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Inmunología > Inmunidad > Flashcards

Inmunidad Flashcards

1
Q

Di las características de la inmunidad no especifica

A
  1. Innata: son los soldaditos que responden primero en lo que se activa la respuesta especifica
  2. No transferible: no le puedes transferir a alguien más estas células porque habría problemas de histocompatibilidad
  3. Sin memoria: no hay activación de linfocitos T por lo que no hay citocinas
  4. Inespecifica: no ataca un patógeno en especifico, ataca lo que entre
  5. Poca intensidad
  6. Fagocitos, NK
  7. Granulocitos
  8. INF alfa y beta
  9. Citocinas IL-1: La libera el macrófago
  10. Anticuerpos naturales
  11. ÚNICAMENTE los B1 son inmunidad innata
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Q

Di las características de la inmunidad especifica

A
  1. No está lista para atacar, tiene que ser inducida: la induce el patógeno, transplante que entro
  2. Memoria (transferible): se pueden transferir los anticuerpos, no hay respuesta contra los anticuerpos porque son proteínas muy parecidas a las que todos tenemos
  3. Específica
  4. Intensa: activación de linfocitos T y las citocinas hacen que se activen y proliferen mas células
  5. Linfocitos T: se necesita hacer toda la presentación antigénica, toma mucho tiempo por lo que no es una respuesta inmediata pero si muy efectiva
  6. Linfocitos B
  7. INT gamma (lo produce el linfocito B)
  8. Citocinas (IL-2, IL-4,etc)
  9. Anticuerpos específicos
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3
Q

Cuales son las barreras anatómicas ?

A

Piel, mucosas, flora bacteriana y barreras mecánicas (capas de la piel, corrientes de succión, movimiento ciliar, acción de vellosidades mucosas)

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4
Q

Cuales son las barreras fisiológicas ?

A

Secreciones, disacáridos, enzimas, moléculas del plasma sanguíneo y otros factores

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5
Q

Háblame de la piel como barrera anatómica

A
  • La descamación de piel (estrato córneo) hace que las bacterias se vayan
  • Hay uniones tipo desmosoma para evitar que el patógeno entre
  • La piel es impermeable por la Queratina
  • Hay peptidos anti microbianos
    • Alfa defensinas: le hacen poros a la membrana
    • Beta defensinas: le hacen poros a la membrana
    • Cate lisinas
    • Soriasinas: peptido en contra de Escherichia coli
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6
Q

Porque los corticosteroides sirven para inmuno suprimir al paciente ?

A
  • Para que se pueda activar el linfocito T, necesita de IL1
  • Los corticosteroides inhiben la producción IL-1 y como consecuencia el linfocito T
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7
Q

Háblame de las mucosas como barrera anatómica

A
  • El patógeno se pega al moco y le dificulta la entrada al epitelio al patógeno
  • Con la tos te deshaces del moco y con el moco se va el patógeno
  • Se encuentran enzimas
    • Lisosima: va a estar en todas las secreciones (lagrimas, moco, saliva, etc) lo que hace es dividir peptidos glicanos que se encuentra en la membrana de la bacteria
  • Hay un anticuerpo que se está produciendo constantemente y naturalmente y es IgA
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8
Q

Háblame de la flora bacteriana como barrera anatómica

A
  • Se encuentra en todos lo sitios de entrada de nuestro cuerpo
    • Piel
    • Vías respiratorias
    • Boca
    • Genitales
  • Compiten, protegen, impidiendo que los patógenos crezcan y se establezcan ahí
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9
Q

Háblame de las corrientes de succión (boca) como barrera mecánica anatomía

A
  • La saliva también tiene IgA
  • Enzimas: lisosima
  • Al tragar succionamos saliva y con eso ya estamos limpiando porque nos estamos tragando los patógenos, los cuales se van al ácido del estomagó y mueren por el acido y por enzimas.
  • Sin saliva tendríamos hongos (Cándida) y le daría una candidiasis
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10
Q

Háblame del movimiento ciliar (nariz) como barrera mecánica anatómica

A
  • Se tiene que mover el moco y desalojarlo y llevarlo hasta la parte superior para evitar que el patógeno se aloje
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11
Q

En que afecta el cigarro al movimiento ciliar ?

A
  • El cigarro tiene deformaleido y cetona el cual fija los cilios.
  • Por eso el fumador tose, para deshacerse del patógeno, también por eso se infectan más
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12
Q

Hábleme de las vellosidades mucosas (panza) como barrera mecánica anatómica

A
  • En el aparto gastrointestinal hay moco también
  • En el intestino grueso va haber vellosidades para mover el patógeno
  • La peristalsis va desalojando el moco junto con el patógeno
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13
Q

Que le pasa a una persona que no tiene peristalsis ?

A

Las personas que no tienen peristalsis se van a infectar fácilmente y si no se cuida se muere por una seficemia

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14
Q

Háblame de las secreciones como barrera fisiológica

A
  • Glándulas sudoríferas
    • Sudor: le da un pH ácido a la piel, ayuda que no se establezca tan fácilmente el patógeno. El pH acido es porque esta liberando ácidos
      - Ácido láctico
      - Ácido úrico
      - Aminoácidos
  • Glándulas sebáceas: al liberar la grasita llevan triglicéridos, los triglicéridos son ácidos grasos y colabora con el pH
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15
Q

Háblame de los disacáridos en las barreras fisiológicas ?

A

Mucina: está en los epitelios y más en el nivel gastrointestinal
Es un anión, al tener carga negativa y ser hidrofilica, está rodeada de agua, y se están moviendo constantemente en el epitelio, lo que hace es limpian, se llevan todos los patógenos

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16
Q

Háblame de las enzimas en las barreras fisiológicas ?

A
  • Lactoferrina: atrapa hierro, no permite a las bacterias usarlo porque muchas bacterias necesitan hierro para su metabolismo
  • Lactoperoxidasa y mieloperoxidasa: el fagocito cuando se come al patógeno utiliza estas enzimas para destruirlo
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17
Q

Háblame de las moléculas del plasma sanguíneo en las barreras fisiológicas ?

A
  • Proteína C reactiva (PCR): es una proteína de choque térmico, se va a expresar en grandes cantidades cuándo hay estrés celular, es una opsonina
  • Sistema de complemento
  • Anticuerpos naturales
  • Interferones (alfa, beta, gamma)
18
Q

Háblame de la barrera de los fagocitos

A
  • El fagocito pesca al patógeno y lo fagocita
  • El patógeno tiene que tener receptores en su membrana, esos receptores le ayudan a agarrar lo que ya tiene opsonizado para facilitarle la fagocitosis
  • El fagocito tiene seudopodos (brazos)
  • Si tengo un anticuerpo que esta pegado a un patogeno y tiene muchos anticuerpos pegados, llega un fagocito que tiene un receptor para FC, se va a pegar
  • Receptores en fagocito
    • FCR γ I; FCR γ II; FCR γ III
      • Receptores para IgG
    • FCR α
      • Receptores para IgA
    • FCR € (épsilon)
      • Receptor para IgE
    • CR1; CR3
      • Receptor para una porción de complemento que se queda pegada y opsoniza “C3b”
    • R Manosa; R Beta glucanos
      • Receptores para carbohidratos como la manosa y receptores para beta glucanos
19
Q

Cual es la finalidad del estallido respiratorio ?

A

Hacer radicales libres

20
Q

Como se hacen los radicales libres ? Y que hacen ?

A
  • Los radicales libres tienen solo un electrón en su ultima orbita, en vez de tener 2, entonces lo que hacen es que le quitan un electrón a otra molécula y lo convierten en radical libre.
  • Si ataca a los lípidos o proteínas o lo que sea, lo convierte en radical libre y ese ataca al que sigue y así se van y eso desestabiliza la membrana
21
Q

Como empieza el estallido respiratorio ?

A

Se mete el patogeno, eso se llama “endosoma temprano o tardío” migra hacia las las cavidades del núcleo y se fusiona con el lisosoma, para formar el fagolisosoma, al fusionarse el lisosoma que trae todas las enzimas las vierte y van a hacer radicales libres y van a atacar y empieza el estallido respiratorio

22
Q

Cuales son los radicales libres de importancia ?

A
  • Anion superoxido
  • Ion hidroxilo
  • Óxido nítrico
23
Q

Háblame del oxido nítrico

A
  • El oxido nítrico además de que tiene que ver con la inflamación, colabora en el estallido respiratorio y se convierte en peroxinitrito
  • Peroxinitrito: ataca las membranas y es muy hábil ósea se convierte rápidamente en agua y en ion hidroxilo que es menos potente
  • Anion superoxido + óxido nítrico = peroxinitrito
24
Q

Cuales son las sustancias anti microbianas y que hacen ?

A

Hipoclorito y acido hipocloroso, atacan la membrana y provocan la desestabilización del patogeno

25
Q

Qué pasa en el mecanismo microbicida no oxidativo ?

A

Vierten enzimas que van a ir a atacar directamente al patogeno para que se haga pedacitos (peptidos) para que las CPA con MHC2 los puedan presentar

26
Q

Cuales son las enzimas que actúan en el mecanismo microbicida no oxidativo ?

A
  • Defensinas: Permeabilizan la membrana celular bacteriana o micótica.
  • Proteínas catiónicas: fagocitina y leucina, actúan en pH neutro y afectan el metabolismo de los gérmenes.
  • Lactoferrina: Acción antimicrobiana fijando y deteniendo el hierro lo que impide el desarrollo de los gérmenes dependientes de este ion
  • Lisozima: Actúa sobre los mucopéptidos de la pared celular de diversas bacterias.
  • pH ácido Disminuye a 4.5 debido a la traslocación de protones en los fagolisosomas
27
Q

Que son los PAMPs ?

A
  • Son moléculas que reconocen Patrones Moleculares conservados Asociados a Patógenos (PAMPs)
  • Vienen en los patógenos
  • El sistema inmune diseña un receptor para cada PAMP (Ej. manosa)
28
Q

Cuales son los tipos de PAMP?

A
  • Bacterianos:
    • Lipopolisacáridos:
      • Los Gram negativos traen muchos lipopolisacaridos como por ejemplo Escherichia coli. Desde que entra Escherichia coli, los fagocitos que empiecen a interactuar con Escherichia coli van a traer su TLR, al interactuar su TLR con el lipopolisacarido van a empezar a inducir la liberación de citocinas pro inflamatorias y empiezan a inflamar
    • Péptidoglicanos
      • Las Gram positivas traen muchos péptidoglicanos, funcionan como PAMPs
    • Lipopéptidos
    • ADN bacteriano: funciona como PAMP
  • Virales:
    • RNA viral: de una o doble hebra funciona como PAMP
29
Q

Que reconocen los TLRs y los DLRs ?

A
  • TLR: reconoce PAMPs
  • DLR: reconoce PAMPs y DAMPs
30
Q

Quien genera la inflamación ?

A

Factor de transcripción NFkB

31
Q

Que son los DAMPs ?

A
  • Patrones moleculares asociados al daño
  • Se liberan si hay daño en el tejido y estrés celular
  • En la matriz extracelular hay muchas proteínas, y cuando esas proteínas se rompen funcionan como DAMPs
32
Q

Háblame de los TLRs

A
  • Son proteínas transmembranales que reconocen PAMPs
  • Son extracelulares o citosolicos
  • Activa el factor de transcripción NFkB
33
Q

Que hace NFkB ?

A

Activa la inflamación, liberando citocinas pro inflamatorias, quimiocinas, IL-1, TNF, interferones, oxido nítrico

34
Q

Que reconoce TLR4 ?

A

Lipopolisacaridos

35
Q

Que reconoce TLR5 ?

A

Proteína bacteriana “flagelina”

36
Q

Que reconoce TLR9 ?

A

DNA bacteriano

37
Q

Que hacen los NLRS ?

A

Desencadenan la inflamación

38
Q

Háblame de NALT 3

A
  • Uno de sus DAMPS son los cristales de urato mono sódico, son los que producen todo el cuadro clínico de la gota.
  • Los pacientes con cristal de gota tienen una respuesta inflamatoria tremenda, porque tienen mucho cristal de urato que se está acumulando en sus tejidos y que están activando el NALT 3 y está, activa varias citocinas pro inflamatorias
39
Q

Que son los CLRs ?

A
  • C-type lectin receptors
  • Ligando: manosa
40
Q

Que son los RLRs ?

A
  • RIG-1 like receptors
  • Receptores para RNA
  • Ligando: RNA trifosfatado (virus)
41
Q

Que es y que hace una inflamasoma ?

A
  • Inmunidad innata
  • Es una forma de responder también a una agresión
  • Inflamasoma: es un pentámero que tiene 3 elementos
    • Nod like receptor P3: con este explica porque induce la inflamación
    • Proteína de asociación: hace que se unan NLRP3 y CASPASA-1
    • CASPASA-1
  • Función principal: activa a la IL-1 y IL-18
    • El macrófago produce estas interleucinas en su interior y antes de liberarlas las tiene que activar, el macrófago tiene inflamasomas en su interior que las activan
    • Cuando el inflamasoma las activa ya puede liberarlas el macrófago y que empiecen a actuar
42
Q

Como actúa la luz ultra violeta como una alergia ?

A

Está actúa como un inflamasoma, y si se activa el inflamasoma se libera la IL-1 se produce inflamación

Inmunología (14 decks)

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