Infecciones bacterianas del SNC Flashcards
Meningitis bacteriana
Al laboratorio habra pleocitosis del LCE (aumento de células)
–>Crónica >4 semanas
–>Tiene alta morbilidad: sordera, amputación de extremidades por meningococcemia, paralisis cerebral y daño neurológico
–>+Fr en invierno (peak de infecciones virales que dañan epitelio de barrera) y en <2 y >65 años
Vigiliancia:
- Vigilancia ISP (Neumococo) vigila las muestras de forma pasiva, no es una enfermedad de notificación obligatoria
- Notificación inmediata ante meningococo y h. influenzae tipo B
Etiologías de meningitis
Inmunocompetentes: S. pneumoniae (+Fr), N. meningitidis y H. influenzae tipo b
<3 meses: E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes y S. pneumoniae
Factores de riesgo
Perdida de continuidad a nivel rinofaríngeo, shunt ventriculo peritoneal, deficit de complemento y asplenia (se agrega salmonella)
S. pneumoniae
Reservorio: humano por colonización nasofaríngea
Transmisión:contacto directo por secreciones y gotitas
Llegada a SNC: via hematogena (principal, debido a que mucosa epitelial esta dañada o por que induce su propia endocitosis, pasa a lamina propia y no es controlado por cel del sistema inmune) o contiguida
Factores de virulencia: polisacarido capsular (permite evasión de fagocitosis y complemento en sangre, es el mas importante [sin esta propiedad la bacteriemia se controlaría rapidamente]), adhesinas (reconocen cel de plexos coroideos) y proteasas (para abrir paso por epitelio de mucosa respiratoria, lamina propia y luego plexos coroideos)
Mecanismo de virulencia principal: invasividad
Inmunidad por anticuerpos: inmunidad que controla al S. pneumoniae es la humoral (por ello las vacunas dirigidas contra polisacaridos capsular)
Identificación: diplococo/cadena corta gram (+), forma ovalada/lanceada, anaerobio facultativo, crecimiento optimo con CO2 5% en agar sangre o chocolate, catalasa (-), alfa hemolisis y optoquina sensible
–>Siempre realizar antibiograma
Susceptibilidad a ATB de S.pneumoniae
No se puede utilizar penicilina
–>Ocupar cefotaxima+vancomicina
Neisseria meningiditis
Identificación: diplococo gram (-) dificil de cultivar
–>Cultivarse en agar sangre y chocolate (sirve para n.meningiditis y H. influenzae), requiere CO2 para crecer y catalasa y oxidasa (+)
–>Altamente sensible a sequedad, frio, luz y pH extremo
Factores de virulencia: polisacarido capsular (mas importante, permite la evasión inmune), LPS (resp inflamatoria sistemica mas intensa), adhesinas, proteasas y captación de hierro
*Existen 12 serotipos pero 5 son patogénicos para humanos, donde todos tienen vacuna por lo que se deberan controlar a mediano-largo plazo
–>Serogrupos B y W predominan, se incluyo este año vacuna para B
Susceptibilidad a ATB de N. meningiditis
Resistencia a penicilina
Tratar con cefalosporina de 3era gen, rifampicina, ciprofloxacino o azitromicina (hay 100% de sensibilidad)
H. influenzae tipo B
Identificación: coco gram (-), no movil, no formador de esporas, anaerobio facultativo con crecimiento optimo con CO2 5-10%
–>Crece en agar chocolate o medio fildes
–>Debido a la vacuna, desde 2014 no hay casos endemicos
Patogenias de etiologías de meningitis
- Colonización nasofaríngea (todos): se encuentran en 40% de población debido a
S.pneumoniae –> adhesinas
N.meningitidis –> fimbrias
H.influenzae –> fimbrias
-Invasión de la mucosa (capsula/evasión de sist inmune): debido a lesión de mucosa por infección viral precedente
-Invasión y multiplicación en sangre/bacteremia con llegada a plexos coroideos por vía hematogena
-Atraviesan barrera hematoencefalica por:
S.pneumoniae –> transcelular al inducir endocitosis
N.meningitidis –> intercelular al contar con proteasas que premite pasar a través de thight
H.influenzae –> intercelular al contar con proteasas que premite pasar a través de thight
- Invasión, multiplicación e inflamación en espacio subaracnoideo: en SNC hay pocas cel del sist inmune
-Daño neuronal: por proceso inflamatorio que destruye barrera hematoencefalica lo que genera hidrocefalo, con edema cerebral, que produce isquemia local y acidosis con vasodilatación local, mayor flujo y mayor edema, llevando a HT endocraneana y muerte cerebral irreversible
Clínica
–>Siempre menos de una semana
Lactantes: rechazo a lactancia, fontanela abombada por HT endocraneana en < 1 año y vomitos en >1 año
Diagnóstico
LCR:
Bacteriana: >celularidad (pleocitosis), predominio de neutrófilos (inmunidad innata), aumento de proteínas, hipoglucorraquia, gram (+) y cultivo (+)
Tratamiento
<3 meses –>ampicilina + cefotaxima
Niños y adultos –> cefotaxima + vancomicina (cubre el 5% de neumococo resistente)
Px con dispositivo o alteraciones anatomicas del SNC –> vancomicina
Prevención
Hay vacuna para los 3
Neumococo: dar cada 5 años
*Dar profilaxis ATB a contactos cercanos (meningococo)
Absceso cerebral
–>Se vuelve necrótica y encapsuladas por PMN, gliales y fibroblastos
–>Lleguen bacterias por contiguidad ( neurocirugia, TEC, osteomielitis o herida, +fr) o hematogena
Etiología (depende de la fuente)
Sinusitis –> anaerobios o bacteroides
TEC –> S. aureus o S. epidermis
Absceso zona lumbar –> enterobacterias
Inmunocomprometidos –> hongos
Diagnostico y tto absceso cerebral
confirmación por imagenes (no con cultivo de punción lumbar)
*Punción lumbar esta contraindicada
ATB empirico –> cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol o vancomicina por 10-14 días
