Infektion Flashcards
primärpatogener UVI
E coli (70-90 % av samhällsförvärvad UVI)
Staff saprofyticus (ofta cystit hos unga kvinnor)
Sekundärpatogener UVI
proteus
pseudomonas
enterokocker
klebsiella
provtagning vid UVI
urinsticka/nitritstick
urinodling
blododling vid feber
vad är ABU?
asymmtomatisk bakteriuri
orsakas av lågvirulenta bakterier.
Kan utgöra skydd mot mer virulenta bakterier.
100% av KAD bärare.
SCREENA OCH BEHANDLA EJ!
När ska ABU behandlas?
- inför kirurgiska ingrepp i de nedre urinvägarna.
- graviditet
screena och behandla de patienter som odlas positivt.
Symtom vid nedre UVI/ akut cystit
miktionssveda
täta trängningar
EJ feber > 38°
EJ CRP stegring
suprapubisk smärta makroskopisk hematuri (främst hos yngre, ej farligt)
Empirisk behandling vid nedre UVI
nitrofurantoin
pivmecillinam
Uppföljning vid nedre UVI
män följs upp med u odling efter 14 dagar
kontrollscreening om ureasbildande bakterier (kan ge urinstenar, ex proteus, pseudomonas, klepsiella)
Vad är Övre UVI
då det är en systemisk infektion har man mer allmänsymtom
febril UVI/pyelonefrit med eller utan sepsis.
Symtom vid övre UVI
feber dysuri flankömhet palpömhet över njurar GI symtom (diarre, kräkningar) CRP stegring
övre UVI provtagning
urinodling
blododling!!!
Behandling vid övre UVI
empirisk behandling:
ciprofloxacin (po)
trimsulfa efter resistensbestämning.
Cefotaxim om behov av slutenvård.
uppföljning efter övre UVI
om normalt förlopp hos kvinnor-inget!
uteblivet svar på behandling- kontroll av residulavolym, ultraljud, urografi eller DT njurar
utred alltid recidivierande övre UVI
alltid kontroll odling vid ureasbildande bakterier.
alltid kontrollodling hos män och gravida.
övre UVI med sepsis
temp > 38 °
puls >90/min
AF >20
LPK >12 eller < 4
urosepsis handläggning
iv vätska syrgas övervakning av vitalparametrar blododling x 2 (innan antibiotika) urinodling snabbt insatt antibiotika
urosepsis behandling
cefotaxim
+ gentamycin (en aminoglykosid)
UVI hos gravida
ODLA ALLTID!!!
nitrittest är ofta falskt neg
pyuri är ofta falskt pos
kontroll screening vid v 16-20
behandla alltid UVI!!!
Behandling av UVI, cystit, hos gravida
cefadroxil eller
pivmecillinam eller
nitrofurantoin
behandling av UVI med feber hos gravida
cefotaxim (iv inneliggande)
ceftibuten (po uppföljande behandling)
UVI uppföljning hos gravida
odla 1-2 veckor efter behandling
urinodling varje månad fram till partus
om recidiv ges profylax! nitrofurantoin
Tillfälliga kolonisatörer i huden
Gram nej tarmbakterier, ex E coli
S. aurerus
Enterokocker
Anaerober
Ytliga hud inf
Impetigo- GAS, tvätta + Heraklion 1g x 3 i 5-7 dagar
Paronyki- GAS/SA, lok beh sällan ab
Follikulit och hidroadenit - hudläk
Människobett
Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3
Kattbett
Pasturella
Kåvepenin 1 g x 3 i 10 dagar
Om större och lednära inf:
Amoxicillin 750 mg x 3
Hundbett
Mindre: PcV
Större: amoxicillin-klavulansyra
Erysioelas symtom
Akut insättande feber Frossa Illamående, kräkningar Allmänpåverkan Lokal smärta
Skarpt avgränsad rodnad, successiv spridning, drabbad hud ofta intakt
Erysipelas
GAS Barn och gamla 70-80% ben Lokalt ödem=predisp faktor (ex venös stas, lymfstas, mastektomi) Odla bara sår
Bensyl Pc 1-3 g x 3 i 1 v
Cellulit
Djupare inf som involverar subcutis.
GAS och S aurerus (purulent sekretion)
Nerkrotiserande fasciit
Subcutan inf med nekros
Typ 1- polymikrobiell (anaerob+strep+ gram neg) ev komp till kirurgi
Typ 2- monomikrobiell (GAS, S.aureus, klebsiella pneumoniae) del av STSS? Friska unga. Litet trauma.
Typ 3- gangrän (clostridium perfringens, Vibrio vulnificus)
Nekrotiserande fasciit beh
Operation! Stora snitt ner till frisk fascia, bort med nerkrotisk vävnad och lämna öppna sår. Second look op efter 24 h.
Tienam+dalacin eller bensyl-dalacin
Tryckkammare?
Akut endokardit bakterier
pneumokocker
grupp A strep
S. aureus
gonokocker
subakut endokardit
“lenta”- låggradig feber, nattliga svettningar, viktnedgång
alfa-strep
enterokocker
HACEK
majorkriterier endokardit
typiska endokardit bekterier i 2 blododlinar
oscillerande struktur vid klaff
minorkriterier endokardit
predisp hjärtsjd eller iv missbruk feber > 38 vaskulär embolisering glomerulonefrit, oslers knutor, RF blododling som ej är en major ekofynd som ej är en major
definitiv diagnos endokardit
2 major
1 major + 3 minor
5 minor
beh endokardit
NATIV KLAFF:
s aureus osannolik- bensyl pc 3 g x 4+ genta
s aureus sannolik- kloxacillin 3g x 4+ genta
KLAFFPROTES:
vankomycin ça 2 g + genta
operationsindikationer enndokardit
akut aortainsuff, diaboliskt blåsljud
instabil klaffprotes/abscess
progredierande hjärtsvikt
stor embolisering, vegetation > 10 mm och 15 mm ich
olika febertyper
kontinuerlig- tyfoid, pneumoni, UVI
remittent- endokardit
intermittent- malaria
kriterier sepsis
HF > 90
AF>20
LPK > 12/ 38/
kriterier svår sepsis
SBT > 90 och/eller hypoperfusion (laktat >3 mmol/l) och/eller sviktande organfunktion
behandlingsmål sepsis
inom 1 h- SBT > 90, sat 93 %
inom 6 h- urinprod > 0,5 ml/kg/h, sjunkande laktat
inom 24 h- normal AF och HF
etiologi purulent meningit
pneumokocker
meningokocker
HI
Listeria
etiologi serös meningit
borrelia
tuberkulos
mycoplasma
enterovirus HSV-2 TBE VZV HIV
toxoplasma
malaria
trypanosoma
rotavirus
ffa barn 6-24 mån
nosokomialt problem
kräkning 1-2 dgr + feber sedan diarréer.
calicivirus
90 % noro, 10 % sapo
mkt smittsamt och kortvarig immunitet
nosokomialt problem.
frekventa kräkningar och diarréer
20-50% har myalgi, HV och feber.
20 % dubbelmutation i FUT2 genen => viruset kommer ej in i celler => IMMUNITET! :D
sekretorisk diarre
tunntarm
minskad absorption och ökad sekretion
vattentunna volumniösa diarreer (ej blod/slem) ev illamående och kräkning.
LPK + diff & CRP lägre.
sekretorisk diarre patogener
calici
rota
ETEC
kolera
inflammatorisk diarre
colon
inflammation i slemhinnan via invasion eller toxin => cellskada.
feber, buksmärta, tenesmer, blod och slem (avstött slemhinna)
inflammatorisk diarre patogener
campylobacter clostridier salmonella shigella EHEC
salmonella
zoonos. hög smittdos krävs. främst livsmedel
inkub tid 1-3 dagar
tunntarmsdiarre med feber. sällan colitsymtom ex smärta, blod.
campylobacter
zoonos. gram neg. vanligaste i sverigen. okokt kyckling.
inkub tid 2-7 dagar.
colitbild med uttalad buksmärta men ok bukstatus.
clostridium difficile
gram pos stav. toxin och sporbildande (sprit funkar ej, tvätta händerna)
kolitbild med blod => pseudomembranös kolit => tarmperfusion?
alla ab är riskfaktor men ffa cefalosporiner och klindamycin
beh: matronidazol, vankokapslar, feceslavemang.
shigella
toxin är viktigaste virulensfaktorn. Human reservoar.
inkub tid 2-3 dagar.
kolitbild, blodiga diarreer.
ab beh, ciprofloxacin.
ETEC
“turistdiarre”
toxin —> sekretion
EHEC
blodig diarre, HUS, DIC
beter sig som shigella.
Kolera
Vibrio cholerae
enorma vätske och saltförluster.
Ab beh: doxycyklin/cipro/T-S
OBS! särskilt odlingssubstrat.
Toxinbildande bakterier
S. aureus, Bacillus cereus, clostridium perfringens
preformerade neurotoxiner som påverkar autonoma nervsystemet => diarré och kräkning.
plötsligt insjuknande (
giardia lambli
inkub tid 1-2 v. “varit i indien nyligen, viktnegång och gasighet”
subakut tunntarmsdiarre, MKT GASER! ibland lång anamnes med viktnedgång.
ibland krävs upprepade prover med några dagars mellanrum för att påvisa cystor.
självläker inom 1 vecka.
entamöba histolytica
asymtomatisk inf 90 %
inkub tid 1-2 v
går ej att skilja frpn apatogena E dispar vid mikrosopering.
kolit med blodiga diarreer.
ibland extraintestinal inf ffa. leverabscess som kan debutera långt efter resa.
cryptosporidios
vattentunna diarrer, kan vara långdragna (> 1 mån)
ej känsliga för klorering => kan spridas med dricksvatten/ bassängbad
självläker inom 1 v.
OBS! måste frågas efter specifikt, lab hittar den ej annars.
Vad får man svar på på en fecesodling?
salmonella, yersinia, shigella och campylobakter.
vilka diarré bakt ska beh?
shigella: Ciprofloxacin
Giardia: tinidazol x 1 eller metronidazol
Kolera: doxycyklin/cipro/ T-S
Entamöba: metonidazol
Clostridium: metronidazol, vankokapslar, feceslavemang
varför ska inte ex campylobakter + övr beh?
marginell effekt
risk för förlängt bärarskap
resistensutveckling.
malaria livssykel
anopheles mygga => blod och lymfa => levern (1-3 v) => RBK => spräng (48 h) => cytokipåslag => symtom
inkubationstider för de olika sorterna av malaria
P. falciparum 7 d - 3 mån
P. vivax 10 d - 12 mån eller längre
P. ovale -II-
P malariae 15 d- mån
medel 2-4 v efter hemkomst.
febertoppsintervall
vivax och ovale: 48 h febercykel
malariae: 72 h
P. falciparum
feber, frossa, svettningar, ont i kroppen, allmän sjukdomskänsla, HV, illamående, kräkning, diarré.
mer kontinuerliga symtom än de andra formerna.
adhesion av inf RBK till endotel => minskat blodflöde => metanol acidos ev blödningar.
rosettering= inf RBK uttrycker efter 24 h “armar” som binder andra RBK eller endotelväggen => mikrovaskulär blockad och inf cellen undviker mjälten.
cerebral malaria
obstruktion av kapillärer i hjärnan => klinik som vid svår encephalit.
medvetandesänkning, öppna ögon men deriverad blick, psykos, kramper.
cerebalt ödem: barn 80 %, vuxna 20 %
=> ökat intrakraniellt tryck => hög dödlighet.
allvarlig anemi vid malaria
vid upprepade inf, främst bar och gravida.
hemolys
ökad destruktion i mjälten
benmärgssuppression
beh malaria
falciparum:
okomplicerad: Riamet 6 mån
allvarlig: artesundate iv följt av Riamet 6 mån
p. ovale, vivax, malairae:
klorokin
ev riamet om klorokinresistent P. vivax
sequele malaria
barn 10 %, vuxna 3 %
ofta övergående, men 25 % blir kronisk
EP, tremor, ataxi, pareser, talsvårigheter, dövhet, blindhet, inlärningssvårigheter
malaria profylax
impregnerade myggnät, myggstift, kläder
Lariam, Malarone (1/dag + 1 v efter hemkomst)
gravida avråds att resa till malariaområden.
opportunoistisk infektion
sjukdom orsakad av agens som inte skulle leda till sjukdom hos en immunkompetent person
patogener bakt artrit
s aureus
strep
KNS
gonokocker
provtagning bak artrit
ledvätska (visuellt, odling, laktat, glukos, kristaller)
blododling
CRP, SR, blodstatus + diff + urat.
behandling bakt artrit
cefotaxim + kloxacillin om misstanke S aureus.
stola leden på op.
iv 7 d, tot 6 v beh.
beh osteomyelit
ekvacillin 2g x 3 i två veckor
heracillin efteråt i tot ca 2-6 mån
spondylodiskit agens
s aureus
e coli
KNS
annan inf som utgångspunkt: UVI, hud/mjukdelsinfektion, CVK, endokardit
beh spondyliskit
rikta mot specifikt agens.
3 mån
sen postkirurgisk ingektion, ta bort implantat.
Biofilm
multiskikt av bakterier på fuktiga ytor
=> nedsatt penetration av ab,
sänkt metabolism hos bakt (minskad effekt av ab)
bakt är mindre känsliga för ab
oftast KNS
ibland s aureus, gram neg, enterokocker.
behandling protesinf
vanko eller kloxacillin
följt av rifampicin + kinolon/klindamycin
antibiotika och proteskirurgi
profylax med kloxacillin 2-3 doser
antibiotika i cement - genta kullor (KNS)
penetrera biofilm- kinoloner, rimfampicin
sviktande organfunktion sepsis
CNS:akut förändring, ex konfession
koag: TPK 1,5 eller APTT > 60s
njurar: oliguri 45 mikromol/l
lunga: ej primärfokus 86 % luft (PaO2 7kPa)
primärfokus 78% Luft (5,7 kPa)
hur snabbt ska beh sättas in för att ha full effekt vid herpes zoster och vilka ska beh?
72 h
> 50 åå, immunosupprimerade, generaliserad, zoster ophtalmicus.
vilka 2 bakt orskar sinuit + beh?
pneumokocker, HI
kåvepenin
agens till akut bronkit
Luftvägsvirus , ex rhino-, corona-, influensavirus.
Vad avgör främst beslut om inläggning vid debut av akut hepatit A/B?
PK-INR 1,6- 2 tyder på allvarlig leverskada och patienten bör då sjukhusvårdas.
Vid tarminfektioner orsakade av enterohemorragiska E. coli (EHEC) kan en allvarlig komplikation ses i vissa fall. Vad kallas denna komplikation? Hur ser kemlabprover ut vid denna komplikation?
HUS- hemolytiskt uremiskt syndrom
förhöjt S-kreatinin, hemolytisk anemi och trombocytopeni
Vilken virulensfaktor gör det svårt för det medfödda immunförsvaret att eliminera pneumokocker?
Polysackaridkapseln
primär HSV1 inf
ofta asymtomatisk
blåsor och ytliga sår i munslemhinna
feber, muskelvärk, allmänpåverkan.
tar ca 3 v till utläkning.
HSV 1 reaktivering
labial herpes pga stress, sol, sjukdom, psykisk stress.
ofta prodromal symtom i form av parenteser och stickningar i hudområdet ngr timmar-ett dygn före blåsdebut.
HSV2 inf
klåda, smärta, sår, flytningar från urethra och vagina.
blåsor på penis.
feber, allmänpåvekanm svullna och ömma lgll ljumskarna.
latens i neuron S2-S5
lägre risk och lindrigare symtom om tid HSV 2 inf.
vattkoppor
inkub tid 2 v. smittar 48 h innan blåsor & 5 efter.
feber 3-5 dagar. blåsor i olika stadier samtidigt.
svårare sid om > 18 år. ge acyklovir inom 24 h från blåsdebut.
komplikationer: cerebellär ataxi, encefalit, pneumonit.
bältros
VZV latent i dorsalrotsgangler.
postherpetisk smärta ffa > 60 åå, tidig antiviral beh.
akut/subakut hermetisk neuralgi i affischerade dermatomet, 2-4 dagar innan blåsor. beh smärtan.
posstherpetisk neuralgi: > 90 d efter debut.
CMV
70-90 % är CMV pos.
etablerar lattens i monocyter.
primärinfektion hos barn ofta symtomatisk, hos unga vuxna mononukleosliknande symtom.
immunospp leder till reaktivering. => pneumonit, oklar feber, GI symtom.
kongential CMV infektion
fulminant leverpåverkan, metal retardation.
vanligaste orsaken till dövhet hos barn.
EBV
etablerar latens i B celler
kliniskt märkbar infektion främst 15-24 åå
feber, lymfadenit, hepatomegali, splenomegali, exantem.
provtagning EBV
momospot test (heterofila antikroppar)
10 % stora atypiska lymfocyter.
kaposis sarkom
HHV8
män 20:1
“svarta svampar på nedre extremiteter som ej gör ont”
TBC beh
rifmpicin + isoniazid + etambutol + pyrazinamid
börja 2 mån med alla 4, sedan ytterligare 4 mån med de två första
pat är smittsam 14 dagar från beh start.
Vilka två bakterier är det som oftast är ESBL producerande?
E. coli och klepsiella
hur kan mykoplasma påvisas?
PCR från NPH sekret.
Du är nu intresserad av att sätta in ett antibiotika som kan minska bakteriernas produktion av toxiner, vilken verkningsmekanism bör det antibiotika som du sätter in ha?
proteinsynteshämmare
För att ytterligare försöka minska effekten av bakterietoxinerna som flyter omkring i din patient så funderar du även på att ordinera ett ytterligare läkemedel som skulle kunna binda upp toxinerna, vilket?
immunoglobuliner
