Indicateurs des tumeurs Flashcards
Quel est la description d’un marqueur de tumeur
-molécule qui apparaît à des concentrations élevées chez un individu atteint d’un cancer
-relâché par les cellules malignes et se retrouve dans le sérum ou l’urine
-Dans certains cas: concentration proportionnelle à la masse de la tumeur (estimer sa vitesse de croissance)
Nomme les caractéristiques d’un marqueur de tumeur idéal
-retrouvé dans le sérum (ou plasma) ou l’urine
-spécificité de “malignité”: molécule synthétisée par les cellules néoplasiques, différente de toutes les molécules produites normalement par les tissus sains
-spécificité d’organe (localisation anatomique de la tumeur)
-marqueur décelable et quantifiable à de très faibles concentrations (dépistage précoce ou récidives)
-concentration proportionnelle à la masse de la tumeur (estimer sa vitesse de croissance)
-le test ne devrait donner ni de faux résultats positifs, ni de faux résultats négatifs
Décrit la sensibilité analytique
-Capacité du test à identifier correctement les malades (vrais positifs)
C’est la probabilité que le malade ait un vrai résultat
-Sensibilité = taux de vrai positif = VP (malades +)/total malades = VP / (VP + FN)
Décrit la spécificité analytique
-Capacité du test à identifier les non malades (vrais négatifs)
C’est la probabilité que le non malade soit correctement identifié/ait un résultat négatif
-Spécificité = taux de vrai négatif = VN (non malade -)/total non malades = VN / (VN + FP)
Qu’est-ce que permet le déplacement des seuils pour les marqueurs tumoraux (illustre le moi selon le sens du déplacement du seuil)
Déplacer les seuils permet d’avoir un sensibilité ou une spécificité optimale, ou un compromis
Par rapport à la performance d’une analyse, qu’est-ce que la spécificité et la sensibilité d’un test permet?
-permettent d’évaluer sa performance clinique
-permettent de déterminer d’une façon relativement objective les seuils de décision
Donne la définition de la valeur prédictive positive (VPP)
-Proportion des patients avec résultat positif qui ont effectivement la maladie
-Probabilité d’être malade si test positif
-critère est important pour le clinicien à la recherche d’une confirmation biochimique d’un diagnostic clinique positif
- VPP = VP / (VP + FP) = VP/(tous les +)
mDonne la définition de la valeur prédictive négative (VPN)
-Proportion des patient avec résultat négatif qui ne sont effectivement pas malade
-Probabilité de ne pas être malade si le résultat négatif
-critère intéressant pour diagnostic d’exclusion
- VPN = VN / (VN + FN) = VN/(tous les -)
Vrai ou faux, la prévalence désigne le nombre total de nouveaux cas diagnostiqués d’une certaine maladie dans une année.
Faux, il s’agit de l’incidence.
Incidence: nombre total de nouveaux cas par année
Prévalence: nombre total de personne qui, a un moment précis, vivaient avec une certaine maladie diagnostiqué
Vrai ou faux: pour une maladie à prévalence élevée, un résultat NEG est peu utile pour éliminer la maladie
Vrai, une prévalence élevée augmente la VPP
Quelles sont les utilité des indicateurs de tumeurs
-dépistage (rarement)
-pronostic
-suivi thérapeutique
-détection de récidives
Exercice: Un test qui détecte une maladie dont la prévalence est de 100 cas pour 100 000 de population a une sensibilité de 95% et une spécificité de 95%. Quelle est la probabilité qu’un individu avec un résultat positif soit vraiment atteint de cette maladie (VPP) ?
VPP = VP / (VP + FP) = 95 / (95+4 995) = 1.8%
Pour le dépistage des cancers, quels sont les échantillons de sujets à risque?
à effectifs faibles
à prévalence forte de la maladie
*En dehors de ces situations particulières, les marqueurs tumoraux actuels ne permettent pas un dépistage systématique des cancers
Quelle est la définition d’un pronostic
-prévision faite par le médecin sur l’évolution et l’aboutissement d’une maladie
*taux d’un marqueur de tumeur, au moment du diagnostic, peut être utilisé comme facteur pronostic de la progression du cancer et de la survie du patient
Concernant le suivi thérapeutique, si l’éradication de la tumeur est totale, comment se présente la vitesse de la décroissance du marqueur
= demi-vie de la molécule
Qu’est-ce qui permet de soupçonner l’inefficacité thérapeutique ou au contre, une efficacité thérapeutique?
soupçonnée en absence d’effet biologique ou si élévation de la concentration sérique du marqueur de tumeur (modifier le protocole thérapeutique)
Efficacité = efficacité d’une thérapie décroissance rapide de la concentration sérique du marqueur de tumeur
Une diminution du marqueur de tumeur est bien corrélée à la réduction de la masse tumorale, mais le retour à une valeur normalisée ne signifie pas forcément la disparition complète de la tumeur, qu’est-ce qui peut expliquer ça?
-nodules résiduels de petite taille peuvent être présents si résection incomplète
-présence de métastases
Qu’est-ce qui peut expliquer une augmentation du marqueur tumoral au début des traitements
La chimiothéraphie peut faire apporter un largueur du marqueur par les cellules lysées
Décrit la surveillance suite à l’obtention d’une rémission, et quel est le *problème avec ça?
Doser régulièrement tous les mois, puis tous les 3 mois à 6 mois, le ou les marqueurs qui étaient élevés lors du développement de la tumeur
*problème: assumer que la reprise de la maladie = accompagnée une sécrétion du ou des mêmes marqueurs de tumeur
Quels sont les avantages d’une détection précoce d’une récidive
-alerter le clinicien avant apparition de signe clinique ou radiologique
-↑ des taux du marqueur peut précéder de quelques mois à plus de 2 ans la rechute clinique et permettre une reprise du traitement alors que la tumeur est encore curable
Qu’est-ce qui est particulier quand on suit le dosage de marqueur de tumeur d’un patient en particulier concernant les valeurs de référence
Le patient est sa “propre référence”. Il faut plutôt suivre les variations de concentrations plutôt que le niveau. Une augmentation des concentrations peut être indicateur même si les valeurs restent dans les VR
Parle moi de la PsA (nom, synthétisé par quelles cellules et sécrété comment?
antigène prostatique spécifique
* Synthétisé par cellules épithéliales des acini et des
canaux prostatiques
* Sécrété par exocytose lorsque le plasma séminal passe
dans la prostate
*Protéases à sérine avec activité protéolytique similaire à la chymotrypsine
Comment la PsA permet d’établir le pronostic?
-[APS] corrèle avec le volume de la tumeur et les stades cliniques et pathologiques du CaP
À quoi se lie la PsA et comment ça impacte les méthodes de détection
Forme de PsA:
-libre
-liée en majorité à l’inhibiteur de protéase 1-antichymotrypsine (ACT)
-liée en petite quantité à l’alpha2 macroglobuline
Détection:
-APS libre + APS-ACT = mesurable = PSA totale
-APS-A2M = non-mesurable
*Ac anti-APS peuvent avoir une spécificité différente pour les formes libre et APS-ACT
Pour quelle raison la PsA lié à l’A2M n’est pas mesurable
Encombrement stérique qui ne rend aucun épitope de la PsA reconnaissable
Quel est le standard utilisé pour le dosage de la PsA
standard 90:10 de Stanford de l’OMS mélange 90% APS-ACT et 10% APS libre (proportion similaire à celles des cancers)
Pour quel suivi la PsA est elle utile?
-Progression du cancer de la prostate
-détection des cancers résiduels et des récidives
Quels facteurs influencent les valeurs de PsA
-pas d’exercice intense 48h avant
-pas d’activités sexuelles ou éjaculation 48h avant
-éviter vélo (↑ pression) 48h avant
-certains médicaments
Quelle est la particularité de la PsA par rapport au dépistage
C’est le seul marqueur de tumeur utilisé en dépistage
*Utilisation controversée pour dépistage du CaP et pas établi si la détection précoce augmente la survie
-doit être évaluer avec MD et selon facteurs de risque personnel
Dans quelles maladies bénignes la PsA est augmentée
-prostatite
-hyperplasie bénigne de la prostate
À quelle âge se fait le dépistage de la prostate?
-Dépistage annuel à partir de 50 ans, sauf chez les individus à risque (40 ans)
-Arrêt du dépistage chez hommes > 70 ans ou ayant une espérance de vie < 10 ans
Qu’est-ce qui est le plus utile dans la zone grise (4-10 μg/L) où il y a grand recouvrement des [APS] entre les deux groupes: HBP (hyperplasie bénigne de la prostate) et CaP
Dosage de la PsA libre
-proportion d’APS-ACT chez patients avec CaP est > ceux avec HBP donc dans la zone grise de 4-10 ug/L, plus le % de PSA libre est bas, plus les chances d’avoir un CaP sont élevées
Qu’est-ce qui est fait lorsque le ration PsA livre/total est abaissé?
biopsies multiples au niveau des différents quadrants de la prostate
Selon quelles caractéristiques les valeurs de référence de la PsA sont elles ajustées?
âge (PsA augmente avec l’âge)
race (prévalence CaP et mortalité augmentées dans la population noire)
parle moi du [-2]proAPS
-Marqueur en émergence chez Beckman-Coulter
-phi = (-2proAPS /APS libre) x (APS tot)1/2
-Élimine 30% des biopsies chez patients avec HBP ou cancer non significatif (20% pour %APS libre)
À quoi correspond le stade d’un cancer au niveau de son degré d’extension dans l’organisme
stade précoce = cancer localisé
stade avancé = cancer qui s’est étendu à plusieurs organes
Vrai ou faux: la stadification est le facteur pronostique le plus important
vrai
Décris moi le système TNM
T (tumeur): 0 à 3 pour décrire sa taille et son extension
N (ganglion/node): 0 à 3 pour décrire si le cancer est étendu aux ganglions lymphatiques situés près de l’organe, si les ganglions touchés sont fixés à d’autres structures anatomiques
M (métastases): 0 ou 1 et indique si le cancer s’est étendu ou non à des organes distants ou aux ganglions lymphatiques qui ne sont pas près de l’organe
Quels sont les stades du cancer de la prostate?
T0 : aucune tumeur
T1 : La prostate semble normale et une tumeur a été
découverte à la suite d’un taux d’APS élevé
T2 : La tumeur est palpable mais confinée à la prostate
T3 : La tumeur déborde de la prostate. Elle dépasse la
capsule et ou touche les vésicules séminales
Par rapport au grades du cancer de la prostate selon l’échelle de Gleason, à partir de quoi est-il déterminé?
Il est déterminé à l’examen microscopique de la tumeur.
-À l’examen microscopique des biopsies, le pathologiste donne 2 grades car la prostate est une glande rarement homogène
premier chiffre = grade prédominant du tissu tumoral
2e chiffre = second grade prédominant
-Score Gleason = addition des 2 chiffres
grade 7 (4+3) atteinte plus sévère que grade 7 (3+4)
Grade 1 : le tissu tumoral ressemble beaucoup à celui d’une
glande saine (cellules bien différentiées)
Grade 2 : le tissu est un peu différent d’un tissu normal
Grade 3 : le tissu est modérément différent d’un tissu normal
Grade 4 : le tissu glandulaire tumoral a un aspect irrégulier et
une forme différente d’un tissu sain (cellules peu
différenciées)
Grade 5: le tissu est très différent d’un tissu normal
Donne des exemples de traitement pour le cancer de la prostate
-Radiothérapie externe
-Curiethérapie
-Protatectomie radicale
-Hormonothérapie néoadjuvante (analogue LR-RH, avant radiothérapie externe ou prostatectomie radicale)
-Hormonothérapie adjuvante (analogue LR-RH, après radiothérapie externe ou prostatectomie radicale)
parle moi de la hCG (structure, sécrétées par quelles cellules, propriétés physiologiques et applications cliniques)
Structure: glycoprotéine hétérodimère alpha (commune à LH, FSH, TSH) et beta (unique à hCG)
Produite par cellules syncytiotrophoblastiques du placenta
Propriétées physiologiques:
-[hCG] élevée dans la grossesse, les maladies trophoblastiques et certains cancers des cellules germinales
Application clinique:
beta-hCG élevé principalement dans les tumeurs trophoblastiques, mais aussi dans tumeurs testiculaires non séminomateuses
et séminomes
-faible augmentation beta-hCG dans d’autres cancers
-beta-hCG corrèle avec volume de la tumeur
Qu’est-ce qui est produit autant en début de grossesse ainsi que pour la majorité des tumeurs à hCG
chaînes 𝞫 libres et de molécule intacte d’hCG
Dans qu’elle type de maladies on retrouve les concentrations les plus élevés de hCG?
Tumeurs trophoblastiques
Parle moi des méthodes pour le dosage de hCG
-hCG intact: 1er Ac reconnaît chaîne 𝛂 et 2e Ac reconnaît chaîne 𝞫
**L’essai ne mesure pas les chaînes libres 𝛂 ou 𝞫
-hCG total: Les Ac reconnaissent 2 sites distincts de la chaîne 𝞫 et mesurent les chaîne 𝞫 libres et hCG intact
-Les essais 𝞫-hCG total sont préférables
À quoi sert l’hCG?
-𝞫-hCG sert au pronostic, au suivi du traitement et à la surveillance de récidives chez les patients avec une tumeur trophoblastique
Parle moi de l’inhibine (structure, sécrétée par quelles cellules, propriétés et applications cliniques)
Structure: glycoprotéine sous unité alpha (unique aux inhibines) et beta (commune avec activines)
Sécrétée par cellules de Sertoli des testicules et granulosa des ovaires
propriété:
-contrôle endocrinien sur la gamétogenèse via un mécanisme de rétroinhibition sur la production hypophysaire de FSH
-Exerce une action locale paracrine sur les gonades
Application clinique:
-inhibine sérique (surtout inhibine B) est élevée dans cancers ovariens de cellules granulosa alors que CA-125 est peu utile
-[Inhibine B] sérique peut aussi être augmentée dans les carcinomes ovariens mucineux
-Utile au suivi des traitements et à la surveillance des récidives
À quel moment les taux d’AFP et de CEA diminue durant la vie?
Après la naissance
Il s’agit d’antigènes oncofoetaux (AFP et CEA) qui sont des protéines produites pendant la vie foetale
(élevés dans le sérum des foetus)
Parle moi de l’AFP (structure et applications cliniques)
alpha-foetoprotéine
Structure: glycoprotéine avec une chaine unique
Application clinique:
-AFP produit en grande quantité par le foetus
-[AFP] sérique chez la mère s’élève dès la 14e semaine de gestation pour atteindre environ 500 μg/L au 3ième trimestre
-À la fin du développement foetal, la [AFP] sérique diminue alors que la synthèse de l’albumine augmente
-AFP sérique utilisée pour détecter les défauts du tube neural chez foetus
-[AFP] > 1000 μg/L révélatrice d’un carcinome hépatocellulaire
Qu’est-ce qui est utilisé pour établir le stade des tumeurs des cellules germinale ainsi que pour le suivi des traitement et la surveillance des récidives?
Utilisation combinée de AFP et de beta-hCG
Par rapport à la classification des tumeurs germinales, à quoi correspond :
1. les séminome (testicules + LD) / de les dysgerminome (ovaires)
2. les tumeurs non-séminomateuses / non-dysgerminomateuses
- cellules germinales indifférenciées
- cellules différentiées en tissus embryonnaires ou extraembryonnaires:
-Tumeur du sac vitellin
-Choriocarcinome non-gestationnel
-Carcinome embryonnaire
-Tératome
Par rapport à ces tumeurs germinales, mentionne le niveau de malignité et le/les dosages possiblement augmentés
1. séminome
2. tumeur du sac vitellin ou sinus endodermique
3. choriocarcinome
4. carcinome embryonnaire
5. teratome
- séminome:
- maligne
-bHCG augmenté dans 25% des cas - tumeur du sac vitellin ou sinus endodermique
-Très maligne
-[AFP] augmentée - choriocarcinome
-Très maligne
-[𝛽-hCG] augmentée - carcinome embryonnaire
-Très maligne
-[AFP] et [𝛽-hCG] élevées - teratome
-Tumeur bénigne ou maligne
-[AFP ] et [𝛽-hCG] normales
De quoi peuvent être constituées les tumeurs germinales?
-Les tumeurs des cellules germinales surviennent de cellules primordiales
-Elles peuvent être constituées d’une seule forme ou d’un mélange de plusieurs formes (séminome, tumeur du sac vitellin, choriocarcinome, carcinome embryonnaire ou tératome) dans la moitié des cas.
Parle moi du CEA (structure et applications cliniques)
Antigène carcino-embryonaire
Structure: Glycoprotéine formée d’une chaîne unique (similaire à la chaîne lourde des IgGs)
Application clinique:
-varie selon le tabagisme
-[CEA] élevée (rarement > 10 μg/L) chez certains patients avec maladies bénignes :
Cirrhose
Emphysème pulmonaire
Maladie de Crohn
Colite ulcéreuse
-[CEA] augmentée dans divers cancers :
Colorectal (70%)
pancréas (55%)
gastrique (50%)
poumon (45%)
sein (40%)
utérus (40%)
-Facteur pronostic: [CEA] corrèle avec le stade du cancer colorectal
-suivi thérapeutique et surveillance des récidives
Parle moi du SCC-Ag (activité, présence sur quelles cellules et applications cliniques)
Squamous cell carcinoma Antigene
Activité: inhibiteur de protéases à sérine
Présence: surface de l’épithélium squameux ou pavimenteux normal (cellules minces et plates) fait pour résister à la friction
Application clinique:
-[SCC-Ag] augmente dans une variété de carcinomes à cellules squameuses (Col utérin (50%), Poumon, Tête et cou, Ovaires, Voies gastro-intestinales et urogénitales)
-facteur pronostic
-utile pour le suivi de la thérapie et la détection de récidives du cancer cervical
Quel est l’avantage des antigènes glucidiques (marqueurs CA)?
Généralement plus spécifiques que les autres marqueurs comme les enzymes et les hormones
Quels sont les rôles des CA?
-Les marqueurs tumoraux du groupe des antigènes glucidiques (Carbonhydrate Antigen) sont des antigènes de la surface des cellules ou sécrétés par les cellules tumorales
-Elles apportent protection et lubrification aux cellules sous-jacentes
Quelles sont les applications cliniques du marqueur CA 15-3
-détection cancer du sein
-aussi retrouvé dans d’autres cancers comme pancréas, poumon, ovaire et colorectal
-peu être observé dans maladie bénigne du sein et du foie
-utile pour suivie thérapeutique du cancer métastatique du sein ou détection des récidives après traitement pour métastases.
Quelles sont les applications cliniques du marqueur CA 27.29 (Atellica Siemens)
-Comme CA 15-3
Sensibilité et spécificité comparables au CA 15-3 *mais ne sont pas interchangeables
Quelles sont les applications cliniques du marqueur CA 125
-principalement pour le carcinome ovarien mais concentration augmentée dans condition bénigne et d’autres types de carcinome
-CA 125 corrèle avec grosseur et stade de la tumeur d’un carcinome ovarien
-utile au suivi thérapeutique et surveillance de récédives
Comment a été obtenu le CA 15-3
obtenu par immunisation de souris avec des membranes de globules de gras de lait humain
Comment a été obtenu le CA 125
immunisation de souris à partir d’une lignée cellulaire obtenue d’un cystadénocarcinome séreux de l’ovaire
Maladies bénignes et types de carcinome qui peut augmenter les taux de CA125?
-[CA 125] augmentée dans des conditions bénignes :
Cirrhose (forte augmentation)
Hépatite
Endométriose
Kyste ovarien
Péricardite
Péritonite
-[CA 125] élevée dans plusieurs types de carcinome :
Ovarien
Endomètre
Pancréatique
Poumon
Rénal
Gastro-intestinal
De quoi tiens compte la détermination du stade du cancer ovarien?
-la localisation précise de la tumeur et son étendue
-l’atteinte ou non des organes voisins, du péritoine et des ganglions lymphatiques du bassin (métastases régionales) et la taille de ces métastases
-la présence ou non de métastases dans d’autres parties du corps (métastases à distance)
Décrit les stades du cancer de l’ovaire définis par la Fédération Internationale de Gynécologie Obstétrique
Stades I - Le cancer est limité aux ovaires
—stade IA : limité à un seul ovaire et reste contenu à l’intérieur
stade IB : atteint les deux ovaires et reste contenu à l’intérieur
stade IC :touche un ou les 2 ovaires, mais la tumeur peut avoir traversé la capsule ovarienne ou s’être propagée à la surface de l’ovaire. Cellules cancéreuses présentes dans le liquide de l’abdomen
Stades II - La tumeur s’est étendue localement, aux organes du bassin (utérus, trompes de Fallope, vessie)
Stades III - La tumeur s’est étendue au péritoine ou aux ganglions lymphatiques situés dans le bassin ou l’abdomen sous forme de métastases régionales
Stade IV - Le cancer s’est propagé vers des organes éloignés, la plèvre (enveloppe des poumons), le foie sous forme de métastases à distance
Comment est déterminé le grade d’un cancer ovarien?
La définition du grade de la tumeur est basée selon l’apparence des cellules au microscope
–Grade 1 bien différencié
–Grade 2 moyennement différencié
–Grade 3 peu différencié
On divise le système TNM en deux:
cTNM: Stade clinique, pré-thérapeutique (avant le traitement) selon l’aspect à l’examen clinique
pTNM: Stade anatomo-pathologique et/ou post-chirurgical selon aspect au microscope de la tumeur complète.
Avec lequel l’estimation du pronostic est-elle meilleure?
pTNM
Quels sont les traitements d’un cancer ovarien?
-chirurgie (dans tous les cas)
-chimiothérapie néoadjuvante ou adjuvante
-Hormonothérapie (peut remplacer la chimiothérapie pour tumeurs de bas grade)
*Radiothérapie rarement utilisé car n’est pas appropriée pour traiter une grande région
Comment a été obtenu le CA 19-9
immunisation de souris avec une lignée cellulaire d’un carcinome de colon humain
Quelles sont les applications clinique du CA 19-9
Utile pour le suivi thérapeutique des cancers pancréatiques et colorectaux, et la surveillance de récidives
–Facteur pronostique: [CA 19-9] > 10 000 kU/L indique généralement la présence de métastases
*augmentée dans conditions bénigne et d’autres cancers :
Cirrhose (forte augmentation)
Hépatite
Maladies inflammatoires de l’intestin
Obstruction des canaux biliaires
Pancréatit
Pancréatique
Hépatobiliaire
Hépatocellulaire
Gastrique
Colorectal
Par quelles cellules le CA 19-9 est il synthétisé?
cellules des canaux biliaires et pancréatiques et par les épithéliums gastrique, colorectal et de l’endomètre
Décrit moi le marqueur HER2/neu
-Récepteur type 2 de l’EGF (epidermal growth factor) localisé à la surface cellulaire
-Domaine intracytoplasmique ayant activité tyrosine kinase
-Domaine extracellulaire relâché dans la circulation sanguine
-Proto-oncogène impliqué dans la croissance normale des cellules
Comment HER2/neu est il quantifié?
-Quantification du récepteur HER- 2/ neu sur coupes de biopsies (tumeur primaire) par immunohistochimie (1+ à 3+)
-Détermination du # de copies du gène HER- 2/ neu présent dans les cellules de coupes de biopsies par FISH pour les résultats équivoques 2+ d’IHC
Quelles sont les utilités clinique du HER2/neu
-Marqueur du cancer du sein métastatique
-Au niveau de la biopsie, HER-2/ neu se révèle être un facteur pronostique et un prédicteur de la réponse thérapeutique, car la surexpression du gène confère un caractère plus agressif à la tumeur et la rend résistante à la thérapie hormonale (anti-oestrogènes) et à certaines chimiothérapies.
-Thérapie alternative très dispendieuse : Herceptine + chimiothérapie
Vrai ou faux: les néoplasies kystiques pancréatiques sont fréquentes
Faux, elles ne représentent que 1-2% des tumeurs du pancréas
Est-ce que les patients avec un cancer du pancréas ont un bon pronostic?
Les patients avec cancer du pancréas ont un taux de survie de 9% à 5 ans, en raison du stade avancé et de la présence de métastases lors du diagnostic.
De quoi dépend la prise en charge des kyses pancréatiques?
de leur caractère bénin, potentiellement malin ou malin
Comment est établie le diagnostic d’un kyste pancréatique et le risque de transformation maligne?
établis par imagerie médicale et âge et sexe du patient (analyse du liquide obtenu à l’aiguille fine par endoscopie à ultrasons est parfois demandée)
Décrit les différents kystes suivants:
-Pseudokyste
-Cystadénome séreux
-Cystadénome mucineux
-Cystadénome intracanalaire papillaire et mucineux
-Pseudokyste:
Poche de liquide pancréatique suite à la rupture de canaux pancréatiques (sans paroi propre). Ils sont causés par pancréatite chronique ou trauma.
-Cystadénome séreux:
Se développe à partir des cellules acinaires (production d’enzymes), aspect en nid d’abeilles, 1/3 présente une cicatrice centrale calcifiée
-Cystadénome mucineux
Formé de cellules épithéliales des canaux produisant de la mucine. Nature visqueuse du liquide. Souvent présence de calcifications périphériques.
-Cystadénome intracanalaire papillaire et mucineux:
Formés à partir de cellules qui tapissent les canaux. Dilatation du canal principal ou d’un canal secondaire. Communication entre le kyste et le canal principal. Production variable de mucine.
Quels sont les kystes les plus fréquents?
pseudokyste et les TIPMP (tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas)
Quels sont les biomarqueurs analysés pour l’identification des types de kystes pancréatiques?
amylase, CEA et CA 19-9
Quels sont les kystes bénins?
-Pseudokyste (jamais de transformation en tumeurs malignes)
-Cystadénomes mucineux, séreux et intracanalaires papillaires et mucineuxTIPMP (tumeurs bénignes)
Quels sont les kystes malins?
cystadénomes mucineux et les cystadénomes intracanalaires papillaires et mucineux ont un potentiel de transformation en cystadénocarcinomes
