Infartos (:D) Flashcards
Definición de infarto
Necrosis miocárdica (muerte del músculo del corazón) aguda de origen isquémico.
Secundaria en la mayoría de las veces a una oclusión trombótica de una arteria coronaria.
Siempre debe de haber evidencia de necrosis para que sea un infarto.
Cuando se trombosa una vena, no una arteria no se le conoce como infarto, sino como
Trombosis venosa
Un infarto tiene que ver con la elevación o disminución de
Biomarcadores cardíacos, al menos 1 tiene que esta elevado por arriba de la percentila 99
Es decir si el valor de troponina normal es de 0.5 tendría que estar arriba de 0.5 sino no es liberación de enzimas
Cuando puede no haber evidencia de elevación de enzimas en un infarto
Cuando es un infarto muy en agudo.
La que siempre vamos a encontrar como indicador es Mioglobina (empieza la isquemia y en menos de 20 segundos se eleva)
Cuál enzima siempre se va a encontrar elevada en un infarto a parte de la mioglobina
Troponina I (i)
Son los que siempre deben de estar presentes para hacer el diagnóstico de Infarto Agudo al Miocardio
Los síntomas
Pueden ser típicos o atípicos (sospecha más difícil)
A parte de los síntomas se tiene que juntar otros 2 como
Electrocardiograma
Enzimas
Estudios de Imagen como una resonancia magnética o angiotac (en hallazgos no concluyentes)
Es la causa numero____ de muertes en el mundo
Uno
Verdadero o Falso
El flujo turbulento es normal
Verdadero
Fisiopatología del infarto
Rotura de la placa ateroesclerótica. Esta es un tapón de lípidos (ateroma), ateroesclerosis
Obstrucción dinámica
Obstrucción mecánica progresiva (reestenosis después de intervención coronaria percutánea)
Mayor necesidad de oxígeno o menor aporte de oxígeno
Si un paciente no hace ejercicio tiene riesgo de que
Su flujo se vuelva laminar, no turbulento.
Tendrá más riesgo de que sus eritrocitos sean más flojos y no saltar obstrucciones, acumulandose.
Verdadero o Falso
Es normal y necesario que se hagan depósitos de ateroma en las arterias
Sí, debido a que previenen de otras cosas como la adhesión de virus y bacterias en ciertas partes.
Sirven de algo
La atorvastatina y otros medicamentos que se toman debido a la presencia de ateromas
No funcionan de nada como preventivos, debido a los problemas en riñón y músculos.
No disminuye el riesgo de infarto, la persona que se infarta, le va a pasar con y sin ese tratamiento.
Si ayudan a los que ya tiene la enfermedad como tal, pero no como preventivo de infarto
El infarto se puede prevenir
Farmacológicamente no, pero si por medio de dietas que disminuye la formación de ateromas.
El hacer ejercicio disminuye el riesgo de que el flujo se vuelva laminar/sencillo
La obstrucción mecánica progresiva
Es que la placa se va haciendo tan grande que la luz se reduce mucho y se tapa por completo la circulación generando isquemia y por ende necrosis.
Cuando sucede una obstrucción hay una reducción en la llegada de oxígeno al corazón y…
Aumenta la demanda de oxígeno y empieza aumentar la frecuencia para tratar de cubrir la demanda de oxígeno que se está requiriendo.
Todos los pacientes que presentan un Infarto Agudo al Miocardio de manera inicial presentan
Taquicardia
Debido a que ante la falta de oxígeno que se esta presentando el corazón intenta compensar por medio del aumento de su frecuencia.
En pacientes mayores y que fuman, en los que ya tuvieron un infarto se genera
Una circulación colateral
Angiogénesis: crear nuevos vasos sanguíneos para rodear los que se taparon
El fumar es un riesgo aterotrombótico alto pero
A las personas que fuman les suele ir bien debido a que generan una baja en la demanda de oxígeno y el corazón se previene y genera mas vaso ya que los vasos principales se van a tapar.
Es por eso que un paciente fumador no se infarta tan fácil, por tantos vasos colaterales que tienen
Las placas están siempre compuestas de tejido
Fibroso
Esto hace que haya bolitas que se pegan a la arteria y generen un bulto formado y fuerte. Son como piedras en el camino.
Es difícil que se rompa
Cuando disminuye la luz del vaso (estasis) el flujo
Se vuelve turbulento pero en un sentido que no es el correcto
Son enzimas que degradan proteínas ajenas a nuestro cuerpo y que nuestro cuerpo no sabe disolver, es decir la grasa mala.
Metaloproteinasas
La placa de ateroma es algo anormal y se rodea de metaloproteinasas.
Estas tratan de tragar la piedra de ateroma
La formación de placas de ateroma activan a
Los macrófagos y mastocitos y hacen una quimiotaxis tratando de que la placa se haga mas chiquita tragándosela.
Los mastocitos que intentan degradar a la placa llaman a más y esto llevará
A un aumento del tamaño de la placa de ateroma
ATEROTROMBOSIS
Trombo es cuando
Esta fijo, pegado
Embolo es cuando
Está despegado y viaja por el resto de la circulación.
El tromboxano A2 es
Precursor de las prostaglandinas. No diclofenaco, naproxeno.
A un paciente no se le dan prostaglandinas cuando esta infartado ya que tiene muchas prostaglandinas y si le doy más, se causa más isquemia, rotura del ventrículo.
Es por lo que no se trata el dolor en estos pacientes con AINES. Por el tomboxano.
Factores importantes pero en menor cantidad
- Serotonina
- Adenosina
- Bifosfáto
- Factor activador de plaquetas (precursor de activación de plaquetas, por lo que las plaquetas quieren pegarse a la ateroma, de ahí que se explica que un paciente tiene que tener antiagregantes plaquetarios)
Tx Paciente que se esta infartando
Darle antiagregantes plaquetarios, sin darle prostaglandinas para que no tenga tromboxanos.
Evitar la agregación de metaloproteinasas, de tromboxanos, de prostaglandinas y de factores activadores de plaquetas
Un paciente con infarto lo más tóxico que le puede pasar es que
Sature al 100% debido a que esto promueve la formación de radicales libres de oxígeno ya que promueven cascada de medidores trombo génicos, se seguirán formando trombos.
El oxígeno sólo esta indicado en pacientes con IAM cuando saturan a
< del 90%
Y el objetivo de saturación es de 92-94% si saturan más del 94% los px seguirán formando radicales libres de oxígeno y promoviendo el infarto
Por qué se le llama placa blanca
Debido a que no está en contacto con nuestra sangre sino que esta por dentro del vaso.
Son metaloproteinasas y lípidos
Una vez que se rompe la placa blanca y entra en contacto con la circulación se le llama
Placa roja
Cuando se rompe la placa blanca y se convierte en roja es cuando
Se vuelve embolo
Si no encuentra donde ocluirse o tapar, se encuentra libre hasta que los riesgos aterogénicos se vuelvan más grandes.
Ya cuando es embolo grande, encuentra donde ocluir y se genera el infarto.
Qué sucede cuando la placa de ateroma no está ocluyendo una arteria
No estará causando infarto agudo al miocardio pero generará una enfermedad conocida como Angina inestable
La angina inestable
No presenta sitio de oclusión. Sólo causa oclusiones dinámicas entre la oferta y la demanda de oxígeno
No causa necrosis como tal
No todas las placas de ateroma están en el corazón, es donde desembocan los émbolos pero se pueden alojar en
Rodillas, piernas, manos, debido a que el flujo sanguíneo es para todos lados
Los émbolos no siempre se terminan alojando en el corazón sino que un infarto
Es oclusión de un sitio que va a causar una necrosis
Se puede infartar la mano, pierna, cerebro.
La ausencia de factores relajantes de sustancias derivadas del endotelio, es decir la ausencia de factores que hagan que el vaso si se aprieta se haga un poquitin más grande para pasar la obstucción
Causa el vasoespasmo u oclusión que puede ser temporal o permanente.
Si es temporal: Angina
Si es permanente: Infarto
El ateroma afecta, qué paredes del vaso
- La intima (ocluye parte de la circulación coronaria causando IAM)
- La media
Es aquí donde se aloja porque es donde tiene la mayoría del músculo liso.
Una placa se vuelve inestable cuando
Entra en contacto con la circulación por que se rompe al íntima y adventicia.
Al ser placa inestable tiene riesgo de
Romperse y puede llegar a causar la oclusión
Tabaco tiene que ver
Con al concentración y demanda de oxígeno
Infarto tipo 1
Es un infarto espontáneo
SE ELEVA EL SEGMENTO ST
Es el más común y el más prevalente
Causa por el embolo que tapa la forma en la que pasa la circulación, causando la necrosis
El infarto tipo 2
En este existe un desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno con una oclusión dinámica.
INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Se causa por desbalance de oxígeno y la oclusión no está estática sino que es dinámica
Infarto tipo 3
Paciente que llega muerto al servicio de urgencias y se sospecha de la muerte por infarto.
Muerte súbita.
Infarto tipo 4
Se divide en 2: A y B
IAM asociado a cuando se realiza la coronariografía
Infarto 4A
Se esta haciendo para para ver donde está la oclusión, se rompe la placa de ateroma, se causa trombosis aguda y el px se infarta durante el procedimiento
Infarto 4B
Cuando se coloca el Stend (es como un paraguas) y este se trombosa.
Este causa oclusión
Infarto 5
Ruptura de arteria que estaba causando la oclusión.
Secundario a Bypass coronario (cambiarle una arteria por otra) por oclusión de una de estas arterias.
