Inmunidad Flashcards
Di las características de la inmunidad no especifica
- Innata: son los soldaditos que responden primero en lo que se activa la respuesta especifica
- No transferible: no le puedes transferir a alguien más estas células porque habría problemas de histocompatibilidad
- Sin memoria: no hay activación de linfocitos T por lo que no hay citocinas
- Inespecifica: no ataca un patógeno en especifico, ataca lo que entre
- Poca intensidad
- Fagocitos, NK
- Granulocitos
- INF alfa y beta
- Citocinas IL-1: La libera el macrófago
- Anticuerpos naturales
- ÚNICAMENTE los B1 son inmunidad innata
Di las características de la inmunidad especifica
- No está lista para atacar, tiene que ser inducida: la induce el patógeno, transplante que entro
- Memoria (transferible): se pueden transferir los anticuerpos, no hay respuesta contra los anticuerpos porque son proteínas muy parecidas a las que todos tenemos
- Específica
- Intensa: activación de linfocitos T y las citocinas hacen que se activen y proliferen mas células
- Linfocitos T: se necesita hacer toda la presentación antigénica, toma mucho tiempo por lo que no es una respuesta inmediata pero si muy efectiva
- Linfocitos B
- INT gamma (lo produce el linfocito B)
- Citocinas (IL-2, IL-4,etc)
- Anticuerpos específicos
Cuales son las barreras anatómicas ?
Piel, mucosas, flora bacteriana y barreras mecánicas (capas de la piel, corrientes de succión, movimiento ciliar, acción de vellosidades mucosas)
Cuales son las barreras fisiológicas ?
Secreciones, disacáridos, enzimas, moléculas del plasma sanguíneo y otros factores
Háblame de la piel como barrera anatómica
- La descamación de piel (estrato córneo) hace que las bacterias se vayan
- Hay uniones tipo desmosoma para evitar que el patógeno entre
- La piel es impermeable por la Queratina
- Hay peptidos anti microbianos
- Alfa defensinas: le hacen poros a la membrana
- Beta defensinas: le hacen poros a la membrana
- Cate lisinas
- Soriasinas: peptido en contra de Escherichia coli
Porque los corticosteroides sirven para inmuno suprimir al paciente ?
- Para que se pueda activar el linfocito T, necesita de IL1
- Los corticosteroides inhiben la producción IL-1 y como consecuencia el linfocito T
Háblame de las mucosas como barrera anatómica
- El patógeno se pega al moco y le dificulta la entrada al epitelio al patógeno
- Con la tos te deshaces del moco y con el moco se va el patógeno
- Se encuentran enzimas
- Lisosima: va a estar en todas las secreciones (lagrimas, moco, saliva, etc) lo que hace es dividir peptidos glicanos que se encuentra en la membrana de la bacteria
- Hay un anticuerpo que se está produciendo constantemente y naturalmente y es IgA
Háblame de la flora bacteriana como barrera anatómica
- Se encuentra en todos lo sitios de entrada de nuestro cuerpo
- Piel
- Vías respiratorias
- Boca
- Genitales
- Compiten, protegen, impidiendo que los patógenos crezcan y se establezcan ahí
Háblame de las corrientes de succión (boca) como barrera mecánica anatomía
- La saliva también tiene IgA
- Enzimas: lisosima
- Al tragar succionamos saliva y con eso ya estamos limpiando porque nos estamos tragando los patógenos, los cuales se van al ácido del estomagó y mueren por el acido y por enzimas.
- Sin saliva tendríamos hongos (Cándida) y le daría una candidiasis
Háblame del movimiento ciliar (nariz) como barrera mecánica anatómica
- Se tiene que mover el moco y desalojarlo y llevarlo hasta la parte superior para evitar que el patógeno se aloje
En que afecta el cigarro al movimiento ciliar ?
- El cigarro tiene deformaleido y cetona el cual fija los cilios.
- Por eso el fumador tose, para deshacerse del patógeno, también por eso se infectan más
Hábleme de las vellosidades mucosas (panza) como barrera mecánica anatómica
- En el aparto gastrointestinal hay moco también
- En el intestino grueso va haber vellosidades para mover el patógeno
- La peristalsis va desalojando el moco junto con el patógeno
Que le pasa a una persona que no tiene peristalsis ?
Las personas que no tienen peristalsis se van a infectar fácilmente y si no se cuida se muere por una seficemia
Háblame de las secreciones como barrera fisiológica
- Glándulas sudoríferas
- Sudor: le da un pH ácido a la piel, ayuda que no se establezca tan fácilmente el patógeno. El pH acido es porque esta liberando ácidos
- Ácido láctico
- Ácido úrico
- Aminoácidos
- Sudor: le da un pH ácido a la piel, ayuda que no se establezca tan fácilmente el patógeno. El pH acido es porque esta liberando ácidos
- Glándulas sebáceas: al liberar la grasita llevan triglicéridos, los triglicéridos son ácidos grasos y colabora con el pH
Háblame de los disacáridos en las barreras fisiológicas ?
Mucina: está en los epitelios y más en el nivel gastrointestinal
Es un anión, al tener carga negativa y ser hidrofilica, está rodeada de agua, y se están moviendo constantemente en el epitelio, lo que hace es limpian, se llevan todos los patógenos
Háblame de las enzimas en las barreras fisiológicas ?
- Lactoferrina: atrapa hierro, no permite a las bacterias usarlo porque muchas bacterias necesitan hierro para su metabolismo
- Lactoperoxidasa y mieloperoxidasa: el fagocito cuando se come al patógeno utiliza estas enzimas para destruirlo
Háblame de las moléculas del plasma sanguíneo en las barreras fisiológicas ?
- Proteína C reactiva (PCR): es una proteína de choque térmico, se va a expresar en grandes cantidades cuándo hay estrés celular, es una opsonina
- Sistema de complemento
- Anticuerpos naturales
- Interferones (alfa, beta, gamma)
Háblame de la barrera de los fagocitos
- El fagocito pesca al patógeno y lo fagocita
- El patógeno tiene que tener receptores en su membrana, esos receptores le ayudan a agarrar lo que ya tiene opsonizado para facilitarle la fagocitosis
- El fagocito tiene seudopodos (brazos)
- Si tengo un anticuerpo que esta pegado a un patogeno y tiene muchos anticuerpos pegados, llega un fagocito que tiene un receptor para FC, se va a pegar
- Receptores en fagocito
- FCR γ I; FCR γ II; FCR γ III
- Receptores para IgG
- FCR α
- Receptores para IgA
- FCR € (épsilon)
- Receptor para IgE
- CR1; CR3
- Receptor para una porción de complemento que se queda pegada y opsoniza “C3b”
- R Manosa; R Beta glucanos
- Receptores para carbohidratos como la manosa y receptores para beta glucanos
- FCR γ I; FCR γ II; FCR γ III
Cual es la finalidad del estallido respiratorio ?
Hacer radicales libres
Como se hacen los radicales libres ? Y que hacen ?
- Los radicales libres tienen solo un electrón en su ultima orbita, en vez de tener 2, entonces lo que hacen es que le quitan un electrón a otra molécula y lo convierten en radical libre.
- Si ataca a los lípidos o proteínas o lo que sea, lo convierte en radical libre y ese ataca al que sigue y así se van y eso desestabiliza la membrana
Como empieza el estallido respiratorio ?
Se mete el patogeno, eso se llama “endosoma temprano o tardío” migra hacia las las cavidades del núcleo y se fusiona con el lisosoma, para formar el fagolisosoma, al fusionarse el lisosoma que trae todas las enzimas las vierte y van a hacer radicales libres y van a atacar y empieza el estallido respiratorio
Cuales son los radicales libres de importancia ?
- Anion superoxido
- Ion hidroxilo
- Óxido nítrico
Háblame del oxido nítrico
- El oxido nítrico además de que tiene que ver con la inflamación, colabora en el estallido respiratorio y se convierte en peroxinitrito
- Peroxinitrito: ataca las membranas y es muy hábil ósea se convierte rápidamente en agua y en ion hidroxilo que es menos potente
- Anion superoxido + óxido nítrico = peroxinitrito
Cuales son las sustancias anti microbianas y que hacen ?
Hipoclorito y acido hipocloroso, atacan la membrana y provocan la desestabilización del patogeno
Qué pasa en el mecanismo microbicida no oxidativo ?
Vierten enzimas que van a ir a atacar directamente al patogeno para que se haga pedacitos (peptidos) para que las CPA con MHC2 los puedan presentar
Cuales son las enzimas que actúan en el mecanismo microbicida no oxidativo ?
- Defensinas: Permeabilizan la membrana celular bacteriana o micótica.
- Proteínas catiónicas: fagocitina y leucina, actúan en pH neutro y afectan el metabolismo de los gérmenes.
- Lactoferrina: Acción antimicrobiana fijando y deteniendo el hierro lo que impide el desarrollo de los gérmenes dependientes de este ion
- Lisozima: Actúa sobre los mucopéptidos de la pared celular de diversas bacterias.
- pH ácido Disminuye a 4.5 debido a la traslocación de protones en los fagolisosomas
Que son los PAMPs ?
- Son moléculas que reconocen Patrones Moleculares conservados Asociados a Patógenos (PAMPs)
- Vienen en los patógenos
- El sistema inmune diseña un receptor para cada PAMP (Ej. manosa)
Cuales son los tipos de PAMP?
- Bacterianos:
- Lipopolisacáridos:
- Los Gram negativos traen muchos lipopolisacaridos como por ejemplo Escherichia coli. Desde que entra Escherichia coli, los fagocitos que empiecen a interactuar con Escherichia coli van a traer su TLR, al interactuar su TLR con el lipopolisacarido van a empezar a inducir la liberación de citocinas pro inflamatorias y empiezan a inflamar
- Péptidoglicanos
- Las Gram positivas traen muchos péptidoglicanos, funcionan como PAMPs
- Lipopéptidos
- ADN bacteriano: funciona como PAMP
- Lipopolisacáridos:
- Virales:
- RNA viral: de una o doble hebra funciona como PAMP
Que reconocen los TLRs y los DLRs ?
- TLR: reconoce PAMPs
- DLR: reconoce PAMPs y DAMPs
Quien genera la inflamación ?
Factor de transcripción NFkB
Que son los DAMPs ?
- Patrones moleculares asociados al daño
- Se liberan si hay daño en el tejido y estrés celular
- En la matriz extracelular hay muchas proteínas, y cuando esas proteínas se rompen funcionan como DAMPs
Háblame de los TLRs
- Son proteínas transmembranales que reconocen PAMPs
- Son extracelulares o citosolicos
- Activa el factor de transcripción NFkB
Que hace NFkB ?
Activa la inflamación, liberando citocinas pro inflamatorias, quimiocinas, IL-1, TNF, interferones, oxido nítrico
Que reconoce TLR4 ?
Lipopolisacaridos
Que reconoce TLR5 ?
Proteína bacteriana “flagelina”
Que reconoce TLR9 ?
DNA bacteriano
Que hacen los NLRS ?
Desencadenan la inflamación
Háblame de NALT 3
- Uno de sus DAMPS son los cristales de urato mono sódico, son los que producen todo el cuadro clínico de la gota.
- Los pacientes con cristal de gota tienen una respuesta inflamatoria tremenda, porque tienen mucho cristal de urato que se está acumulando en sus tejidos y que están activando el NALT 3 y está, activa varias citocinas pro inflamatorias
Que son los CLRs ?
- C-type lectin receptors
- Ligando: manosa
Que son los RLRs ?
- RIG-1 like receptors
- Receptores para RNA
- Ligando: RNA trifosfatado (virus)
Que es y que hace una inflamasoma ?
- Inmunidad innata
- Es una forma de responder también a una agresión
- Inflamasoma: es un pentámero que tiene 3 elementos
- Nod like receptor P3: con este explica porque induce la inflamación
- Proteína de asociación: hace que se unan NLRP3 y CASPASA-1
- CASPASA-1
- Función principal: activa a la IL-1 y IL-18
- El macrófago produce estas interleucinas en su interior y antes de liberarlas las tiene que activar, el macrófago tiene inflamasomas en su interior que las activan
- Cuando el inflamasoma las activa ya puede liberarlas el macrófago y que empiecen a actuar
Como actúa la luz ultra violeta como una alergia ?
Está actúa como un inflamasoma, y si se activa el inflamasoma se libera la IL-1 se produce inflamación
