Akutmedicin Flashcards
Symtom vid lungemboli
dyspne pleuritsmärta "obehag i bröstet" subfebrilitet/febrilitet "sjukdomskänsla"
predisponerande faktorer för lungemboli
tidigare vens propp nylig genomgången kirurgi trauma immobilisering p-piller graviditet infektion malignintet koagulationrubbningar
Diagnostik lungembol
wells score D-dimer (om låg klinisk sannolikhet) DT thorax med kontrast lungscintigrafi (blir falskt negativt efter dagar) (EKG + blodgaser) sällan avvikande...
Behandling för lungemboli med stabil hemodynamik
iv heparininfusion
po antikoagulantia
om den utlösande faktorn är känd räcker det med behandling med antikoagulantia i 3 mån
behandling för lungemboli med instabil hemodynamik
(BT100/min)
överväg trombons (alteplas)
om ej/efter trombolys:
heparininfusion/LMWH
po antikoagulantia i 6 mån
När ska D-dimer ej tas (när är den svårtolkad)?
graviditet
P-piller/östrogenbehandling
samtidig infektion/inflammation (förhöjd CRP)
aktiv cancersjukdom
symtom> 7 dagar
hög ålder (>75 åå)
HÖG SENSITIVITET MEN LÅG SPECIFICITET (du kan använda det för att utesluta propp om den kliniska sannolikheten är låg)
Vad är en tromboflebit?
En ytlig inflammation med trombos, oftast i V saphena (magna eller parva).
Diagnosen ställs kliniskt
Fördelar och nackdelar med nya antikoagulantia.
ex. Xarelto (rivoroxaban)
har snabb effekt
ingen PK provtagning behövs
har ingen antidot
stora studier saknas…
DVT behandling
fragmin + waran i 3-6 mån
stödstrumpor
om patienten är påverkad (smärta eller kantig svullnad) kan inläggning övervägas, ev heparininfusion
RISKFAKTORELIMINATION!
När övervägs trombolys vid DVT?
massiv svullnad (cirkulationshot)
svår smärta
kort symtomduration (<7 dagar)
låg blödningsrisk
ffa armvenstromboser
DKA definition
metabol acidos (pH < 7,3)
ackumulering av ketoner
P-glukos > 15 mmol/L eller känd DM
ALLA DESSA TRE SKA UPPFLYLLAS!
DKA symtom
polyuri viktnedgång svaghet illamående, kräkningar ont i magen benkramper dimsyn
DKA kliniska fynd
dehydrering hypotension Kussmauls andning takykardi kall perifert/perifer cyanos hypotermi acetondoft konfusion, medvetandesänkning, koma (10%)
vanliga utlösande faktorer för DKA
infektion
dålig insulincompliance/insulinpumpsfel
nydebuterad DM
kardiovaskulär sjukdom (MI)
DKA utredning på akuten
blodstatus, elsatatus, CRP, st-bikarbonat P-glukos, P-ketoner, HbA1c blodgas (venöst kan tas) urinsticka EKG, vikt odlingar/lungrtg vid indikation u-hCG på kvinnor...
DKA behandling
vätska iv (ringer)
insulin iv (0,1 E/kg/timme)
Kalium
när betraktas DKA som hävd?
när patienten kan äta och dricka och pH > 7,30 och b-ketoner <0,6 mmol/L
HHS “defintion” (ingen riktig finns…)
P-glukos > 33 mmol/L
S-osmolalitet > 320 mosm/L
frånvaro av ketoacidos
HHS symtom
trötthet polydipsi polyuri illamående feber kofusion/koma kräkning yrsel kramper
HHS utredning på akuten
blodstatus, elstatus, Ca , leverstatus, CRP P-glukos, s-osmollitet, HbA1c urinsticka EKG, ev Trop-T blodgas odlingar/lungrtg vid indikation P-laktat om patienten står på metformin
behandling HHS
insulinbehandling (mindre insulinbehov än DKA)
vätskebehandling (NaCl)
trombosprofylax med LMWH (alla är äldre, multisjuka)
symtom vid hypoglykemi
kallsvett darrighet hungerkänslor dåslighet koncentrationssvårigheter
hypoglykemibehandling vaken patient
druvsockertabletter, juice, mjölk eller liknande
långverkande kolhydrater “mjölk och smörgås”
hypoglykemibehandling medvetslös patient
iv glukos tills patienten vaknar
om ej fri venväg överväg 1 mg glukagon im
mär Patienten vaknat “mjöl & smörgås”
ev iv glukosdropp
Vaför är det systoliska blodtrycket en bättre produktiv markör för kardiovaskulär sjukdom än det diastoliska?
Ett förhöjt systoliskt blodtryck avspeglar en ökad kärlstyvhet som tecken på vaskulärt åldrande.
Kontraindukationer till CPAP/NIV.
Barotrauma, Pneumothorax Medvetandepåverkan Aspirationsrisk Riklig sekretbildning
Inom vilken tidsrymd stiger leverenzymerna efter intag av toxisk dos paracetamol?
> 1 dygn (24-48 timmar)
symtom vid akut hypercalcemi
polyuri, törst, dehydrering
trötthet, konfusion, medvetandepåverkan
illamående, kräkningar, buksmärtor, förstoppning
hypertoni, arytmier
provtagning vid akut hypercalcemi
calcium
albumin (kalcium är albuminbundet)
joniserat kalcium
PTH
fosfat
krea
SR (sarkoidos? malignitet?)
ALP (högt om skelettmetastaser)
EKG visar kort QT tid.
orsaker till akut hypercalcemi
primär hyperparathyroidism
malignitet
sarkoidos
D-vitaminintoxikation
behandling vid hypercalcemi
rehydrering, 3-6 L NaCl
överväg furix (både för att undvika övervätskning men även för att det har en viss calciumdrivande effekt)
Bisfosfonat (ex vid malignitet, men först efter rehydrering då det kan vara njurtoxiskt)
Calcitonin (snabb effekt men verkar endast så länge som infusionen pågår)
kortison (vid malignitet, sarkoidos, D-vitintox)
hyperthyreos behandling på akuten
betablockad
remiss till endokrinmottagning inom 1-2 veckor.
vid oftalmopati: akut remiss till ögonläkare
Vad är en thyreotoxisk kris
allvarlig försämring av en redan existerande hyperthyreos, ofta till följ av en annan sjukdom (ex skepsis, emboli mm). Behandla båda problemen.
symtom på thyreotoxisk kris
allmänpåverkan feber kräkningar diarre oro varm svettig hud takykardi FF hjärtsvikt
akut hyponatremi definition
Na < 125 mmol/L
< 48 h duration
Symtom vid akut hypoantremi
sankt medvetande
kramper
huvudvärk
kräkningar
RISK FÖR HJÄRNÖDEM OCH INKLÄMNING.
Prover vid misstänkt hyponatremi
S-osmolalitet U-osmolalitet U-Na kortisol TSH
orsaker till akut hyponatremi
vattenintoxikation
Iatrogen tillförsel av hypotona vätskor
lm,
ökade Na förluster (kräkning diarré),
SIADH (syndrome of inappropriate secretion of ADH)
behandling vid hyponatremi
hyperton NaCl, 3 %
Na kontroller varje till varannan timme
snabb korregering tills symtomen hävs men max 8 mmol/L första dygnet
alltför snabb korrigering kan ge akut dehydrering av hjärncellerna och myelinolys vilket är irreversibelt…
Elektrolytrubbningar vid Addison
K högt
Na lågt
behandling kortisolsvikt
hydrokortison, först koncentrerat och sedan utspätt i NaCl…
kortisolsvikt orsaker
Primär: Mb Addison sepsis metastaser TBC
Sekundär: hypofystumör Sheehans syndrom (postpartum) hypofysit sarkoidos
Iatrogen: under eller efter avslutad kortisonbehandling (det kan ta upp till ett år för binjurarna att återhämta sig efter avslutad behandling)
kortisonsvikt symtom
trötthet => medvtandepåverkan
illamående, kräkningar, matleda, diarré, buksmärtor, viktnedgång
hypotoni, ortostatism, dehydrering, chock
Olika typer av andningsmönster
Cheyne stokes andning
Kusdmaul andning
Cheyne stokes andning
Uppehåll som blir längre
Metabol koma
Bilateral hemisfärdysfunktion
Kussmaul andning
Djup andning
Metabol acidos
Vad heter den vanligaste genetiska orsaken i Sverige som ger ökad risk för tromboembolisk sjukdom?
APC-resistens (Faktor V-Leiden mutation)
Var sitter de flesta strokerna?
a cerebri media
riskfaktorer för stroke
ålder hereditet tidigare stroke HT rökning diabetes blodfetter karotisstenos FF
symtom vid stroke i karotisområdet
hemipares & hemihypestesi
kortikala symtom- afasi, neglekt, apraxi/ agnosi
ögonsymtom- amaurosis fugax, homonym hemianopsi
symtom vid stroke i vertebralisområdet (bakre cirkulationen)
kranialnervssymtom- dysartri, dysfagi, diplopi, facialispares
cerebellära symtom- ataxi, balansproblem + yrsel, nystagmus
occipitallobssymtom- hemianopsi
Diagnostik akut stroke
status: neurologis bortfall, NIHSS, BT?
Rutinlab: glukos? PK-INR?
EKG: nydebuterat FF?
inneliggande utredning stroke:
kardiell emboli
EKG/telemetri/ Holter
EKO
inneliggande utredning stroke:
ateroskleros- stor eller småkärlssjuka
karotisduplex/angio lipider glykos och OGTT BT livsstil
utredning av hjärnblödning utifrån genes
hypertoniblödning- BTkontroller eller ev 24h BT
kärlanomali eller vaskulopati: DTangio eller MR
tidsram för trombolys vid stroke
4,5 timmar!
STRIKT
Akut behandling stroke- propp
Strokeenhet
ASA-bolus 500 mg
trombolys ca 10%? (dropp i en timme)
Trombektomi? (6-8 timmar…)
hemikranektomi?
+ begränsa skadan
Akut behandling stroke, propp, för att begränsa skadan.
undvik: feber hyperglykemi syrebrist vätskebrist blodbrist
“God strokevård”
syrgas vb alvedon vb dropp/elektrolyter vb blodtrycksmonitorering paresschema telemetri
För att undvika komplikationer:
sväljtest
tidig mobilisering
trombosprofylax
Akut behandilng hjärnblödning
akut reversering av waran + konakion
sängläge 30%
försiktig mobilisering
laxantia
sekundärprevention vid propp stroke
riskfaktorsanering
karotiskirurgi (inom 2 veckor)
ak vid FF
trombocytaggregations-hämmare för det som inte har FF (ex grepid, trombyl/persantin)
behandling stroketyp/ etiologi
storkärlssjuka- operation
kardiell emboli- waran eller DOAK
smprkärlssjuka- lipider + BT + sockernivå
Annan orsak (PFO, sinustrombos)- slutning, ak?
kryptogen- trombocythämmare + statin (LDL> 2,5)
Behandling dissektioner
ingen tromb- trombocythämmare
synlig tromb- ak 3-6 mån
kontroll CT angiv efter 3 mån - läkning sker!
hypertensiv kris
svår primär eller sekundär HT med omfattande ögonbottenförändringar eller njurengagemang
vanligen >200/140 + symtom
synstörningar, huvudvärk, yrsel, illamående.
Vanligaste orsakerna till postrenal njursvikt
prostatahyperplasi
stenar
tumörer
strålfibros
orsaker till renal njursvikt
akut tubulär nekros
glomerulonefrit
systemsjukdomar (DM, SLE, amyloidos)
interstitiell nefrit (NSAID, infektioner-sorkfeber, penicillin, gikt)
vaskulära orsaker (tromb, aortaaneurysm, njurartärskleros)
Trombotisk mikroangiopati (TTP, HUS)
hereditära sjukdomar (polysystnjurar)
vanligaste orsakerna till prerenal njursvikt
hypovolemi
hypotoni där autoregleringen inte räcker till
hjärtsvikt
läkemedel (ACE-hämmare, ARB, NSAID)
frågor vid blödningsanamnes
spontant/trauma lokalisation av blåmärke frekvens av näs och tandköttsblödning mängd/ volym/ tidsram järnbristanemi blodtransfusion
Von Willebrandssjukdom
Pseudohemofili
unga flickor
slemhinneblödningar och i svåra fall led och muskelblödningar.
finns flera 100 mutationer men oftast ärvs detn dominant.
hemofili
A= faktor VIII brist B= faktor IX brist
manliga individer
medblödningar med artros som liknar artrit
Hyperkalemi behandling
Om livshotande (>7 ) ge calcium som arytmiprofylax
Sätt ut k höjande lm
Glukos insulin dropp
Beta2stimulerare (ex ventolin som piskar på na/k ATPaset
Resonium som är en anjonbytare i tarmet => sänker K efter några timmar
Akut njurssvikt
tidigare normalt krea
oliguri/ anuri vid debut
normalstora njurar
normalt Bh och fosfat
Kronisk njursvikt
känd krea stegring
normal urinmängd
små njurar
Lågt Hb, högt fosfat
bahandling av en acidos från njursvikt
ge natriumbikarbonat iv/po
kan den inte hävas bör man överväg dialys men detta är mkt ovanligt.
läkemedelsdoseringar vid njursvikt
sätt ut metformin då det annars ackumuleras.
även ut med NSAID, ACEhämmare och ARB
viktiga riskfakorer vid claudicatio
RÖKNING
DM
HT
HL
var är förträngningen vanligast vid claudicatio?
a femoralis superior i adduktorkanalen
Hög claudicatio
förträngning i a iliaca
ger värk i höftregionen
claudicatio initial utredning
gånsträcka, smärta, riskfaktorer, tid sjd?
perifera pulsar, BT
buk - aorta palpabel
hud- temp, färg, hår, någlar, sår
ABI
ABI
normalt 0,9-1,1
perifer arteriell sjukdom < 0,25 hotamde ischemi
> 1,3 felvärde pga stela kärl, ex diabetes
cludicatio vidare utredning
ultraljud med duplex (bra ned till knähöjd)
DT angiv och MR angio
behandling claudicatio
RÖKFÖRBUD
blodfetter, blodsocker och blodtryck
gpngträning över smärtgräns
ASA
statin
invasiv behandling (PTA el bypass)
arterialla sår
distala på fotens översida utstansade blöder lite smärtsamma regelbundna
venösa sår
ovan mediala malleolen större men grundare fuktiga lättblödande oregelbunden kant
