Infections de la peau et des tissus mous Flashcards

1
Q

La barrière cutanée et ses mécanismes de défense

A

La peau dispose d’une protection naturelle contre la pénétration et la pullulation
des bactéries pathogènes, qui associe plusieurs niveaux de défense
o protection mécanique grâce à la continuité des cornéocytes (kératinocytes) ;
o protection chimique liée :
- au pH cutané voisin de 5,5 peu propice à la croissance bactérienne,
- au sébum qui recouvre les cornéocytes d’un film hydrophobe renforçant la barrière
kératinocytaire et s’opposant à l’adhésion des bactéries aux kératinocytes,
- à la présence de substances à activité spécifiquement antibactérienne (défensines, lysozyme,
cathélicidines. . .) qui s’attaquent notamment à la paroi des bactéries ;
o protection biologique par :
- la présence constante de bactéries commensales non pathogènes résidentes qui se
comportent en compétiteurs biologiques vis-à-vis d’espèces plus pathogènes,
- Immunité (cellules de Langerhans épidermiques = cellules dendritiques siégeant dans le
stratum spinosum, mastocytes et lymphocytes intra épithéliaux

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2
Q

Flore cutanée normale

A

Flore cutanéo-muqueuse normale, constante et physiologique
o couches superficielles de l’épiderme
o annexes pilaires

Deux types :
o résidente permanente :
nombreuses bactéries Gram + (ex : Staphylococcus epidermidis), bactéries Gram -,
bactéries anaérobie …
o transitoire = contaminante :
Staphylocoque doré et Streptocoque du groupe A responsables de la majorité des
infections cutanées, bactéries contagieuses et non immunogènes

Variation selon
o Qualité de la peau : plaie => contamination
o Interaction entre les bactéries,
o Environnement : chaleur + humidité => macération => contamination (plis, narines)
o Hôte : déficits immunitaires, diabète, obésité, …

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3
Q

Gîtes cutanés ou muqueux

à Staphylocoques ou streptocoques

A

Flore plus marquée dans les grands plis, le périnée, les orifices narinaires +++,
> constituent des « gîtes »
• Plus fréquents chez les diabétiques, hémodialysés, atopiques, personnel
soignant hospitalier,
• Facteurs de risque d’infection cutanée ou générale, personnel ou pour
l’entourage (problème des staphylocoques résistants en réanimation)

=> Staphylococcus aureus
fosses nasales, intestin, peau et annexes glandulaires (aisselles,
périnée), transmission directe par lésion ou indirecte par voie aérienne
ou objets ou manuportée

=> Streptococcus pyogenes (SGA)
pharynx, transmission aérienne, favorisée par contact étroit

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4
Q

Facteurs favorisant les infections cutanées

A

o Rupture de la barrière kératinocytaire permettant la pénétration de germes en
profondeur (frottements, plaie aiguë ou chronique quelle que soit sa cause,
brûlure physique ou chimique, lésion de grattage, fissuration, injection directe
d’un germe par un agent vulnérant physique ou biologique)

o Modification du pH cutané ;

o Disparition du film sébacé par l’emploi abusif de détergents ;

o Modification de l’adhésion germes/bactéries notamment pour les
staphylocoques dorés chez l’atopique ;

o Disparition de la flore commensale résidente notamment en raison de l’emploi
inapproprié d’antiseptiques ;

o Implantation permanente de bactéries pathogènes (« gîtes » bactériens)
(fréquent chez les atopiques, les dialysés, les diabétiques …)

o Dermatite atopique ;

o Altérations des mécanismes immunitaires ;

o Certaines conditions physiques altèrent également ces mécanismes de défense
la chaleur (brûlures) / l’humidité et donc la macération
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5
Q

Physiopathologie des infections cutanées

A

1 - Apparition spontanée
- Implantation cutanée de bactéries virulentes envahissant l’épiderme et
les tissus sous jacents (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes)

2 - Traumatismes ou lésions cutanées

  • Brûlures, morsures, piqûres, excoriations,
  • Troubles trophiques (Ulcère de decubitus)

3 - Métastases cutanées
- Suite à une dissémination sanguine (ex : purpura fulminans)

4 - Manifestations liées à des toxines
- Foyer infectieux muqueux 
=> toxine dermotrope
=> voie sanguine 
=> peau (toxine érythrogène-exfoliatine)
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6
Q

catégorisation des infections cutanées ?

A
  • Infections superficielles,
    localisées au stratum corneum ou à tout l’épiderme (impétigo- érythrasma)
  • Infections des glandes sébacées (folliculites, furoncles, anthrax)
  • Infections des glandes sudoripares (hydrosadénite suppurée)
  • Infections dermo-épidermique (érysipèle, lymphangite, panaris)
    => Infections dermo-hypodermiques
    (Plaies infectées, abcès, cellulites - gangrènes gazeuses)
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7
Q

Impétigo

A

Définition
dermatose cutanée superficielle caractérisée par la formation de
vésiculo-papules non folliculaires laissant échapper un liquide donnant
des croûtes jaunâtres
- Favorisés par traumatismes mineurs ou humidité
- Visage, orifices naturels, mains, membres
- 10 jours après contact

Lésion élémentaire
bulles superficielles très fragiles => érosions => se couvrent de croûtes
jaunâtres « méllicériques »;
début souvent périorificiel, extension centrifuge, regroupement en
placards circinés ; pas de fièvre

Attention : bactéries pyogènes-très contagieuses
Streptocoque du groupe A (90%) et Staphylococcus aureus
- Enfants +++
- Contagieux, petites épidémies => éviction scolaire

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8
Q

Impétigo : formes particulières ? complications ?

A

Formes particulières
o Impétigo bulleux staphylococcique du nourrisson ou du nouveau-né
(épidémie en maternité)
o Ecthyma : forme creusante siégeant aux extrémités
(nx-nés, vieillards) envahissement du derme et tissu
sous cutané surtout du à S. pyogenes
o Impétiginisation : surinfection d’une dermatose préexistante
(eczéma, gale, varicelle, …)

Complications
impétigo = porte d’entrée d’une infection générale
o Glomérulonéphrite post-streptococcique (après 3 semaines)
o Syndrome d’épidermolyse staphylococcique avec décollement
diffus et fièvre, du à une toxine produite par certains Staphylocoques

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9
Q

Traitement de l’impétigo?

A
o Antispetiques (Cutisan, Dalibour…) et ATB local (Fucidine®, Mupiderm®)
dans les formes très localisées

o Antibiotiques per os dans les formes étendues (jusqu’à 10 jours) :
• Si Streptocoque: Peni V 50 000 à 100 000 U/Kg/j, amoxicilline 50
mg/Kg/j ou macrolide
• Si Staphylocoque: Pénicilline M (oxacilline 100 mg/Kg/j) ou
synergistine (pristinamycine 50mg/Kg/j), acide fusidique

o Eviction scolaire quelques jours,

o Examen et traitement de la fratrie,

o Si récidive recherche et éradication des gîtes
(désinfectant sous forme de crème à appliquer au niveau nasal)

o Hygiène +++ (contagieux)
Impétigo

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10
Q

Folliculite

A

o Infection du follicule pilosébacé : pustules centrées sur un poil (douleur ++)

o Papule ou nodule péri-pilaire + douleur => pustule centrée par un poil => croutelle
=> guérison sans cicatrice.

o Fréquent au-niveau des zones pileuses :

  • visage (sycosis à Staphyocoque de la barbe favorisé par le rasage),
  • cuir chevelu, thorax, cuisses, paupières (orgelet)

o Traitement
- local , antiseptyiques, hygiène, suppression des irritations, frottements,
mousses à raser antispetiques (Nobacter®), rasoirs jetables
- dans les formes sévères: antibiotiques per os

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11
Q

Furoncles

A

o Inflammation aiguë de la peau circonscrite au niveau
pilo-sébacé et caractéristique par sa tuméfaction
acuminée (clou) et la formation d’un petit escarre (bourbillon)
(Staphylococcus aureus +++) => Ostio folliculites, folliculite profonde et nécrosante

o Induration chaude et douloureuse centrée sur 1 poil
=> suppuration => nécrose avec élimination du follicule pileux (bourbillon jaune)
=> cratère rouge => cicatrice

o +++ cuisses , fesses

o Favorisé par gîtes à Staphylocoque (clone particulier PVL+ = toxine de panton valentine),
le manque d’hygiène, l’obésité , les frottements

Formes particulières
o Anthrax = furoncles confluents, fièvre, malaises, risques de dissémination
o Furonculose = répétition
=> nécessite la recherche d’un gîte ou d’un facteur favorisant pour l’éradication

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12
Q

Folliculites superficielles

A

petites pustules érythémateuses
(fesses, aine, aisselles)

guérison spontanée
(Staphylococcus aureus +++)

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13
Q

Traitement de furoncles ?

A

o NE PAS MANIPULER sans protection antibiotique : risque de dissémination

o Furoncle centrofacial => risque de staphylococcie maligne de la face

o Furoncle isolé sans terrain : traitement local : protection par
pansement, lavage avec chlorhexidine, pansements à l’alcool à 70° ou antiphlogistiques (Osmogel), ATB local, exérèse du furoncle à la pince
sous couverture d’antibiotiques

o Si sévérité, anthrax ou terrain fragile : antibiotique per os (2 à 3 sem) :
oxacilline 50 à 100 mg/ Kg/ j ou synergistine

o Furonculose : Hygiène rigoureuse, ttt local prolongé des gîtes, arrêt de
travail si risque de contamination alimentaire, recherche de gîtes dans
l’entourage.

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14
Q

Erysipèle : étiologies

A

Dermite streptococcique aigüe
Infection suppurative INVASIVE non nécrosante : diffusion horizontale + attention diffusion verticale

Placard rouge oedématié rapidement extensif et douloureux limité par un
bourrelet périphérique saillant
- L’érysipèle est une infection cutanée aiguë à streptocoques betahémolytiques
du groupe A (parfois groupes G ou C) atteignant le derme et l’hypoderme (dermo-hypodermite)

  • Rare chez l’enfant, la maladie s’observe le plus souvent chez l’adulte
    après 40 ans et malgré les progrès de l’hygiène et le développement de
    l’antibiothérapie, l’incidence de l’érysipèle semble en augmentation
    constante en France
  • L’atteinte des membres inférieurs, sans doute liée au rôle favorisant de l’insuffisance veineuse et (ou)lymphatique, a supplanté celle du visage
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15
Q

Erysipèle : formes cliniques

A

Symptomatiques
- Localement, le placard peut prendre un aspect purpurique, ecchymotique
ou pétéchial
- Formes subaiguës, où la fièvre et l’hyperleucocytose sont modérées, voire
absentes, ne sont pas rares, notamment aux membres inférieurs (réaction inflammatoire systémique)
- Apparition secondaire de pustules ou de petites zones de nécrose
superficielle est rare

Topographiques
- Membres inférieurs +++
- L’érysipèle peut également siéger sur le visage (5 à 10 %) où le placard
inflammatoire est généralement unilatéral et très oedémateux, avec un
bourrelet périphérique marqué
- Plus rarement, il est localisé au membre supérieur, sur l’abdomen, le thorax
(mammectomie) ou la région fessière

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16
Q

Erysipèle : problèmes principaux

A

• Le problème principal est de ne pas méconnaître une
dermo-hypodermite (ou fasciite) nécrosante, dont le début
peut être insidieux et trompeur, simulant un érysipèle, les
signes locaux évocateurs pouvant n’apparaître qu’après
plusieurs jours d’évolution

• L’importance des signes toxiques généraux, l’absence
d’amélioration sous antibiothérapie, l’extension locale des
signes de nécrose, une crépitation imposent une exploration
chirurgicale qui assure le diagnostic et est essentielle au
traitement

17
Q

Erysipèle : évolution

A
  • Sous antibiothérapie la guérison d’un érysipèle est obtenue en une dizaine de jours après une phase de desquamation superficielle.
  • Non traité, l’érysipèle peut régresser spontanément en deux à trois semaines, mais le risque de complications systémiques est accru

Des complications locales

  • surviennent dans 5 à 10 %
  • apparition d’abcès localisés, le plus souvent superficiels
  • la survenue d’abcès sous-cutanés profonds nécessitant un drainage chirurgical est plus rare

Les complications systémiques sont très rares :
o septicémie à streptocoque
o glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique,
o érythème noueux
La récidive est la complication la plus fréquente
o sur un terrain d’insuffisance veineuse ou lymphatique chronique
o souvent associée à l’existence d’une porte d’entrée chronique (ulcère de jambe, intertrigo interdigital plantaire)

18
Q

Erysipèle: traitement

A

Hospitalisation
indispensable en cas de signes généraux très marqués, de complications locales, d’affections associées ou chez le sujet âgé

Antibiothérapie
- Pénicillines (péni G ou amoxicilline), macrolides et synergistines :
ATB de choix, utilisables en monothérapie.
- En Hospitalisation : péni G en perf (4 à 6 millions × 3/j) jusqu’à l’apyrexie, relais PO pendant 10j = test diagnostique, si l’on obtient une apyrexie en 24 à 36 heures (amoxicilline IV)
- En cas de CI ou d’intolérance aux pénicillines : macrolide ou synergistine PO pendant 12 à 15j

traitement adjuvant
- Un repos strict au lit est nécessaire jusqu’à la régression des signes inflammatoires locaux (érythème, oedème, douleur).
- Un traitement anticoagulant par héparine calcique ou
héparine de faible poids moléculaire à doses préventives ne sera associé qu’en cas de risque de maladie thromboembolique

Attention les anti-inflammatoires, notamment non stéroïdiens, seront proscrits compte tenu de leur aptitude à favoriser l’évolution vers
l’abcédation ou la nécrose.

19
Q

Erysipèle: prévention récidives

A

traitement d’une porte d’entrée chronique
o intertrigo à dermatophytes
o ulcère de jambe
- l’amélioration des troubles circulatoires
o bandes à varices
o drainage lymphatique manuel
- hygiène cutanée soigneuse
En cas d’échec de ces mesures, on prescrira une
pénicillinothérapie au long cours (Extencilline 2,4 millions
intramusculaire toutes les 2 à 3 semaines pendant au moins 1 an)

20
Q

Lymphangite

A

o Inflammation des vaisseaux lymphatiques le plus souvent
due à des bactéries et émanant d’une blessure de la peau par contiguïté
o Les ganglions lymphatiques avoisinants sont régulièrement touchés : lymphadénite
o Agents responsables : S. pyogenes ou S. aureus
o Traitement : pansements alcoolisés (refroidissant et désinfectant) ainsi que des crèmes
anti-inflammatoires, éradication chirurgicale de la source d’infection (inciser et drainer un
abcès), +/- antibiotiques.

21
Q

Panaris

A

o Infection grave des tissus d’un doigt généralement du à S. aureus
-invasion verticale : complications = ostéo-arthrite

o Tuméfaction tendue douloureuse, souvent adénite régionale et fièvre

o Risque de phlegmon de la gaine des fléchisseurs, et d’ostéo-arthrite

o Traitement :
• bains antiseptiques (hexomédine transcutanée),
• antibiotiques anti staphylocoque
• drainage chirurgical nécessaire en cas de collection

22
Q

Abcès peau et des tissus mous

A

• La définition: tuméfaction inflammatoire profonde, douleur, placard induré, fièvre
due à une collection de purulence dans le derme et les tissus de la peau profonde due à une infection

• Habituellement polymicrobiennes :
o flore normale de la peau et des muqueuses
o Staphylococcus aureus (25%)

• Les facteurs de risque
o l’obésité
o le diabète
o dermatite atopique
o une maladie rénale chronique
o la malnutrition
o immunosuppression/corticostéroïdes
o l’usage de drogues IV
o contact étroit avec les autres avec des furoncles (équipes sportives)
o l’hygiène

• Traitement : Incision et drainage, pansements stériles secs;
antibiotiques uniquement si cellulite extensive ou fièvre (signes systémiques)

23
Q

Infections des parties molles

Dermo-hypodermite aigue nécrosante

A

Dermo-hypodermite aigue nécrosante = cellulite = gangrène streptococcique
Infection suppurative invasive associant inflammation des tissus dermiques et souscutanés
suite à l’invasion bactérienne
Nécrose tissulaire avec extension très rapide
=> thrombose vasculaire
=> atteinte de l’aponévrose (fasciites nécrosantes)
=> atteinte des muscles (myosites).
En général secondaires à un traumatisme, puis infection cutanée profonde => oedème,
peau cartonnée, induration, extensif, douleur, adénopathie régionale, fièvre

Cas particuliers:
• fièvre puerpérale post-partum à streptocoques : endométrite (risque de choc
toxique) , règles d’hygiène +++ : port de masque
• Gangrène de Fournier - une infection nécrosante du périnée et du scrotum
• Fasciites nécrosantes

24
Q

Infections des parties molles

Dermo-hypodermite aigue nécrosante : facteurs de risque ?

A
Facteurs de risque
o traumatisme mineur (une petite piqûre) ou tout traumatisme ouvert,
o la chirurgie
o viscère rompu
o oedème périphérique,
o pied d’athlète (tinea pedis),
o rupture dans la peau,
o abcès profond,
o diabète,
o immunodépression
25
Q

Infections des parties molles

Dermo-hypodermite aigue nécrosante : bactéries ?

A

bactéries pyogènes
o Streptocoque du groupe A : stries rouges de la lymphangite
o Staphylococcus aureus (abcès)
o Pasteurella multocida: morsures de chat et chien
o Infections polymicrobiennes : Streptococcus pyogenes, anaérobies mixtes,
bacilles à Gram négatif,

26
Q

La fasciite nécrosante

A

o Evolution très rapide avec fusées purulentes le long des fascias (risque vital)
o Signes de toxicité progressive (fièvre, tachycardie); moins souvent, les
douleurs locales de la plaie ou la décharge fétide
o Signes cutanés sont minimes : la peau sous-jacente peut paraître normale;
bulles hémorragiques, l’oedème, la rougeur, les crépitations
o Mortalité est très élevé
Traitement : une urgence chirurgicale
o Débridement chirurgical étendu et radical du tissu nécrosé immédiat puis
répétés dans 12-24H => retirez tous les tissus infectés ou dévitalisées
o Antibiotiques : clindamycine, aminoglycoside, pénicilline G, pénicillines M : abosluments nécessaires pour ralentir mais n’arrêtent pas l’inefction…
o Amputation

27
Q

Gangrène gazeuse

diagnostic ? traitement ?

A
  • germes anaérobies concernés
  • pas de traitement probabiliste

Infections très sévères après traumatisme
o Atteinte extensive du tissu cellulaire sous cutané et des muscles
avec signes toxiques
o Douleurs locales, oedème, suppuration fétide, crépitement (gaz)
o Peau nécrosée, signes toxiques graves, fièvre, hypotension
o Tachycardie, état de choc

Diagnostic
Clinique + images aériques à la radiographie
Bactériologie: hémocultures + prélèvements locaux (phlyctèmes)
Examen direct Gram et culture de bactéries anaérobies
Clostridium perfringens (90 %), C. septicum, C. histolyticum

Traitement
Antibiothérapie parentérale immédiate Péni G 15 millions U/ j, amoxicilline, augmentin, métronidazole.
Chirurgie d’exérèse ou d’amputation en urgence
Caisson hyperbare +++

28
Q

L’ulcère du pied diabétique

  • définition
  • causes
  • facteurs de risque
  • pathogènes les plus fréquents
  • complications
A

Perte de substance du revêtement cutané ou muqueux ayant peu tendance à la cicatrisation
Les Causes : la neuropathie, la pression, l’ischémie, ou l’hypertension veineuse
• Facteurs de risque
o traumatismes répétés de la pression sur les proéminences osseuses plantaires
(normalement les têtes métatarsiennes)
o chaussures mal ajustées
o plaies perforantes
o tinea pedis/onychomycose
o chirurgie antérieure
o maladie vasculaire périphérique
• Pathogènes les plus fréquemment isolés
o Staphylococcus aureus
o Streptocoques bêta-hémolytiques (groupes A, C, G et surtout groupe B)
o flore colonisante complexe polymicrobiennes sur plaies chroniques avec
(Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, les entérocoques, et les anaérobies)
• Complications : ostéomyélite, septicémie, amputation

29
Q

L’ulcère du pied diabétique : traitement ?

A
Mesures générales
o Un bon contrôle glycémique
o Abandon du tabac
o Chaussures appropriées
o Réduction de la pression, par exemple plâtre à contact total
o Environnement humide
o Inspection quotidienne

Infection légère à modérée:
o antibiotiques à spectre étroit pour couvrir les cocci aérobie, Gram positif
o 1-2 semaines, mais parfois 2-4 semaines nécessaires

Infection grave:
o antibiotiques à large spectre IV, pour au moins 2-4 semaines
o consultation de chirurgie vasculaire en urgence pour des infections
menaçant la vie ou l’intégrité physique
o débridement, les résections limitées, et les amputations peuvent réduire
la nécessité pour les amputations plus étendue

30
Q

Examens complémentaires

prélèvements microbiologiques : indications et objectifs ?

A

Le diagnostic est avant tout clinique (+++)
Indications
o en l’absence de signe de gravité et dans les formes typiques, aucun examen
complémentaire n’est indispensable (traitement probabiliste)
o traiter sans attendre les résultats microbiologiques
o en cas de doute diagnostique
o si suspicion d’association à S. aureus résistant à la méthicilline (SARM,
hospitalisation récente, contexte d’épidémie, …)
Objectifs
o isoler et identifier l’agent responsable (rarement contributif)
o déterminer sa sensibilité aux antibiotiques
o Rechercher les toxines sécrétées par certaines souches de staphylocoque doré
(TSST1, exfoliatine, toxine de Panton-Valentine PVL à effet nécrosant, etc.).
o mise en évidence des gîtes pour documenter un portage chronique et
argumenter une décontamination (formes chroniques et/ou récidivantes)

31
Q

Prélèvements microbiologiques : quel prélèvements ? autres examens ?

A

Quel prélèvements ?

  • écouvillonnages cutanées simples souvent non contributifs,
  • préférer la biopsie cutanée
  • Hémocultures

Autres examens complémentaires
o Hyperleucocytose est souvent marquée (> 12 000/mm3)
o Syndrome inflammatoire biologique
o Sérodiagnostic : valeur incertaine de la sérologie des streptocoques
(ASLO/ASD/ASK) argument indirect s’il existe une élévation franche des taux
à 2-3 semaines d’intervalle
o Pas d’écho-Doppler systématique sauf si l’on suspecte une phlébite.

32
Q

Streptococcus pyogenes

Caractères bactériologiques

A

o Cocci à Gram positif disposé en chaînette
o Catalase négative
o Anaérobies aéro-tolérants
o Culture facile sur milieu enrichi au sang
o Différenciation des streptocoques entre eux
o Groupage de Lancefield : test immunologique
d’agglutination d’un antigène lié à un polysaccharide de
paroi (polysaccharide C) spécifique de groupe
o Sensibilité à la Bacitracine

33
Q

Streptococcus pyogenes : pathogène ?

A

o Bactérie strictement humaine : réservoir : homme
o Habitat naturel : oropharynx +++
o Porteurs sains (adulte 5%, enfants 20%)
o Transmission aérienne ou contact direct
o Très nombreux facteurs de virulence
o “Bactérie mangeuse de chair”
o Pouvoir pathogène diversifié (angine, scarlatine,
érysipèle, impetigo, folliculite, Fièvres puerpérales
- Scarlatine maligne, cellulite gangréneuse ou fasciite
nécrosante, …)
o Infections non immunisantes : pas de vaccin …
o Sensible aux antibiotiques actif contre les Gram + : pas
de résistance décrites aux pénicillines ! +++

34
Q

Staphylococcus aureus

Caractères bactériologiques

A

o Cocci à Gram positif disposé en tétrade, amas ou grappe de raisin ;
o Catalase positive ;
o Aaéro-anaérobie facultative ;
o Non exigeant : croissance rapide sur milieux usuels à 37C ;
o Pigment jaune-orangé (S. aureus) = ”doré” ;
o Souvent mais PAS toujours bêta-hémolytique ;
o test d’agglutination (slidex): recherche protéine A / clumping
factor /Ag capsule ;
o Coagulase libre + => distinction
o DNAse + => distinction

35
Q

Staphylococcus aureus : pathogène

A

• Commensal chez l’homme et l’animal
• Gîtes cutanéo-muqueux : nasal ++
• Très nombreux facteurs de virulence :
o Facteurs favorisant la colonisation et l’adhésion aux tissus
o Facteurs favorisant l’invasion des tissus et la diffusion de l’infection
o Facteurs favorisant l’échappement au système immunitaire
o Toxines (TSST1, exfoliatine, toxine de Panton-Valentine PVL, enterotoxines)
• Transmission aérienne ou par contact direct manuporté
• Infections non immunisantes et pas de vaccin
• Pouvoir pathogène très diversifié …