Infartos (:D) Flashcards

1
Q

Definición de infarto

A

Necrosis miocárdica (muerte del músculo del corazón) aguda de origen isquémico.
Secundaria en la mayoría de las veces a una oclusión trombótica de una arteria coronaria.

Siempre debe de haber evidencia de necrosis para que sea un infarto.

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2
Q

Cuando se trombosa una vena, no una arteria no se le conoce como infarto, sino como

A

Trombosis venosa

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3
Q

Un infarto tiene que ver con la elevación o disminución de

A

Biomarcadores cardíacos, al menos 1 tiene que esta elevado por arriba de la percentila 99

Es decir si el valor de troponina normal es de 0.5 tendría que estar arriba de 0.5 sino no es liberación de enzimas

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4
Q

Cuando puede no haber evidencia de elevación de enzimas en un infarto

A

Cuando es un infarto muy en agudo.

La que siempre vamos a encontrar como indicador es Mioglobina (empieza la isquemia y en menos de 20 segundos se eleva)

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5
Q

Cuál enzima siempre se va a encontrar elevada en un infarto a parte de la mioglobina

A

Troponina I (i)

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6
Q

Son los que siempre deben de estar presentes para hacer el diagnóstico de Infarto Agudo al Miocardio

A

Los síntomas

Pueden ser típicos o atípicos (sospecha más difícil)

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7
Q

A parte de los síntomas se tiene que juntar otros 2 como

A

Electrocardiograma

Enzimas

Estudios de Imagen como una resonancia magnética o angiotac (en hallazgos no concluyentes)

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8
Q

Es la causa numero____ de muertes en el mundo

A

Uno

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9
Q

Verdadero o Falso

El flujo turbulento es normal

A

Verdadero

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10
Q

Fisiopatología del infarto

A

Rotura de la placa ateroesclerótica. Esta es un tapón de lípidos (ateroma), ateroesclerosis

Obstrucción dinámica

Obstrucción mecánica progresiva (reestenosis después de intervención coronaria percutánea)

Mayor necesidad de oxígeno o menor aporte de oxígeno

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11
Q

Si un paciente no hace ejercicio tiene riesgo de que

A

Su flujo se vuelva laminar, no turbulento.

Tendrá más riesgo de que sus eritrocitos sean más flojos y no saltar obstrucciones, acumulandose.

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12
Q

Verdadero o Falso

Es normal y necesario que se hagan depósitos de ateroma en las arterias

A

Sí, debido a que previenen de otras cosas como la adhesión de virus y bacterias en ciertas partes.

Sirven de algo

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13
Q

La atorvastatina y otros medicamentos que se toman debido a la presencia de ateromas

A

No funcionan de nada como preventivos, debido a los problemas en riñón y músculos.

No disminuye el riesgo de infarto, la persona que se infarta, le va a pasar con y sin ese tratamiento.

Si ayudan a los que ya tiene la enfermedad como tal, pero no como preventivo de infarto

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14
Q

El infarto se puede prevenir

A

Farmacológicamente no, pero si por medio de dietas que disminuye la formación de ateromas.

El hacer ejercicio disminuye el riesgo de que el flujo se vuelva laminar/sencillo

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15
Q

La obstrucción mecánica progresiva

A

Es que la placa se va haciendo tan grande que la luz se reduce mucho y se tapa por completo la circulación generando isquemia y por ende necrosis.

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16
Q

Cuando sucede una obstrucción hay una reducción en la llegada de oxígeno al corazón y…

A

Aumenta la demanda de oxígeno y empieza aumentar la frecuencia para tratar de cubrir la demanda de oxígeno que se está requiriendo.

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17
Q

Todos los pacientes que presentan un Infarto Agudo al Miocardio de manera inicial presentan

A

Taquicardia

Debido a que ante la falta de oxígeno que se esta presentando el corazón intenta compensar por medio del aumento de su frecuencia.

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18
Q

En pacientes mayores y que fuman, en los que ya tuvieron un infarto se genera

A

Una circulación colateral

Angiogénesis: crear nuevos vasos sanguíneos para rodear los que se taparon

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19
Q

El fumar es un riesgo aterotrombótico alto pero

A

A las personas que fuman les suele ir bien debido a que generan una baja en la demanda de oxígeno y el corazón se previene y genera mas vaso ya que los vasos principales se van a tapar.

Es por eso que un paciente fumador no se infarta tan fácil, por tantos vasos colaterales que tienen

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20
Q

Las placas están siempre compuestas de tejido

A

Fibroso

Esto hace que haya bolitas que se pegan a la arteria y generen un bulto formado y fuerte. Son como piedras en el camino.

Es difícil que se rompa

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21
Q

Cuando disminuye la luz del vaso (estasis) el flujo

A

Se vuelve turbulento pero en un sentido que no es el correcto

22
Q

Son enzimas que degradan proteínas ajenas a nuestro cuerpo y que nuestro cuerpo no sabe disolver, es decir la grasa mala.

A

Metaloproteinasas

La placa de ateroma es algo anormal y se rodea de metaloproteinasas.

Estas tratan de tragar la piedra de ateroma

23
Q

La formación de placas de ateroma activan a

A

Los macrófagos y mastocitos y hacen una quimiotaxis tratando de que la placa se haga mas chiquita tragándosela.

24
Q

Los mastocitos que intentan degradar a la placa llaman a más y esto llevará

A

A un aumento del tamaño de la placa de ateroma

ATEROTROMBOSIS

25
Q

Trombo es cuando

A

Esta fijo, pegado

26
Q

Embolo es cuando

A

Está despegado y viaja por el resto de la circulación.

27
Q

El tromboxano A2 es

A

Precursor de las prostaglandinas. No diclofenaco, naproxeno.

A un paciente no se le dan prostaglandinas cuando esta infartado ya que tiene muchas prostaglandinas y si le doy más, se causa más isquemia, rotura del ventrículo.

Es por lo que no se trata el dolor en estos pacientes con AINES. Por el tomboxano.

28
Q

Factores importantes pero en menor cantidad

A
  • Serotonina
  • Adenosina
  • Bifosfáto
    • Factor activador de plaquetas (precursor de activación de plaquetas, por lo que las plaquetas quieren pegarse a la ateroma, de ahí que se explica que un paciente tiene que tener antiagregantes plaquetarios)
29
Q

Tx Paciente que se esta infartando

A

Darle antiagregantes plaquetarios, sin darle prostaglandinas para que no tenga tromboxanos.

Evitar la agregación de metaloproteinasas, de tromboxanos, de prostaglandinas y de factores activadores de plaquetas

30
Q

Un paciente con infarto lo más tóxico que le puede pasar es que

A

Sature al 100% debido a que esto promueve la formación de radicales libres de oxígeno ya que promueven cascada de medidores trombo génicos, se seguirán formando trombos.

31
Q

El oxígeno sólo esta indicado en pacientes con IAM cuando saturan a

A

< del 90%

Y el objetivo de saturación es de 92-94% si saturan más del 94% los px seguirán formando radicales libres de oxígeno y promoviendo el infarto

32
Q

Por qué se le llama placa blanca

A

Debido a que no está en contacto con nuestra sangre sino que esta por dentro del vaso.

Son metaloproteinasas y lípidos

33
Q

Una vez que se rompe la placa blanca y entra en contacto con la circulación se le llama

A

Placa roja

34
Q

Cuando se rompe la placa blanca y se convierte en roja es cuando

A

Se vuelve embolo

Si no encuentra donde ocluirse o tapar, se encuentra libre hasta que los riesgos aterogénicos se vuelvan más grandes.

Ya cuando es embolo grande, encuentra donde ocluir y se genera el infarto.

35
Q

Qué sucede cuando la placa de ateroma no está ocluyendo una arteria

A

No estará causando infarto agudo al miocardio pero generará una enfermedad conocida como Angina inestable

36
Q

La angina inestable

A

No presenta sitio de oclusión. Sólo causa oclusiones dinámicas entre la oferta y la demanda de oxígeno

No causa necrosis como tal

37
Q

No todas las placas de ateroma están en el corazón, es donde desembocan los émbolos pero se pueden alojar en

A

Rodillas, piernas, manos, debido a que el flujo sanguíneo es para todos lados

38
Q

Los émbolos no siempre se terminan alojando en el corazón sino que un infarto

A

Es oclusión de un sitio que va a causar una necrosis

Se puede infartar la mano, pierna, cerebro.

39
Q

La ausencia de factores relajantes de sustancias derivadas del endotelio, es decir la ausencia de factores que hagan que el vaso si se aprieta se haga un poquitin más grande para pasar la obstucción

A

Causa el vasoespasmo u oclusión que puede ser temporal o permanente.

Si es temporal: Angina

Si es permanente: Infarto

40
Q

El ateroma afecta, qué paredes del vaso

A
  • La intima (ocluye parte de la circulación coronaria causando IAM)
  • La media

Es aquí donde se aloja porque es donde tiene la mayoría del músculo liso.

41
Q

Una placa se vuelve inestable cuando

A

Entra en contacto con la circulación por que se rompe al íntima y adventicia.

42
Q

Al ser placa inestable tiene riesgo de

A

Romperse y puede llegar a causar la oclusión

43
Q

Tabaco tiene que ver

A

Con al concentración y demanda de oxígeno

44
Q

Infarto tipo 1

A

Es un infarto espontáneo

SE ELEVA EL SEGMENTO ST

Es el más común y el más prevalente

Causa por el embolo que tapa la forma en la que pasa la circulación, causando la necrosis

45
Q

El infarto tipo 2

A

En este existe un desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno con una oclusión dinámica.

INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Se causa por desbalance de oxígeno y la oclusión no está estática sino que es dinámica

46
Q

Infarto tipo 3

A

Paciente que llega muerto al servicio de urgencias y se sospecha de la muerte por infarto.

Muerte súbita.

47
Q

Infarto tipo 4

A

Se divide en 2: A y B

IAM asociado a cuando se realiza la coronariografía

48
Q

Infarto 4A

A

Se esta haciendo para para ver donde está la oclusión, se rompe la placa de ateroma, se causa trombosis aguda y el px se infarta durante el procedimiento

49
Q

Infarto 4B

A

Cuando se coloca el Stend (es como un paraguas) y este se trombosa.

Este causa oclusión

50
Q

Infarto 5

A

Ruptura de arteria que estaba causando la oclusión.

Secundario a Bypass coronario (cambiarle una arteria por otra) por oclusión de una de estas arterias.