INJÚRIA RENAL AGUDA Flashcards
Definição de IRA:
• Critérios para IRA:
1) Cr ≥ 0,3 mg/dL em 48h
2) Cr ≥ 50% basal em 01 semana E/OU
3) DU < 0,5 ml/kg/h > 06h
- Diagnóstico costuma ser em pacientes assintomáticos
- Não se utiliza clearence p/ diagnóstico - são feitos para uma Cr estável
Etiopatogenia (pré-renal):
• Pré-renal (+ comum): Baixo fluxo renal (redução do volume circulante efetivo) - causas:
1) Hipovolemia
2) Insuficiência cardíaca
3) Cirrose
4) Estados de choque
5) IECA e BRA - anula a vasoconstrição da a. glomerular eferente
6) AINE - anula a vasodilatação da a. glomerular aferente
• Caracteriza-se pela reversibilidade após restabelecer fluxo sanguíneo
• Inicialmente s/ dano parenquimatoso, porém a permanência pode evoluir p/ necrose tubular aguda isquêmica
Sintomas clínicos da IRA (uremia e cardiovascular):
IRA costuma ser assintomática as manifestações são em situações tardias/avançadas
• Uremia: encefalopatia e sangramentos, náuseas e vômitos; soluços
• Cardiovascular: hipervolemia por diminuição da eliminação de Na e H2O –> HAS, edema, transudação de líquido com derrames cavitários (edema pulmonar)
EXCEÇÃO: injúria pré-renal sem reposição volêmica - hipotensão
Sintomas clínicos da IRA (hiperK e acidose):
- HiperK - inabilidade de espoliar esse eletrólito e manter o balanço, sobretudo em casos associado com: sepse, rabdomiólise e síndrome de lise tumoral (liberação excessiva de K intracelular)
- Acidose - acúmulo de ácidos não voláteis que deveriam ser depurados pelo rim - AG aumentado (acúmulo de ânions devido dissociação do ácido)
Sintomas clínicos da IRA (hiperP/hipoCa):
- HiperP - inabilidade de eliminar o eletrólito pelo rim e manter o balanço, piora nos quadros de rabdomiólise, hemólise e SLT (liberação de P intracelular, um dos principais ânions intracelular)
- HipoCa - Fosfato liberado se liga ao Ca e promove hipocalcemia com hiperfosfatemia c/ depósito de fosfato de cálcio em tecidos moles (depósitos podem ser posteriormente liberados e causar hipercalcemia na recuperação)
Importância dos exames de laboratório:
- Reconhecer e confirmar IRA
- Avaliar a evolução da função renal
- Adicionar em termos de diagnósticos diferenciais
Exames: EAS
• Útil na investigação etiológica
• Lesão inicial reversível: elevação da densidade urinária e redução do pH s/ elementos celulares e cilindros
• Progressão - proteinúria, hematúria e cilindros - mais compatível com IRA intrínseca
• Proteinúria - quantificar proteína urinária/creatinina urinária em amostra isolada ou por proteinúria de 24 h
• Sangue na urinálise + ausência de hemácia na microscopia - HD: nefropatia por pigmento
• Leucocitúria + eosinófilos (> 1%) - nefrite intersticial alérgica
• IRA + cristais de oxalato - intoxicação por etilenoglicol
• Cilindros:
1) Hialino: IRA pré-renal
2) Granulosos: associados a NTA - não são específicos
3) Céreos: associado c/ lesão tubular avançada
4) Leucocitários: pielonefrite ou
Exames: relação Ur/Cr e FENa
• Ur/Cr > 40 - indica: IRA pré-renal
• FENa
1) > 2% indica NTA
2) < 1% indica IRA pré-renal
EXCEÇÕES:
• Aumento falso de FENa: DRC e diuréticos
• Redução falsa de FENa: ICC, hepatorrenal, grande queimado, rabdomiólise, nefropatia por contraste
Exame de imagem: USG de vias urinárias
• Ajuda a diferenciar DRC de IRA
1) Atrofia renal
2) Osteodistrofia renal
• Ajuda na investigação de causas pós-renal
Estágios da IRA
Estágio 01
• Aumento da Cr ≥ 0,3 OU
• Aumento da Cr 1,5 a 1,9x o valor base OU
• Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h
Estágio 02
• Aumento de Cr 2 a 2,9x o valor base OU
• Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h
Estágio 03 • Cr ≥ 04 OU • Aumento da Cr 3x o basal • Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥ 24h • Anúria ≥ 12h • TSR
Classificação baseado no débito urinário:
- IRA não oligúrica: débito urinário > 400-500 ml/24h
- IRA oligúria: débito urinário < 400 mL/24 h
- IRA anúrica: débito urinário < 100 mL/24h
Etiopatogenia (intrínseca)
• Disfunção derivada de lesão no parênquima renal
• Pode cursar: oligúria, anúria e poliúria
• Etiologia mais comum: necrose tubular aguda (NTA)
• Causas de NTA
1) Isquêmicas (choque, sepse, SIRS e P.O)
2) Rabdomiólise
3) Nefrotoxicidade por aminoglicosídeos
4) Nefrotoxicidade por outras medicações
NTA isquêmica:
• Sistema tubular - mais sensível a hipóxia que o glomérulo
1) Maior gasto energético - sobretudo: parte reta TCP e porção ascendente espessa da alça de Henle (maior gasto energético)
2) Menor vascularização
- P/ isquemia gerar NTA: grave ou prolongada
- Continuum de uma IRA pré renal não tratada - não responderá a reposição volêmica
- Lesão de células epiteliais - desprendem do lúmen e ligam-se a proteína Tamm-Horsfall - Cilindros epiteliais
- Ao degenerar - libera pigmentos: cilindros granuloso pigmentares
- Após fase aguda: 7-21 dias p/ regeneração epitelial - sobrevém: poliúria e recuperação paulatina de TFG
NTA - rabdomiólise:
- Causas: trauma, isquemia muscular, imobilização prolongada, EME, exercício físico extenuante
- Componente da lesão: mioglobina elevada + componente pré renal (sequestro de líquido pro 3º espaço)
- Grupamento Heme da mioglobina - causa estresse oxidativo e diminui NO intrarrenal (vasoconstrição) - causa NTA
- Diagnóstico: história clínica + EAS (mioglobinúria)
NTA - medicamentos (aminoglicosídeo):
- Principal é o medicamento a causar NTA - nefrotóxico
- Fatores de risco: ICC, idade avançada, nefropatia crônica
- Promove injúria renal direta ao ser endocitada pelo TCP - alteração principal é a REABSORÇÃO
- Geralmente IRA não oligúrica: por mais que a filtração esteja comprometida a reabsorção diminuída pode manter ou elevar o débito urinário.
- Tende a ser autolimitado após suspensão da droga
