Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Mecanismos de enfermedad > Farmacología > Flashcards

Farmacología Flashcards

1
Q

¿Cuál es la diferencia entre fármaco y medicamento?

A

Un fármaco es toda sustancia que al interactuar con el organismo da lugar a una respuesta. Un medicamento es una combinación de fármacos junto con sus excipientes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fármacos biológicos necesitan…

A

Un ser vivo para producirlo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

¿Cuál es uno de los mayores problemas de fármacos biológicos?

A

Se da por vía parenteral, el paceinte normalmente cumple con fármacosw dados por vía oral.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Equilibrio en unión de fármacos reversibles

A

Se definen entre la constante de afinidad (K1) y la constante de disociación (K2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Afinidad

A

Capacidad del fármaco de unirse a su receptor. Es equivalente a 1/Kd. TODOS LOS FÁRMACOS TIENEN AFINIDAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Eficacia

A

Capacidad de un fármaco de producir una respuesta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿Los antagonistas tienen eficacia?

A

NO SOLO LOS AGONISTAS, LA EFICACIA DE LOS ANTAGONISTAS ES 0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Actividad intrínseca de cada fármaco

A

Antagonistas: 0
Agonista parcial: 0-1
Agonistas puros: 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

¿Qué es el CE50?

A

La cantidad de fármaco que necesito para llegar a conseguir 50% de respuesta. Entre menos el CE50, mayor afinidad. Da la potencia del fármaco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

En una curva dosis respuesta la actividad intrínseca se define por…

A

Efecto máximo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

¿Cómo saco potencia y eficacia de un antagonista?

A

Se hace una comparativa entre un agonista y un antagonista a diferentes dosis o diferentes anatagonistas. Entre más se desplace la curva, mejor el antagonista.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Potencia

A

cantidad de fármaco necesaria para producir una respuesta (CE50)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Índice terapéutico

A

margen de seguridad de un fármaco entre la dosis de fármaco que produce un efecto tóxico y la que produce un efecto terapéutico. Dosis letal 50/ dosis eficaz 50

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

¿Qué fármaco da unión irreversible?

A

La aspirina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Función de proteínas G según subunidad alfa (Gs, Gi, Go, Gq)

A
  • Gs responsable de activación de adenilatociclasa
  • Gi es inhibición de adenilatociclasa
  • Go acoplado a canáles iónicos
  • Gq acoplado al sistema efector de fosfolipasa C (aumenta Ca2+ por IP3 y DAG)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

¿Cuáles son los inhibidores de calcineurina?

A

Ciclosporina A y tacrómilus (se tienen que unir a proteínas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

¿Cuál es más potente tacrómilus o CsA?

A

Tacrómilus es 10-100 veces más potente (más potencia y menor dosis que administrar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Administración de inhibidores de calcineurina

A

IV o oral pero tienen baja disponibilidad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Reacción adversa común en todos los inmunosupresores

A

Aumento de infecciones y mayor incidencia de neoplasias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Corticoides

A

Actúan en receptors intracelulares y inhiben lectura de algunos genes y suprimen otros (los de IL-2 y citoquinas) entonces frenan acción de muchas citoquinas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Corticoides es muy utilizado en enfermedades…

A

autoinmunes, casi todos los pacientes con artritis los utilizan

22
Q

RAM de inhibidores de calcineurina

A

Nefrotoxicidad y dosis dependiente (se tienen que dar en combinación con otros inmunosupresores)

23
Q

RAM de corticoides

A

Muchisimos efectos adversos porque tiene uso prolongado

24
Q

¿Cuáles son los inhibidores de mTOR (directos)?

A

Sirólimus y everólimus

25
Q

Con cuáles inmunosupresores tienen efecto sinérgico los inhibidores de mTOR

A

Los inhibidores de calcineurina (los inhibidores de mTOR tmb son dosis dependiente)

26
Q

RAM inhibidores de mTOR

A

Nefrotoxicidad

27
Q

Tofacitinib

A

Inhibidor de Jak3 que se da por vía oral (buena biodisponibilidad). Tienen una distribución exclusiva en células hematopoyéticas

28
Q

Indicación de tofacitinib

A

Para artritis reumatoide en combinación con metotrexato

29
Q

Azatioprina

A

Inhibidores de síntesis de neuclótidos ya que son análogos de purinas. Son utilizados en control de artritis reumatoide (buena absorción oral). Pueden causar mielodepresión

30
Q

Microfenolato de Mofetilo

A

Se tiene que sintetizar a ácido micofenólico para ser activo y de ahí inhibe síntesis de purinas. Se da como rpofilaxis de rechazo agudo de transplante ya que tiene buena absorción oral y afecta tanto Linfocitos T y B.

31
Q

Metotrexato

A

Frena ciclo celular y liberación de IL-2

32
Q

Leflunomida (profármaco)

A

Inhibe una enazima y logra evitar que se de ciclo celular. Se utiliza en artritis.

33
Q

Fingolimod

A

No deja que las linfocitos T migren de la célula a su punto de acción ya que internalizan recepot SIPI. Se da por vía roal pero solo es efectivo en esclerosis múltiple.

34
Q

Abatecept y Belatecept

A

Afectan unión de CD80 y CD28 (coestimulación). Son formas truncadas de receptores de membrana que no están atados a la membrana. Entonces los ligandos se unen a ellos pero no ocurre una acción

35
Q

Basiliximab y Dcilizumab (CD25) y Alemtuzumab (CD50)

A

Inactivación de proteínas específicas que hacen que baje la respuesta inmune.

36
Q

Ciclosporina A

A

Inhibidor de calcineurina wue se une a ciclofirina

37
Q

Tacrólimus

A

Inhibidor de calcineurina que se une a FKBP

38
Q

Sicrólimus

A

Inhibidor de mTOR

39
Q

Everólimus

A

Inhibidor de mTOR

40
Q

¿Cuáles son los fármacos vasopresores?

A

Noradrenalina, adrenalina, dopamina, fenilefrina y vasopresina

41
Q

¿Qué producen los fármacos vasopresores?

A

Aumento de calcio intracelular y por ende vasoconstricción (suben PA)

42
Q

¿Cuáles son los fármacos ionotrópicos?

A

Dopamina, dobutamina, milrinona y levosimedan

43
Q

¿Qué producen los fármacos ionotrópicos?

A

Incrementan la contractibilidad del corazón

44
Q

Adrenalina

A

Activa receptor a1 y es la elección para shock anafiláctico (semivida corta, IV si shock prolongado)

45
Q

Noradrenalina

A

Usar cuando hay shock refractorio a dopamina (semivida corta, necesaria adm IV)

46
Q

Dopamina

A

Tiene efectos dosis dependientes entonces a dosis altas tiene efecto vasocontrictor (afecta receptores a1)

47
Q

Vasopresina

A

Agonista de su receptor V1a que moviliza calcio al unirse.

48
Q

Dopamina y dobutamina

A

Ambos son agonistas del recpetor B1 que incrementas AMPc y por ende contracción de músculo liso. En dosis medias dopamina afecta a B1/B2 (corazón) y a dosis altas afecta a B1/a1.

49
Q

Milrinona

A

Inhibidor de fosfodiesterasa III que lo que hace es romper el AMPc. Al inhibirlo sube el AMPc y por ende los níveles de calcio.

50
Q

Milrinona se da por…

A

Vía IV entonces uso solo en hospitales

Mecanismos de enfermedad (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions