granulomatosa
Agammaglobulinemia tipo Bruton y autosómica
Tipo Bruton es asociada a cromosóma X y autosómica a cromosomas autosómicos. Se afecta el receptor de la e´lula B entonces estos linfocitos no podrán madurar. Por ende no abra ni linfocitos B ni anticuerpos en la sangre.
HiperIgM ligada al sexo y autosómica
En ligada al sexo el problema esta en el CD40L (T-helper) y en autosómica esta en CD40 (LB). No ocurre la coestimulación de estas células y por ende no hay maduración de IgM a otras inmunoglobulinas
Déficit de subclase de IgG
No hay IgG y por ende no se une a la bacteria.
Déficit selectivo de IgA
Produce inflamación de mucosas ya que van al tracto respiratorio y digestivo. Por eso personas con este síndrome tmb pueden sufirf más de alergías. Personas pueden ser poco sintomáticos o incluso asintomásticos. PROBLEMA MÁS GRANDE EN TRANSFUSIONES DE SANGRE por la unión y sensabilización de IgA.
Inmunodeficiencias variable común del adulto
Es la más común y mas leve de todas donde se encuentra un déficit de IgG y probablemente otras inmunoglobulinas.
Síndrome de DiGeorge
Falta de desarrollo en 3ra y 4ta bolsas faríngeas que causan una aplasia o hipoplasia y por ende degeneración de linfocitos T. Además causa hipoparatiroidismo, alteraciones craneofaciales y daños a corazón y grandes vasos.
Inmunodeficiencia combinada grave (tmb puede estar ligada al sexo)
Afecta tanto el desarrollo de los linfocitos T y B entonces respuesta humoral y celular. Esto es gracias a la disginesia reticular que causa que puedan haber inf. de bacterias tanto intra como extra celulares. MÁS GRAVE DE TODAS y produce muerte normalmente en primer año de vida.
Síndrome del linfocito desnudo (MHC)
Capaz de estresar a MHC I o II que afecta cooperación de células del sistema inmune.
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Ligada al sexo masculino donde hay déficit de proteína WAS. Causa sobre todo déficit de IgG
Ataxia-telangiectasia
Afecta marduración de linfocitos T y B. Es una enfermedad autosómica recesiva que causa problemas en vasos.
Secuestro de autoantígenos (prevención autoinmunidad)
Secuestrados para que no se produzca una respueste inmune ante ellos. Hay barrera físicas y quimicas en el cuerpo para esto.
Marcadores de linfocitos T reguladores
CD4, CD25, CTLA4, FOXP3
Tolerancia (prevención autoinmunidad)
Hay apoptosis de linfocitos (tanto a nivel central como perfierico) cuando reconocen o se exponene a u. autoantígeno.
Mecanismos reguladores (prevención autoinmunidad)
Una persona puede tener una prediscposcición (factor genético) a una enfermedad de autoinmunidad. De ahí hay mecanismos desencadentantes que pueden dar o no lugar a un fenómeno de autoinmunidad. La autoinmunidad puede causar o no un daño.
¿Cuáles son los genes que más se asocian con desarrollo de autoinmunidad?
HLA (herencia poligénica)
Factores predisponentes
Edad avanzada, sexo femenino, raza negra, herencia, factores físicos, químicos y/o biológicos
¿Que polimorfismos se asocian a diabetes tipo 1?
Los de fosfatasa PTPN22
Mimetismo molecular (autoinmunidad)
Resistencia de reactividad cruzada entre un antigeno bacteriano y uno propio
Portadores (autoinmunidad)
El antigeno propio se uno a un microorganismo y da lugar a que haya un respuesta
Superantígenos (autoinmunidad)
Una activación de muchos linfocitos T (hasta 20%) pero no a través de su unión a receptor de célula T
Liberación de antígenos secuestrados (autoinmunidad)
Puede ocurrir a través de traumatismo o infección
Efecto espectador (autoinmunidad)
En el contexto de una reacción inflamatoria se puede producir una coestimulación de un linfocito T a proximidad.
Los autoanticuerpos pueden producir…
Bloqueo o inactivación de receptores, opsonización, inmunocomplejos, estímulo, activación del complemento y citotoxicidad
Hipersensibilidad
Es un proceso no normal que produce enfermedad tanto a antigenos propios como extraños
Daño mediado por IgE (hipersensibilidad tipo I)
Una modificación de la respuesta inmune de Th2 donde se da la conversión a IgE. En primera exposición se crea un mastocito cubierto de IgEs y en la segunda exposición ocurre la reacción (se relaciona con alergia) donde mastocito libera contenido de HISTAMINAS. Reacción tardía que comienza 2-4 horas desp de exposición y dura hasta 48 horas.
Enfermedades de daño mediado por IgE
Alergias alimentarias, broncoconstricción, rinitis alérgena y reacción anafiláctica.
Estudio de daño mediado por IgE
Puede ser in vivo a través de intradermorreacción o epidermorreación o también in vitro.
“Tissue specific reactions” (hipersensibilidad tipo II)
Reacción frente a antigeno específico que puede ser tisular o celular. Es regulado por IgG e IgM que activan el complemento. La principal célula efectora son los macrófagos ya que son activados y fagocitan un eritrocito.
Enfermedad hipersensibilidad tipo II
Enfermedad de Graves - inmmunoglobuina porduce mismo efecto de TSH y responde como respondería una elevación de TSH (causa hipertiroidismo)
Deposito de complejos antígeno-anticuerpo (hipersensibilidad tipo III)
Esta mediada por IgG e IgM que forman inmunocomplejos al unirse a un patógeno en específico. Estos se pueden unir a la pared vascular, activa a los neutrófilos, activa complejo y se liberan enzimas que causan una reacción inflamatoria y daño. Acción anafilotóxica de neutrófilos afecta secreción de mastocitos.
Enfermedades asociadas a hipersensibilidad tipo III
Artritis reumatoide, lupus eritematosos sistémico, enfermedades autoinmunes y alveolitis alérgica extrínseca (rara-exógena)
Estudios de detección de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III)
Detección de inmunocomplejos circulantes y en tejidos se detectan por microscopía eléctrica e inmunofluorescencia.
Hipersensibilidad mediada por célula (tipo IV)
Daño se debe a la respuesta inmune celular. Puede producir daño de linfocito T citotóxico y Th1 que activa fagocito y produce daño de la célula. Reacción retardada.
4 tipos de daños de hipersensibilidad tipo IV
Por contacto, pruebas de tuberculina, granulomatosa y mediada por LTc (fagocitosis)
Enfermedades hipersensibilidad tipo IV
Tiroidismo autoinmune (Hashimoto) y diabetes tipo 1
Rechazo hiperagudo transplante
Se debe a anticuerpos preformados frente a antígeno del donante. REACCIÓN INMEDIATA (humoral - complemento) entonces no se puede tratar con inmunosupresores, solo se puede hacer re-transplante. Se hace cross-match para saber si hay rechazo o no.
Rechazo agudo transplante
Se debe a una respuesta celular de linfocitos T citotóxicos aunque también tienen un componente humoral (anticuerpos). Inicia días o incluso años tras transplante. Responden a tratamiento inmunosupresor pero puede quedar alteración funcional.
Rechazo crónico transplante
Respuesta inmune humoral o celular que produce una inflamación y stenosis del vaso (VASCULAR) en respuesta crónica de proliferación de la capa media. No responde bien a medicamentos de inmunosupresión.
¿En qué transplante ocurre rechazo de injerto del donante contra receptor?
Médula ósea alogénico (por tejido linfoide)
¿Cuáles son los antígenos más importantes para el rechazo?
HLA
Reconocimiento antigénico (1ra señal rechazo)
Se reconoce una célula/HLA ajeno que causa una perdida de restricción clínica. En el rechazo agudo reconoce el HLA que llevan los linfocitos donantes y en rechazo crónico reconoce la célula tanto su molécula de HLA propio y antígeno. (ESPECÍFICA AL ANTÍGENO)
Coestimulación (2da señal rechazo)
Interacción entre la célula presentadora de antígenos y linfocitos T. Sin la coestimulación se produce anergia. (NO ESPECÍFICA AL ANTIGENO)
Proliferación linfática (3ra señal rechazo)
Se produce activación de ciclo celular y proliferación ya que entra calcio a las células y da lugar a la expresión de FNAT, de ahí IL-2 y finalemnte CD25.
