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Devenir du médicament 2 > Inhibiton, induction et interaction > Flashcards

Inhibiton, induction et interaction Flashcards

1
Q

Les réactions de biotransformation peuvent influencer l’activité pharmacologique d’un médicament de trois manières. Quelles sont-elles?

A
  1. Inactivation (Voie d’élimination - mol. mère devient inactive. C’est le rx qui est actif)
  2. Activation (Pro-rx. Rx administré n’a aucune activité - c’est après biotransfo qu’il y en a)
  3. Potentialisation (la mol. mère est déjà active, mais son métabolite l’est aussi)
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2
Q

Pourquoi fait-on des prodrogues? Pourquoi ne donnons-nous pas directement le métabolite actif?

A

Meilleure stabilité

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3
Q

Dans ce cas, le médicament possède une activité pharmacologique et il est métabolisé en un produit qui est également actif pharmacologiquement (métabolite actif)

A

Potentialisation

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4
Q

L’activité pharmacologique du médicament est obtenue après biotransformation de celui-ci, c’est-à-dire que le médicament administré ne possède aucune activité pharmacologique et celui-ci doit être transformé en un métabolite actif pharmacologiquement.

A

Activation

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5
Q

Cet effet implique que les métabolites formés par biotransformation ne possèdent pas d’activité pharmacologique. Dans ce cas,c’est le médicament qui est responsable de l’activité pharmacologique.

A

Inactivation

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6
Q

VRAI OU FAUX: Les réactions de biotransformation peuvent diminuer ou augmenter la toxicité d’un médicament.

A

VRAI

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7
Q

Cet effet de diminution de la toxicité est souvent référé comme étant un processus de …

A

Détoxication

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8
Q

C’est le cas où un métabolite est plus toxique que le médicament administré (métabolite réactif – radicaux libres).

A

Augmentation de la toxicité - réactivation

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9
Q

Quelles sont les conséquences de la réactivation d’un médicament?

A

Il en résulte des réactions toxiques (ex: nécroses hépatiques, dyscrasies sanguines, etc.) par accumulation de métabolites toxiques et par formation de complexe à des macromolécules (ADN, ARN, hémoglobine)

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10
Q

VRAI OU FAUX: les métabolites ont les mêmes propriétés que leur molécule mère

A

FAUX. Les réactions de biotransformation change la structure chimique du médicament, ce qui en change ses propriétés

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11
Q

Quelles modifications (2) ont le plus d’importance dans la pharmacocinétique du médicament?

A

Modifications du pKa et de la solubilité

De façon générale, les modifications du pKa favorise l’ionisation de la molécule au pH physiologique pour qu’elle soit plus facilement éliminée

Pour la solubilité, il y a augmentation de l’HYDROSOLUBILITÉ, de la polarité, ce qui favorise l’excrétion urinaire

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12
Q

Quels sont les principaux organes où se retrouvent les enzymes qui métabolisent les médicaments?

A

Foie, intestins, reins, poumons

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13
Q

Où retrouve-t-on la majorité des enzymes

responsables des biotransformations médicamenteuses (emplacement cellulaire)?

A

Dans le réticulum endoplasmique lisse

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14
Q

Que sont les microsomes?

A

Particules du réticulum endoplasmique obtenu par centrifugation différentielle d’homogénats d’organes

Ils sont composés de phospholipides et de matières protéiques à parts égales qui sont nécessaires ENSEMBLE à l’activité enzymatique

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15
Q

VRAI OU FAUX: Les microsomes sont des organelles cellulaires

A

FAUX

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16
Q

VRAI OU FAUX: le microsome est en quelque sorte une enzyme pure

A

FAUX. C’est un «lieu» où on retrouve les systèmes enzymatiques

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17
Q

Quelles sont les deux catégories de protéines identifiées dans les microsomes?

A

Flavoprotéines

Hémoprotéines : cytochrome P450 (oxydation des rx) et b5

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18
Q

Quelle est la caractéristique IMPORTANTE des systèmes enzymatiques des microsomes?

A

La non-spécificité de leur substrat. Le seul critère pour être transformé par les CYP450 est la liposolubilité

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19
Q

Quels sont les besoins en apport du CYP450?

A

NADPH comme cofacteur

Oxygène pour catalyser les réactions d’oxydation

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20
Q

RÉSUMÉ OBJECTIF: Énumérer les effets de la biotransformation sur les propriétés physicochimiques, pharmacologiques et toxicologiques d’un médicament

A
  • Augmente ou diminue la toxicité (métabolites réactifs, toxiques)
  • Active, inactive ou potentialise les effets
  • Change les propriétés PK, surtout le pKa et la solubilité (favorise l’ionisation au pH physiologique et augmente l’hydrosolubilité pour favoriser l’excrétion urinaire)
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21
Q

RÉSUMÉ OBJECTIF: définir le mécanisme et les propriétés des différentes isoenzymes du cytochrome P450 (CYP) impliquées dans les réactions d oxydation

A

Localisation des enzymes: dans le REL du foie, intestin, poumons et reins

Propriétés des composantes du système: phospholipides et protéines à parts égales (flavoprotéines et hémoprotéines le CYP450*).

Pas de spécificité de substrat. Seulement être liposoluble

Mécanisme réactionnel: Besoin d’O2, du cofacteur NADPH. Fer essentiel aussi. Irréversible.

NADPH2 + O2 + SUBSTRAT –> SUBSTRAT OXYDÉ + H2O + NADP+

RH + O2 + H+ + NADPH –> ROH + H2O + NADP+

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22
Q

RÉSUMÉ OBJECTIF: énumérer les facteurs influençant la biotransformation et donner des exemples d’intérêt pharmacothérapeutique

A
  1. FACTEURS CHIMIQUES:
    - Structure chimique (détermine la nature des métabolites)
    - Propriétés (pKa et solubilité)
    - Configuration du site de fixation du substrat et du site actif de l’enzyme
  2. FACTEURS BIOCHIMIQUES:
    - Inhibiton enzymatique (en fx de l’affinité et de la concentration de l’inhibiteur). Intérêt: réduire les coûts d’un rx coûteux, par exemple. Compétitif vs non compétitif
    - Induction enzymatique. Réversible. Effets lents
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23
Q

VRAI OU FAUX: Le fer est important dans le mécanisme réactionnel de la monooxygénase du CYP450

A

VRAI

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24
Q

REPLACER DANS L’ORDRE:
A) Dans ce complexe, l’atome d’oxygène devient « activé chimiquement » et l’atome de fer reprend son état oxydé. Cette étape est spontanée et implique successivement l’incorporation d’un atome d’oxygène dans une molécule d’eau, la formation de la forme oxydée du cofacteur (NADP+) et la formation du substrat hydroxylé (R-OH) contenant le deuxième atome d oxygène.

B) L’atome de fer est réduit (Fe2+) par le transfert d’un électron (e-) provenant du NADPH+ par l intermédiaire du cytochrome P450 réductase

C) Le substrat (R-H) interagit avec la forme oxydée du P450 pour former un complexe

D) Une molécule d’oxygène atmosphérique (O2) réagit ensuite avec le complexe réduit P450 et le substrat

A

C-B-D-A

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25
Q

VRAI OU FAUX: À l’état de repos, l’atome de fer présent dans la structure héminique est à l’état oxydé (Fe3+, fer ferrique).

A

VRAI

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26
Q

Je détermine la nature des métabolites formés

A

Structure chimique du médicament

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27
Q

VRAI OU FAUX: Plus un rx est liposoluble, plus il est rapidement métabolisé

A

VRAI

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28
Q

VRAI OU FAUX: Plus un rx est ionisé au pH physiologique, plus vite il sera éliminé

A

VRAI

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29
Q

Je détermine en quelque sorte la sélectivité de l’enzyme pour un substrat

A

La configuration du site de fixation du substrat et du site actif de l’enzyme

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30
Q

VRAI OU FAUX: Plus l’inhibiteur est en grande concentration, plus l’inhibition va être importante, peu importe l’affinité.

A

VRAI

31
Q

De quoi l’inhibition est-elle fonction?

A

AFFINITÉ du médicament et de l’inhibiteur pour l’enzyme (Plus l’affinité est grande, que ce soit de la part du substrat ou de l’inhibiteur, plus l’inhibition sera importante)

CONCENTRATION de l’inhibiteur au site enzymatique (Le médicament en PLUS GRANDE CONCENTRATION sera l’INHIBITEUR)

32
Q

MISE EN SITUATION: Roger doit prendre de la clarithromycine absolument (inhibiteur puissant du 3A4) DIE. Par contre, il prend plusieurs médicaments, dont une statine (substrat du 3A4) le matin. Qu’allez-vous faire?

A

Si pt prend rx substrats sur 3A4 le matin, les Cmax vont être le matin. Si on a pas le choix de donner inhibiteur du 3A4, nous ne devons PAS le donner le matin - on le donne le soir. ON SÉPARE LA PRISE DES RX, car les Cmax n’arriveront PAS en même temps

33
Q

VRAI OU FAUX: L’inhibition est facile à prévoir

A

FAUX

34
Q

Quel peuvent être les intérêts pharmacothérapeutiques d’une inhibition enzymatique?

A

Réduire les coûts d’un rx coûteux (cyclosporine et diltiazem)

Garder un rx plus longtemps dans l’organisme (pénicilline et probénécid)

35
Q

Quelles sont les conséquences d’une inhibition?

A

Augmentation des Cp et augmentation du T 1/2 du rx

36
Q

RÉSUMÉ INHIBITION

A
  • Recherchée ou fortuite
  • Fonction de l’affinité du rx et de l’inhibiteur pour l’enzyme + concentration de l’inhibiteur
  • Conséquences: Augmentation Cp et T 1/2
  • Intérêts: garder rx dans l’organisme ou réduire coûts d’un rx coûteux
  • Plus souvent RÉVERSIBLE (disparaît en 5-7 T 1/2)
  • effets RAPIDES et débutent dès le premier contact
  • Ki < 2 um = inhibiteur PUISSANT (Ki faible)
  • Inhibition compétitive dépendante de l’affinité ou non compétitive (site allostérique)
37
Q

VRAI OU FAUX: l’inhibition est le plus souvent irréversible

A

FAUX. Réversible. Effets apparaissent rapidement dès le premier contact et disparaissent rapidement (5 à 7 T1/2)

38
Q

Par quoi est représenté l’affinité de l’inhibiteur pour l’enzyme? Que considère-t-on comme un inhibiteur puissant?

A

Ki (constante du potentiel inhibiteur)

Si Ki est petit, l’inhibiteur est PUISSANT (< 2 um)

39
Q

Les 2 Rx (substrat- inhibiteur ou substrat-substrat) entrent en compétition pour le site d’action. Celui ayant le plus d’affinité pour l’enzyme jouera le rôle de l’inhibiteur.

A

Inhibition COMPÉTITIVE

40
Q

L’inhibiteur se lie à un autre site qu’on appelle site allostérique.

Le substrat peut se lier à son site actif, mais l’enzyme ne reconnaît pas ce dernier, il n’est donc pas métabolisé.

Le complexe enzyme-substrat est totalement non productif.

A

Inhibition NON-COMPÉTITIVE

41
Q

Augmentation de la concentration d’une enzyme impliquée dans une biotransformation

A

Induction enzymatique

42
Q

Quelles sont les conséquences d’une induction enzymatique?

A

Diminution Cp et du T 1/2. Augmentation de la clairance hépatique du rx

43
Q

VRAI OU FAUX: Lors d’une induction, la clairance intrinsèque augmente, c’est-à-dire que l’enzyme devient plus performante

A

FAUX. L’enzyme reste autant performante, mais il y en a PLUS

44
Q

VRAI OU FAUX: L’inhibition se fait RAPIDEMENT alors que l’induction prend plusieurs jours à se faire voir

A

VRAI. L’induction se fait lentement, à moins que l’inducteur était administré en premier

45
Q

MISE EN SITUATION: Micheline prend du millepertuis depuis des semaines. On lui donne maintenant un azole pour traiter son infx fongique. Qu’arrivera-t-il?

A

Millepertuis - inducteur 3A4
Azole - substrat du 3A4

Puisque Micheline prenait DÉJÀ le millepertuis, l’induction se vera IMMÉDIATEMENT. Si elle commençait à le prendre en même temps qeu son azole, l’induction prendrait quelques jours à se faire voir.

46
Q

VRAI OU FAUX: L’inhibition et l’induction sont tous deux des phénomènes réversibles

A

VRAI

47
Q

Expliquer la cinétique enzymatique

A

Lorsque la concentration du médicament est INFÉRIEURE à la concentration enzymatique, il s’agit d’une cinétique d’ordre UN.

Lorsque la concentration du médicament est SUPÉRIEURE à la concentration enzymatique, il y a SATURATION et la réaction devient d’ordre ZÉRO. Toutes les moles d’enzymes forment un complexe avec une mole de médicament.

48
Q

Paramètres qui déterminent la vitesse de réaction enzymatique à différentes concentrations

A 
V max (vitesse de réaction maximale)
Km (concentration de rx à laquelle la réaction atteint la moitié de V max)
49
Q

VRAI OU FAUX: Au Vmax, la concentration de médicament est en excès.

A

VRAI, car toutes les moles d’enzymes sont occupées avec un médicament, donc la vitesse est maximale et le médicament est en excès

50
Q

Je suis directement proportionnel à la concentration totale d’enzymes.

A

Vmax

51
Q

Je suis la fonction inverse de l’affinité du médicament pour l’enzyme.

A

Km (plus le Km est grand, plus l’affinité est petite)

52
Q

Qu’est-ce que la clairance intrinsèque?

A

Capacité pure des enzymes à métaboliser un rx

CLint = Vmax / Km

53
Q

Qu’arrive-t-il à Km et Vmax lors d’une inhibition compétitive?

A

Km AUGMENTE, donc l’affinité diminue
Vmax reste le même

On peut renverser partiellement ou totalement l’inhibition en augmentant la concentration du médicament inhibé

54
Q

Qu’arrive-t-il à Km et Vmax lors d’une inhibition NON compétitive?

A

Km ne change pas, mais Vmax DIMINUE

Une augmentation de la concentration du médicament inhibé ne change RIEN, car le site est modifié

55
Q

Qu’arrive-t-il à Km et Vmax lors d’une INDUCTION?

A

Km reste le même et Vmax AUGMENTE

56
Q

On effectue des manipulations in vitro en laboratoire et on vous dit que le Km de l’enzyme est augmenté du double alors que le Vmax ne change pas.

  1. Quel est le type d’inhibition?
  2. Quelle est la conséquence sur la CLint de ce médicament?
  3. Y’a-t-il des changements au point de vue de la demi-vie du médicament, des concentrations plasmatiques? Avez- vous assez d’informations pour répondre à ces questions?
A
  1. Inhibition compétitive
  2. CLint = Vmax / Km, donc la clairance intrinsèque DIMINUE du double
  3. Lors d’une inhibition, les Cp augmentent et le T 1/2 augmente. Par contre, il faudrait connaître le coefficient d’extraction E pour savoir quand les effets arriveront

Si le E est FAIBLE: Cl = Clint x Flp
Une diminution de la Clint augmentera donc les Cp et le T 1/2. Les effets se verront LENTEMENT

Si le E est ÉLEVÉ: Cl = DS x E
Une diminution de la Clint diminue alors l’activité des enzymes, mais elle demeurera forte. Les Cp augmenteront alors, mais le temps de demi-vie ne changera PAS. Les effets se verront RAPIDEMENT

57
Q

Lorsqu’un médicament influence l’effet d’un autre médicament par un effet au niveau du récepteur (site d action).

Cette interaction n’a aucun lien avec les changements dans l’absorption, la distribution, la biotransformation ou l’excrétion.

A

Interaction pharmacodynamique

58
Q

Elles sont considérées comme une altération dans la façon dont l’organisme essaie d’éliminer normalement un médicament.
Un médicament altère la vitesse:
• D’absorption (surtout dans l intestin)
• de distribution (liaison aux protéines) • de biotransformation
• D’excrétion (reins) … d un autre médicament.

A

Interaction pharmacocinétique

59
Q

Quoi faire lorsqu’il y a interaction médicamenteuse?

A

Monitoring du patient
Diminuer la dose PRN
Changer de rx qui n’a pas les mêmes caractéristiques PK
CERTAINES INTERACTIONS PEUVENT ÊTRE BÉNÉFIQUES

60
Q

Expliquer la différence entre interactions pharmacodynamiques et les interactions pharmacocinétiques

A

Pharmacodynamique: a/n des effets

Pharmacocinétiques: a/n de l’élimination, l’absorption, le métabolisme, etc.

61
Q

Juger de l’importance clinique d’une interaction médicamenteuse et trouver des solutions cliniques réalistes

A 
Études et qualité de l'étude
États de santé des volontaires
L'importance de l'effet
Extrapolation à une classe de rx
Variabilité interindividuelle
Index thérapeutique
Évaluer l'affinité du rx et la dose
62
Q

Expliquer la cinétique enzymatique et la clairance intrinsèque

A

Cinétique enzymatique:
Ordre UN si [rx] < [enzymes]
Ordre ZÉRO si [rx] > [enzymes]

Clairance intrinsèque: Clint = Vmax/Km
Km augmente quand compétitif
Vmax diminue quand non compétitif
Vmax augmente quand induction

Défn: capacité des enzymes à métaboliser le rx

63
Q

Expliquer le processus clinique d’une inhibition métabolique versus une induction métabolique

A

INHIBITION: Augmente Cp et T 1/2. Dépend de l’affinité du rx et de l’inhibiteur et de la concentration de l’inhibiteur. Effets rapides. Réversible. Compétitif ou non.
INDUCTION: Diminue Cp et T 1/2. Augmente le nb d’enzymes, MAIS PAS leur capacité à métaboliser. Effets lents. Réversible

64
Q

Une patiente de 58 ans prend la médication suivante sur une base régulière: irbésartan 150 mg ID (ARA), hydrochlorothiazide 25 mg ID (diurétique), simvastatine 20 mg ID (inhibiteur de l HMG CoA réductase).
• Sa pression est très bien contrôlée ainsi que son cholestérol.
• Elle consulte sa gynécologue pour des vaginites à répétition. Le fluconazole (antifongique) est alors débuté.

Quatre jours après l’introduction du fluconazole, elle se sent plus faible et a mêmes des étourdissements.

QUE SE PASSE-T-IL?
POURQUOI LES EFFETS ARRIVENT-ILS APRÈS 4 JOURS?

A

Fluconazole: inhibiteur puissant 2C9 et 3A4

ARA: 2C9
Statine: substrat 3A4
HCTZ: pas métabolisé

Sx de la patiente: étourdissement
Rx en cause: Irbésartan (diminution de la TA). Si c’était statine - doul. musculaires

SOLUTION: changer l’azole qui passe par 3A4 (moins grave d’arrêter la statine), diminution dose irbésartan, monitoring TA

Les effets arrivent après 4 jours, car le E de l’irbésartan est FAIBLE (biodisponibilité de 60-80%)

65
Q

Une patiente de 58 ans prend la médication suivante sur une base régulière: losartan 25 mg ID (ARA), hydrochlorothiazide 25 mg ID (diurétique), simvastatine 20 mg ID (inhibiteur de l HMG CoA réductase).
• Sa pression est très bien contrôlée ainsi que son cholestérol.
• Elle consulte sa gynécologue pour des vaginites à répétition. Le fluconazole (antifongique) est alors débuté.

Est-ce que les interactions médicamenteuses sont des effets de classe?

A

NON, ce ne sont pas des effets de classe.

Chaque molécule a ses propres caractéristiques et il faut les traiter individuellement.

Losartan: 2C9. E élevé (biodisponibilité de 33%), donc effets apparaîtront plus rapidement.

PAR CONTRE, le losartan est transformé en métabolite actif plus puissant que la mol. mère par le 2C9. Si son métabolisme est inhibé, il y aura moins de métabolites actifs, donc la TA de madame va augmenter.

66
Q

Un homme de 83 ans, avec démence de type Alzheimer et troubles du comportement reçoit glyburide (sulfonylurée) 5 mg ID pour un diabète non insulino-dépendant.
• On lui prescrit également de l’acide valproïque (250mg TID) (anticonvulsivant - divers) pour ses troubles de comportement.
• Le Rx semble avoir des effets positifs et son taux d’acide valproïque est adéquat (51 ng/mL). Par contre, la valeur de sa glycémie matinale devient trop basse.

A

INHIBITION POSSIBLE DU GLYBURIDE PAR L’ACIDE VALPROÏQUE

Glyburide: 2C9 (HypoGLY PO)
Acide valproïque: inhibiteur 2C9

SOLUTIONS: changer glyburide pour metformin (pas métabolisé au CYP) ou diminution dose glyburide

67
Q

Un homme de 57 ans souffrant de schizophrénie est bien traité avec clozapine 500 mg/jour (antipsychotique).
• Le patient était un fumeur de longue date, mais a arrêté soudainement deux ans après le début du traitement avec la clozapine.
• Quelques semaines après l’arrêt de la cigarette, le patient se plaint d effets indésirables (constipation et sédation), pouvant être reliés à la clozapine.
• Des concentrations plasmatiques de la clozapine furent demandées. Ces dernières étaient doublées (en comparaison aux concentrations obtenues lorsqu’il fumait).

A

Clozapine: 1A2, 2D6, 2C9, 3A4
Fumée de tabac: inducteur 1A2

L’arrêt de la cigarette enlève l’induction, ce qui fait que les Cp de clozapine augmente.

SOLUTION: diminution doses clozapine. S’assurer que le pt ne recommence PAS à fumer

68
Q
  • Un homme de 63 ans (coronarien) prend de l’aténolol 50 mg ID (β-bloquant), aspirine 80 mg ID (antiplaquettaire), clopidogrel 75 mg ID (antiplaquettaire), ramipril 5 mg ID (IECA) et atorvastatine 40 mg ID (inh HMG CoA réd).
  • Afin de mieux contrôler son bilan lipidique, on lui prescrit de l’ézétimibe 10 mg ID (anti-lipidémique).
  • Après 8 semaines, le patient se plaint de douleurs musculaires. Les valeurs de CK sont également augmentées.
A 
Aténolol (bêta-bloquant): AUCUN
AAS: ?
Clopidogrel: 2C19, 3A4, 2D6, 1A2
Ramipril (IECA): AUCUN
Atorvastatin: 3A4, mais aussi glucuro-conjugaison
Ezetimibe: glucuro-conjugaison

SOLUTION: cessez ézétimibe. On ne sait pas trop pr l’interaction entre statine et ezetimibe

69
Q

Une femme de 69 ans se présente à la pharmacie avec une toux sèche qui dure depuis quelques jours.
• Sa médication est la suivante. ASA 80 mg die (antiplaquettaire), pravastatine 40 md HS (inh HMG CoA red).
• Elle vous dit que lorsqu’elle prend du sirop DM en vente libre, elle ressent des étourdissements et des vertiges.

A

ASA: ?
Pravastatine: 3A4
DM: 2D6

Ce n’est donc pas une interaction qu’on a ici.
SOLUTION: La patiente est métabolisatrice LENTE du 2D6. Diminuer la dose de DM ou espacer les prises

70
Q

Une femme de 72 ans prend métoprolol 50mg BID, furosémide 20 mg ID, ramipril 5 mg ID, atorvastatine 10 mg ID, ASA 80 mg ID et metformine 500 mg BID.
• On lui prescrit de la clarithromycine 500mg BID pour une sinusite. Après 3 jours de traitement, et une longue marche au centre d achat, elle se plaint de douleurs aux jambes.
• Après une dose de 650 mg d’acétaminophène, les douleurs sont toujours présentes…

A 
Atorvastatin: 3A4
Clarithro: inhibiteur puissant 3A4
ASA: ?
Furosémide: aucun
Ramipril: aucun
Metformin: aucun
Métoprolol: 2D6

Sx: doul. tjrs présente après prise d’acétaminophène

Inhibition de l’atorvastatin par clarithromycine. Augmentation Cp atorvastatin et apparition de doul.

Les myalgies prennent 3 jours à apparaître malgré le E élevé, car c’est un effet qui prend du temps à se sentir

71
Q

Un patient de 68 ans souffre depuis plusieurs années de reflux. Le seul médicament lui procurant un soulagement adéquat est le cisapride 10 mg TID (<>) (médicament d’exception).
• Sa médication comprend du losartan 50 mg ID (ARA), glyburide 5 mg TID (sulfonylurée), metformine 250 mg BID (biguanines) et lorazépam 1 mg HS (benzodiazépine).
• Une dépression vient tout juste d’être diagnostiquée. On lui prescrit de la fluoxétine 20 mg ID (ISRS). Sa femme l’amène à l’urgence, puisqu’il vient d avoir une perte de conscience…

A

Losartan: ARA 2C9, mais métabolites + actifs
Glyburide: 2C9 (hypoGLY PO)
Metformin: aucun
Lorazépam: aucun *truc : LOT ne passe pas au CYP
Fluoxétine: inhibiteur puissant 2D6, 3A4, 2C9 …
Cisapride: 3A4

Sx: perte de conscience
DONC: INTERACTION AU 2C9. HypoGLY? HypoTA?

SOLUTION: monitoring glycémie et TA

72
Q

Un homme de 65 ans est traité avec de l’alprazolam 0.5 mg (benzodiazépine) TID pour de l’anxiété. On lui prescrit du diltiazem 180 mg ID (BCC) et de l’ASA 325 mg ID pour de l angine.
• Quelques jours après, il se sent très fatigué. Il vient à la pharmacie et vous dit qu’il dormirait sans cesse et se sent vraiment fatigué…

A

Alprazolam: 3A4
Diltiazem: BCC non dihydro- 2C9, 3A4
ASA: ?

Sx: fatigue ++, somnolence
Donc: INHIBITION DE L’ALPRAZOLAM PAR DILTIAZEM. Augmentation Cp alprazolam. Somnolence ++ comme ES

SOLUTION: Diminuer alprazolam DIE au lieu de TID, diminuer à 0,25 mg ou changer alprazolam par lorazepam qui ne passe pas au cyp

73
Q

Une dame de 71 ans prend de la félodipine 5 mg ID (BCC), furosémide 20 mg ID (diurétique), ASA 80 mg ID (antiplaquettaire), glyburide 5 mg BID (sulfonylurée), metformine 250 mg BID (biguanine). Elle vient tout juste de perdre son frère cadet et se sent un peu déprimée.
• Sa voisine lui parle de médicaments en vente libre qui pourrait l’aider à passer à travers cette période difficile, elle lui conseille le millepertuis (antidépresseur).
• Trois semaines après, toujours fidèle à son habitude de monitorer sa pression, elle vous confie que cette dernière est haute… elle vous explique que le stress de la mort de son frère y est pour quelque chose…

A 
Félodipine: BCC dihydro - 3A4
Furosémide: aucun
ASA: ?
Glyburide: 2C9
Metformin: aucun

VEUT PRENDRE MILLEPERTUIS - inducteur PUISSANT 3A4

DONC: induction du 3A4 par millepertuis. Prend tjrs quelques temps avant d’apparaître. ARRÊT MILLEPERTUIS

Devenir du médicament 2 (9 decks)

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