Infection bronchiques basses et atypiques Flashcards
Définition d’une bronchite aigue Quelle saison ? Quels germes ?
Inflammation aiguë bronches + bronchioles (voies de conduction)
Nature infectieuse , sans atteinte parenchyme pulmonaire (alvéoles)
Surtout l’hiver Germe : viral +++
Sur quoi est basé le diagnostic d’une bronchite aigue ?
Clinique ++++
Caractère épidémique,période hivernale
- Toux → d’abord sèche puis productive + souvent douleurs type brûlure thoraciques bilatérales + rétrosternales
- Expectoration : muqueuse ou purulente
- Signes généraux inconstants
→ Fièvre + symptômes viraux (céphalées, myalgies,malaise…)
→ Auscultation : râles bronchiques, voire auscultation N, absence crépitants en foyer +++ (signe – )
Comment traiter une bronchite aigue ?
- Ambulatoire + symptomatique = antipyrétique (paracétamol) → Absence ATB +++
mucolytiques, expectorants ➞ si toux productive
Pas recommandés (potentiellement délétères) =
corticoïdes systémiques et/ou inhalés
AINS
Evolution spontanément favorable : disparition fièvre en 3j + signes respiratoires en 10j
Quelle est la principale complication d’une bronchite aigue ? Que faire ?
Passage en bronchite chronique Exacerbation de bronchite chronique : toux + expectoration >3mois/an Clinique : Obstruction, fièvre +++ aggravation symptomes respiratoire, IRespiratoire Chronique TTT : antibiothérapie = amox 7-10j
Définition PAC (pneumonie aigue communautaire) Est ce grave ?
Infection parenchyme pulmonaire , d’acquisition communautaire (acquise en dehors hôpital ou déclaré 48h suivant admission hôpital)
Gravité potentielle → 1st cause de décès par infection dans les pays occidentaux
Quels sont les signes cliniques d’une PAC ?
Début brutal
- Fièvre • Céphalées
- Myalgies
- Tachycardie > 100/min
- Dyspnée, Polypnée > 25/min
- Douleur thoracique
- Toux productive : Expectorations purulentes
- Signes auscultatoires en foyer = témoin syndrome condensation alvéolaire → crépitants localisés +++
Donc syndrome infectieux pouvant aller jusqu’à sepsis grave/choc septique→ rechercher signes gravités
Quels sont les facteurs de gravité CLINIQUE à rechercher ?
Critères de gravité CLINIQUE
Score CRB 65 = outil ambulatoire (Confusion, respiration, blood pressure, 65ans)
- Confusion
- FR ≥ 30 ➞ nécessite une ventilation assistée (acidose respi, cyanose Sp02 ↘︎)
- PAS < 90 ou PAD ≤ 60 - age ≥ 65
0 critères = TTT ambulatoire possible
≥ 1 critère = évaluation à l’hôpital
Donc on recherche :
- Signes de gravité respiratoires (détresse respiratoire)
- Signes de gravité sepsis (défaillance hémodynamique ou retentissement sur autres organes (++ rein et SNC) ➞ défaillance systèmique
- Extension radiologique
- Anomalies métaboliques ou hématologiques :
IR ou I. hépatique aiguë , Acidose sévère, thrombopénie (< 100 000), CIVD, leucopénie (< 4000), hyperlactactémie)
Quels sont les facteurs de gravité liés aux pathologies du patients ?
Comorbidités
intoxication alcoolique et/ou tabagique
IC congestive
AIT/AVC
maladie rénale chronique
hépatopathie chronique
Diabète non équilibrée
BPCO
ID
drépanocytose homozygote
ATCD pneumonie bactérienne
Hospitalisation dans l’année ou vie en institution TTT ambulatoire
Quelle est la démarche diagnostic à mettre en place lors d’une suspicion de PAC ?
1- IMAGERIE Rx thorax face = seul examen complémentaire systématique (diagnostic + pneumonie)
➞ Condensation alvéolaire systématisée, localisée bien homogène délimitée (Si multifocale = B atypique)
2- BIOLOGIE (Biochimie) PAC hospitalisée
→ bilan rénal + hépatique + de coagulation
→ évaluation gravité NFS :
- Hyperleucocytose à PNN souvent (si étiologie bactérienne)
- Lymphopénie : peut être signe de gravité ou légionellose ou pneumopathie virale
- CRP ↗
- Hyponatrémie et cytolyse hépatique discrète orientent vers légionellose
- Procalcitonine : si < 0,25 ng/mL : très faible risque infection bactérienne
3- MICROBIOLOGIE (trouver la bactérie en cause)
- Examen cytobactériologique des crachats = ECBC (non invasif) matin à jeun après rinçage buccal lors d’un effort de toux
Examen de la qualité du crachat en comptant le nombre de leucocytes et de C épithéliales
Ou
A partir de ≠ prélèvements :
- Lavage broncho-alvéolaire
- Aspiration bronchique
- Expectorations
- Brossage bronchique protégé
Ensuite :
Examen direct au MGG :
Polynucléaires = inflammation
Présence de cellules épithéliales = reflet de la contamination salivaire
Culture
Présence de bactérie significative = à partir de 10^7 UFC/mL (unité formant colonies) + PNN>25/Champ et C épithéliales <10/champ
Mise en culture sur gélose appropriée
Identification caractéristiques culturales = IF, spectro masse, galerie API, test optochine
Atbiogramme
Pour faire DIAG DIFFÉRENTIEL il faut penser à
- Hémocultures : 3 paires de tube (aérobie anaérobie) en 1 fois avant l’ATB
- Urines : Antigénuries légionelle + pneumocoque (antigène soluble de S pneumoniae ⚠️ risque de faux positifs chez enfant car bcp de porteurs sains)
- PCR multiplex : sur écouvillon nasopharyngé → recherche principaux virus respiratoires (certains incluent aussi les bactéries atypiques)
- PCR simplex pour bactéries atypiques : sur prélèvement respiratoire profond =aspiration bronchique/trachéale → Mycoplasma/chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila
- Analyse liquide pleural si épanchement
- Analyse du LCR ++ jamais de faux positifs
Quelles sont les conditions pour faire le diagnostic microbiologique ?
Avant ATB sauf recherche Ag solubles urinaires (pas d’impact)
→ même si documentation microbienne pour adapter le TTT secondairement : pas retarder antibiothérapie.
Quels sont les germes responsables des PAC
- Streptococcus pneumoniae = agent pathogène le + fréquemment isolé dans PAC hospitalisés : 50% de ces PAC
- Streptococcus pneumoniae + Legionella pneumoniae = agents les + fréquemment responsables de PAC graves en réanimation
- Bactéries atypiques = pathogènes les + fréquemment responsables de PAC non sévères
→ pris en charge en ville chez sujet jeune (Mycoplasma pneumoniae)
- Virus respiratoires → dans les VA dans ¼-½ des PAC hospitalisés : prédominance virus influenzae + paramyxovirus
- Autres : staph aureus, Haemophilus influenzae
Donner une définition de la PFLA
Que mentionner par rapport au traitement ?
PAC à Pneumocoque (streptococcus pneumoniae)
Radio = Pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA) = opacités bien délimitées sur un lobe Associé à des douleurs thoraciques
Pneumonies communautaires ++
- Enfants
- Adulte > 40 ans
- Éthylique
- VIH+ Début brutal Fièvre élevée, malaise général Pas de signes cliniques extra-respiratoire (sauf poussées herpès labial souvent) Par colonisation oropharynx → pas de contamination interhumaine (pas caractère épidémique)
Rappel : sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) mais sensibles à de fortes doses d’amoxicilline (> 50mg/kg soit 3g/j en 3 prises)
→ PSDP = mécanisme résistance par modification des protéines liant les pénicillines (PLP) donc usage β-lactamase inutile
Evolution peu etre grave Potentielle épanchement pleural
⚠️ ø de macrolides car résistance +++
Définition d’une pneumonie à germes atypique, quand l’évoquer ?
Quels germes ?
Patients concernés ?
Comment en etre sur ?
Quel traitement ?
Bactéries à dvp intracellulaire → transmission interhumaine par inhalation particules respiratoires
Mycoplasma pneumoniae et C. Pneumoniae = pneumonie atypique à évoquer en contexte épidémique notamment en collectivité +++(famille, classe, bureau…).
Fréquemment en cause chez sujets< 40 ans
Diagnostic → biologie moléculaire
- PCR sur sécrétion respiratoire et/ou virage sérologique (diagnostic rétrospectif, apparition AC sur 2 prélèvements sanguins à 2 semaines d’intervalle)
ATB référence = macrolide et alternatives = fluoroquinolones
Détailler une pneumonie à légionella
- Définition
- Contexte épidémique
- Signes cliniques
- Visuel de radio
Pneumonie d’allure sévère, début progressif
BGN présent dans milieu naturel (eau,terre) + artificiel (réseaux d’eau chaude, tours aéroréfrigirantes) → contamination par voie respiratoire/ inhalation d’aérosol d’eau contaminée Legionella + Pneumocoques = germes qui « tuent » au cours des PAC
Pas de contamination interhumaine → isolement non nécessaire
Contexte épidémique ou situation à risque Terrain à risque: alcoolo-tabagique, age, ID Acquise ou congénitale
Signes extra-respiratoire
digestifs (DA, nausées, vomissement)
neuro
myalgies
Radio = PFLA ou syndrome interstitiel
TTT : Monothérapie ou bithérapie par macrolide et/ou fluoroquinolones durée 8-21 j → modalités varient selon gravité clinique + terrain ID ou non
Comment faire le diagnostic d’une légionellose ?
Antigénurie légionnelle - Détecte uniquement sérogroupe 1 (90-95% légionnelloses) → positive 2-3 jours après apparition signes cliniques/ 2 tests – à 72h d’intervalle = exclusion diagnostic (90% certitude)
Positivité : pas modifiée par TTT ATB préalable/ persiste en moyenne 2 mois après exposition
Culture : Uniquement à partir de prélèvements respiratoires (aussi expectorations) = identification souche
- Si suspicion forte → réalisation recommandé en cas d’hospitalisation, que l’antigénurie soit + ou –
Autres techniques
- biologie moléculaire (PCR sur prélèvement respiratoire)
- sérologie ( peu utilisée) pour diagnostic infections L. pneumophila d’autres sérogroupes