Infecciones Tropicales y Zoonosis Flashcards
Larva migrans visceral o toxocariasis: órgano diana
Las larvas migran erráticamente por el cuerpo produciendo reacciones inflamatorias (larva migrans visceral), en hígado (hepatoesplenomegalia), pulmón (bronquitis neumonía); sistema nervioso (encefalitis), e incluso compromiso ocular.
Clínica de toxocariasis
- Toxocariasis sistémica, con astenia, síndrome febril, compromiso pulmonar, hepatoesplenomegalia y hasta compromiso de sistema nervioso central.
- Toxocariasis ocular (niños de 4-14 años, varon) : disminución de la agudeza visual, leucocoria y uveítis anterior.
Dx de toxocariasis
ELISA y eosinofilia
Tto de toxocariasis
Tiabendazol 25 mg/kg/día por 5 días. Se asocia a corticosteroides en pacientes con compromiso ocular grave, y en aquellos con compromiso neurológico, respiratorio o cardíaco
Malaria: ciclo
- Inoculación: mosquito hembra Anopheles infectado pica a un ser humano e inyecta los parásitos en la sangre.
- Fase hepática: Los parásitos ingresan al hígado invadiendo las células hepáticas y transformándose en merozoítos.
- Fase eritrocítica: Los merozoítos son liberados en la sangre y se adhieren a los glóbulos rojos. Esto causa la destrucción de los glóbulos rojos infectados.
Malaria: periodo de incubación
Suele ser de unos 10-14 días.
Malaria: clínica
La fiebre es alta y recurre_
- cada 48 horas: P. vivax y P. ovale,
- cada 72 horas: P. malariae.
- sin periodicidad clara: P. falciparum
Cefalea, artralgias, vómitos y diarrea. Se puede objetivar esplenomegalia, anemia hemolítica normocítica-normocrómica, trombopenia, hipoglucemia, insuficiencia renal y/o respiratoria y alteraciones neurológicas
Dx de Malaria
- Gota gruesa y frotis (permite cuantificar la parasitemia y determinar la especie) en la sangre periférica del paciente.
- Los tests de diagnóstico rápido (TDR) detectan antígenos maláricos pero no cuantifican la parasitemia.
- PCR
Tratamiento de la Infección por P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. knowlesi (fase eritrocitaria): Presentación no complicada:
- Cloroquina
- si resistente; derivado de la artemisinina (TCA) Artemeter & Lumefantrina
Tratamiento de la Infección durante la fase hepática P. vivax o P. ovale:
Para prevenir recaídas
- primaquina por 14 días; excepto en pacientes con déficit de G6PD (8 días), bebes, embarazadas (cloroquina)
Tratamiento para Paludismo por P. falciparum presentación No complicada:
Derivado de la artemisinina (TCA) Artemeter & Lumefantrina + una única dosis de Primaquina
Tratamiento del Paludismo complicado/grave por cualquier especie:
Artesunato IV o IM durante al menos 24 hs y/o hasta que puedan tolerar el medicamento por vía oral. Luego:
- P. falciparum: artemisinina (TCA) Artemeter & Lumefantrina + una monodosis de Primaquina
- P. vivax o P. ovale, P. malariae y P. knowlesi: TCA Artemeter & Lumefantrina
- En el caso de P. vivax o P. ovale se debe administrar un ciclo completo de tratamiento radical con Primaquina, 14 días.
Malaria profilaxis
Atovacuona-proguanil, la mefloquina y la doxiciclina.
Amebiasis
Colonización asintomática (90 %) por E. histolytica.
- Amebiasis intestinal (intestino grueso), complicada o no: diarrea sanguinolenta y dolor abdominal.
- Amebiasis extraintestinal: el absceso hepático amebiano suele presentarse con fiebre y dolor en el hipocondrio derecho.
Amebiasis: dx
- Forma intestinal: examen en fresco de heces. Cultivo, serología, PCR. Imagenes como colonoscopia muestra úlceras en matraz, sobre todo en ciego.
- Forma hepática: pruebas de imagen y serología (ecografía y la TC (en el 70-80 % de los casos las lesiones son únicas y localizadas en el lóbulo derecho). PCR.
Amebiasis tto
Todas las infecciones por E. histolytica deben ser tratadas, incluso ante la ausencia de sintomatología, debido al riesgo de propagación del parásito:
- Cuando hay clínica se usa un amebicida tisular (metronidazol) + un amebicida luminal.
- Asintomáticos: sólo amebicida luminal (paramomicina).
Tto qx de quistes hepaticos cuando hay respuesta torpida o más de 10 cm.
Giardiasis: cuadro clínico
Giardia lamblia afecta al intestino delgado. Cuadro abdominal subagudo-crónico con diarrea pastosa, meteorismo y perdida de peso.
Giardiasis: dx
La visualización de quistes y/o trofozoítos en las heces.
Giardiasis tto y recomendaciones
metronidazol o tinidazol.
No concurrir a lugares de actividades acuáticas hasta 2 semanas después de la resolución de los síntomas.
Si refractarios, se recomienda descartar la deficiencia de IgA.
Leishmaniasis: transmisión
Transmitidos por la picadura de flebótomos (insectos dípteros) infectados
Leishmaniasis: clínica
- Leishmaniasis visceral: episodios de fiebre durante varias semanas, pérdida de peso, gran hepatoesplenomegalia, anemia/pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal.
- Leishmaniasis cutánea es la forma más frecuente produce lesiones cutáneas de tipo ulcerosa (boton de oeriente) en las zonas expuestas del cuerpo que dejan cicatrices de por vida.
- Leishmaniasis mucocutánea produce la destrucción parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta
Dx de leishmaniasis
visualización directa del parásito en improntas del sitio de la lesión (en el caso de la leishmaniasis cutánea) teñidas con Giemsa o por medio de biopsias (de MO si es visceral)
Tto leishmaniasis
Visceral se utiliza anfotericina B liposomal.
Cutánea: el tratamiento local con termoterapia, crioterapia, paromomicina tópica, infiltración local de la lesión con antimoniales o el tratamiento sistémico.
Mucutánea: tto sistémico
Enfermedad de chagas: Etiología e transmisión
Producida por el parásito Trypanosoma cruzi. Transmisión:
- Vectorial: insecto hematófago, Triatoma infestan/ vinchuca.
- No vectorial: alimentos contaminados, transmisión vertical (es la vía más frecuente en AR), a través de la sangre
Zona endémica de enf de Chagas
Chaco, Catamarca, Formosa, Santiago del Estero, San Juan y Mendoza
Chagas: Fase aguda con porta de entrada aparente
Complejo oftalmoganglionar y chagoma de inoculación
Complejo oftalmoganglionar: Chagas
Conjuntivitis esquizotripanósica unilateral, también se conoce como “signo del ojo en compota”, “signo de Romaña”. Edema bipalpebral: unilateral, elástico, indoloro, de variada intensidad. El párpado inferior edematizado es muy típico. Adenopatía satélite: manifestación muy constante. Puede durar entre 1 y 3 semanas.
Chagoma de inoculación
Síndrome de puerta de entrada cutánea: es la lesión en el sitio donde penetra el protozoario. Zona roja violácea, consistencia dura, edema caliente, igeramente doloroso, a veces una reacción erisipeloide regional. Acompaña de ganglios regionales satélites infartados con uno de ellos de mayor tamaño.
Chagas: Fase aguda sin porta de entrada aparente
Más fc; forma típica y atípica
Chagas: Formas típicas
Chagoma hematógeno, es más frecuente en niños. Tumoración subcutánea, poco a a planos profundos, único o múltiple, escaso dolor, localización: abdomen inferior, muslos, nalgas. Es de consistencia dura, elástica, dejando la señal de la presión digital.
Lipochagoma geniano, cuando toma la bola adiposa de Bichat.
Chagas: formas atípica
-Fiebre
-Hepatoesplenomegalia. Adenomegalias
-Anemia
-Edemas
-Irritabilidad o somnolencia
-Convulsiones
- Meningoencefalitis
-Manifestaciones de miocarditis: taquicardia, arritmias, insuficiencia cardíaca, cardiomegalia.
Las dos ultimas son las formas + graves
Fase crónica
- sin patología demostrada: se define por: serología positiva para Chagas, ausencia de síntomas viscerales y ausencia de estudios positivos para lesiones viscerales.
- forma con patología demostrada (30% de los chagásicos): manifestación cardíaca, digestiva (megacolon, megaesófago) o hallazgos patológicos en estudios complementarios (ACV, neuropatía periférica). A nivel cardíaco hay alteraciones anatómicas (miocardiopatía dilatada, insuficiencia cardíaca, tromboembolias) y eléctricas entre las cuales se destaca el bloqueo de rama derecha (mas fc) entre otras como hemibloqueo anterior izquierdo, bradiarrtimias y arritmias ventriculares.
Sospechoso de Enfermedad de Chagas aguda
Síndrome febril prolongado, más la presencia de otro síntoma específico o inespecífico (adenomegalias, hepatoesplenomegalia, anemia, anorexia, irritabilidad o somnolencia, convulsiones, diarrea, edemas, complejo oftalmoganglionar, chagoma de inoculación, chagoma hematógeno o lipochagoma) y que tenga antecedentes de contacto con sangre u otro material biológico en los últimos 3 meses.
Dx de Chagas en la fase aguda
Métodos parasitológicos directos:
-Gota fresca
-Micrométodo con capilares (Técnica de microhematocrito)
-Micrométodo con microtubo
-Stout
Dx de Chagas en la fase crónica
Dos reacciones serológicas normatizadas de principios distintos:
ELISA.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Hemoaglutinación indirecta (HAI)
Aglutinación con partículas de gelatina.
Estudios complementarios en Chagas
ECG, Rx de tx y ecocardiograma
Chagas: Indicación de HACER tto
- fase aguda de cualquier naturaleza
-fase crónica menores a 19 años. También se puede hacer en adultos entre 19-50 años aunque es menos tolerado y menos eficaz - donante vivo reactivo en trasplante de órganos
- accidente de laboratorio o quirúrgico con material contaminado con T. cruzi.
Chagas Estudios complementarios pre tto
Hemograma, función renal, coagulograma y hepatograma. Se hace pre tto, cada 20 días hasta completar tto y luego anual.
Tto para Chagas
benznidazol o el nifurtimox por 60 días
Controles post tto
fase aguda: control parasitológico directo (Strout o micrométodos) entre los 15 y 20 días de iniciado el tratamiento.
Fase crónica: controles serológicos una vez por año
Éxito terapeutico
se confirma con la negativización de la serología, mientras que el fracaso terapéutico sólo se demuestra con la detección del parásito en sangre. La serología reactiva posterior al tratamiento pierde su valor para indicar una infección activa, y no implica necesariamente fracaso terapéutico.
Toxoplasmosis: transmisión
Consumo de alimentos cárnicos poco cocinados que contienen los quistes, mediante transfusión o trasplante de órganos de un donante infectado, o por transmisión vertical
Toxoplasmosis: clínica
- subclínica: sme mononucleósico
- inmunosuprimidos: encefalitis, uveítes posterior (causa más fc)
Toxoplasmosis: dx
serología
Toxoplasmosis tto
sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico
Equinococosis quística o hidatidosis: transmisión
Humano actúa como hospedador accidental al ingerir material contaminado (oveja) con heces de perro que contienen los huevos. Más fc en pastores de ovejas
Equinococosis: clínica
- Asintomáticas
- Afectación hepática: dolor abdominal y obstrucción de la vía biliar.
- Afectación pulmonar cursa con dolor torácico, tos y hemoptisis.
- La rotura de los quistes puede producir fiebre, urticaria, eosinofilia y anafilaxia, además de la diseminación de los quistes. Si se rompen hacia la luz bronquial producen tos con expulsión de material «pellejos de uva» (vómica).
Equinococosis: dx
- Ecografia o TAC
- ELISA o westernblot
- Eosinofilia
Equinococosis: tto
PAIR (punción, aspiración, inyección de alcohol o salino hipertónico y reaspiración) o la punción evacuadora.
Albendazol
Hymenolepsiosis: transmisión, clínica y tto
Ingestión de agua contaminada y vegetales contaminados generando agitación, irritabilidad, síndrome diarreico. El tratamiento de elección es el praziquantel en dosis única.
Citicercosis (T. sollium)
Las larvas atraviesan la mucosa intestinal y causan diseminación hematógena (produciendo fiebre y eosinofilia) enquistándose en otros tejidos. Pueden afectar a tejidos como los músculos, lo que causa mialgias, y el cerebro donde forman cisticercos (quistes) causando cefalea y crisis comiciales. El tto es sintomático y con albendazol o praziquantel.
Ascariasis (Ascaris lumbricoides )
Transmisión por VO. Clínica:
- El síndrome de Loeffler se caracteriza por: Neumonitis. Infiltrados pulmonares migratorios. Leucocitosis con eosinofilia.
- Síntomas intestinales incluyen molestias abdominales, diarrea, náuseas y anorexia. Malabsorción. Obstrucción ileocecal.
- Retraso en el desarrollo cognitivo en niños.
Tto: albendazol o mebendazol
Oxiurosis (Enterobius vermicularis)
Transmisión por VO, contacto con fómites y autoinoculación por rascado.
Clínica: bruxismo nocturno, prurito anal y excoriaciones por rascado en la zona perianal.
DX: test de Graham
Tto: dosis oral única de mebendazol de 100 mg que se debe repetir a las 2 semanas.
Uncinariasis (ancylostoma duodenale y necator americanus(
La transmisión a través de la piel en contacto con el suelo.
Clínica:
- cuadro cutáneo: prurito intenso, eritema, erupción vesicular y papular
- cuadro pulmonar
- cuadro digestivo cursa con dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso, anemia ferropenica
Tto: única dosis v.o. de albendazol
Triquinosis
Transmisión: Ingesta de carne cruda/poco cocinada
Tríada clásica de la triquinosis: fiebre + mialgias + edema periorbitario.
Dx: larvas en biopsia muscular, serología, eosinofilia, elevación de CK.
Tto: albendazol/ mebendazol
Dengue: transmisión
picadura de mosquito Aedes aegypti
Sospecha de Dengue
persona de cualquier edad y sexo que presenta fiebre, de menos de siete (7) días de duración sin afección de las vías aéreas superiores ni otra etiología definida, acompañada de dos o más de los siguientes signos: cefalea y/o dolor retroocular; malestar general, mioartralgias; diarrea, vómitos; anorexia y náuseas; erupciones cutáneas; petequias o prueba del torniquete positiva; leucopenia, plaquetopenia
Dengue: signos de alerta
Control estricto durante las 48 horas posteriores al cese de la fiebre, ya que constituye el período de mayor riesgo de complicaciones:
Dolor abdominal intenso y sostenido.
Vómitos persistentes.
Derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardio) detectado por clínica, por laboratorio (hipoalbuminemia) o por imágenes (ecografía de abdomen o Rx de tórax).
Sangrado de mucosas.
Cambio en el estado mental del paciente: somnolencia o irritabilidad.
Hepatomegalia (> 2 cm). (la hepatomegalia brusca se observa sobre todo en niños)
Si está disponible: incremento brusco del hematocrito con rápida disminución del recuento de las plaquetas.
Dengue: etapa febril
fiebre, mialgias y artralgias, cefalea, astenia, exantema, prurito, y síntomas digestivos tales como discreto dolor abdominal y diarrea, que puede ocasionar deshidratación.
Epistaxis, gingivorragias, petequias, púrpuras o equimosis y metrorragia que pueden ser de intensidad variable
Dengue: etapa crítica
Se caracteriza por la extravasación de plasma (hemoconcentración). El cuadro de shock puede ser prolongado o recurrente, distréss respiratorio, hemorragias masivas, FMO y CID, plaquetopenia
Dengue: etapa de recuperación
las plaquetas ascienden. Puede aparecer exantema tardío en palmas, plantas asociado a prurito
Dengue grave: FR
Son más frecuentes en personas que ya padecieron dengue por un serotipo (infección primaria) y se infectan nuevamente (infección secundaria) con un serotipo diferente al que le ocasionó el primer cuadro
Dengue grave: definición
Criterios de dengue grave son uno o más de los siguientes hallazgos: shock hipovolémico por fuga de plasma distress respiratorio por aumento de la permeabilidad capilar a nivel pulmonar hemorragias graves (es aquel sangrado con repercusión hemodinámica) daño orgánico importante (miocarditis, encefalitis, transaminasas superiores a 1000 unidades).
Dengue tto
Sintomático
Dengue grave: internación y PHP
Virus Zika
se transmite por la picadura de mosquitos Aedes spp. Clínica: fiebre, exantema, artralgias y conjuntivitis.
Complicaciones: mal formación congénita, SME de Guillan Barre
Dx: cultivo, PCR y serología
Virus chikungunya (CHIKV)
Transmite por picadura de mosquitos Aedes spp.
Clínica: fiebre, exantema y afectación articular intensa
Fiebre Amarilla: patrón, transmisión y encubación
2 patrones: fiebre amarilla urbana (FAU) cuando transmitida por Aedes aegypti o fiebre amarilla silvestre (FAS) cuando expuesto a vectores silvestres. Período de incubación es de 3 a 6 días.
Fiebre Amarilla clínica
- asintomáticos o tiene sintomatología inespecífica, como cefalea aislada, o fiebre y síntomas gastrointestinales
- Cuadro clínico bifásico.
1a fase: los síntomas comienzan en forma súbita, con fiebre elevada y baja FC (signo de Faget), cefalea, mialgias, náuseas y vómitos y diarrea.
2a fase: remisión o en casos graves insuficiencia hepatorrenal. Aparecen ictericia, manifestaciones hemorrágicas, oliguria, hematuria, albuminuria. A medida que el cuadro evoluciona, hay compromiso del sensorio con progresión hacia el coma.
Fiebre amarilla: dx y tto
dx: serología
tto: de sostén
prevención: vacuna virus atenuado a partir de 6 meses, CI en pacientes con alergia al huevo y derivados
Hantavirus: transmisión, zona endémica
Inhalación de aerosoles contaminado con heces, orina y saliva de roedores, contacto con excrementos o secreciones de ratones, interhumana.
Noroeste: Salta y Jujuy y el Formosa;
Central: CABA y Buenos Aires, Santa Fe y Entre Ríos; Nordeste: Misiones, Corrientes
Suroeste: Neuquén, Río Negro, Chubut y Santa Cruz.
Hantavirus: Clínica
- Forma febril indiferenciada
- Formas con compromiso abdominal, renal, hemorrágico o neurológico
- SME cardiopulmonar por hantavirus
Síndrome cardio-pulmonar por hantavirus (SCPH)
se corresponde con un Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto: una lesión propia de los pulmones que se establece en forma aguda con infiltrados pulmonares difusos y bilaterales, acompañada de una típica miocarditis que se manifiesta con depresión miocárdica y shock.
Síndrome cardiopulmonar por hantavirus: cuatro fases
- Fase prodrómica: 3- 5 días. Inicio brusco de fiebre superior a 38,5º, astenia, escalofríos y mialgias; abdomen agudo. Al final aparece sx respiratorios.
- Fase cardiopulmonar: shock y edema pulmonar que puede progresar rápidamente (entre 4 a 24 horas), con el consecuente distrés respiratorio
-Fase diurética: rápida reabsorción del edema pulmonar, eliminación rápida del líquido, resolución de la fiebre y del shock. - Fase convalecencia (hasta 2 meses). Trastornos visuales, hipoacusia sensorio-neural, bradipsiquia, debilidad muscular, miocarditis
Dx y tto de hantavirus
Labo: hemoconcentración, presencia de inmunoblastos/ granulocitos inmaduros y linfocitos atípicos; trombocitopenia, leucocitosis. VSG normal o ligeramente aumentada. Hipoprotrombinemia. Aumento del KPTT. Acidosis metabólica
Rx: infiltrados intersticiales y puede variar en horas.
Confirmación: serología, RT-PCR o bx de órgano
Tto: sintomático
Fiebre hemorrágica argentina (FHA): agente etiológico, transmisión, incubación y zona endémica
Virus Junín (arenavirus). Contacto directo con roedores o inhalación de excretas de roedores infectados. Tiene un período de incubación de 1 a 2 semanas. Santa Fe, Córdoba, Buenos Aires y La Pampa
FHA: clínica, dx, tto, prevención
Fiebre, cefalea, dolores articulares y oculares, pérdida de apetito. Alteración vascular, renal, hematológica y neurológica y crisis convulsivas.
Tto: plasma convalescente hasta día 8, ribavarina
Prevención: vacuna a trabajadores