Imunidade imune aos MO Flashcards
Como os MO extracelulares danificam o hospedeiro :
1) induz inflamação 2) Produz toxinas (endo e exotoxinas)
Imunidade Inata para Bactérias EXTRACELULARES: (3)
1) peptideglicanos e LPS das bac ativam o Sistema complemento ( opsonização+lise por MAC+ Inflamaçã) 2)Fagocitose ( Neutrófilo e macrófagos- Receptores: TLR+Fc+Complemento) 3) Resposta inflamatória ( secreção de citocinas pró-inflamatórias pelas cels. dendriticas e fagócitos gerando morte celular + LESÃO TECIDUAL)
Imunidade humoral para bactérias EXTRACELULARES: (adaptativa) (3)
nticorpos que agem sobre antígenos da parede celular bacteriana e toxinas Antígenos proteicos das bactérias ativam LT CD 1) NEUTRALIZAÇÃO ( IgG+IgM+IgA) 2) OPSONIZAÇÃO (IgG) 3) ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO (IgG+ IgM)
Imunidade celular para bactérias EXTRACELULARES (adaptativa) (3)
1) INFLAMAÇÃO LOCAL 2)AUMENTO DA ATIVIDADE FAGOCÍTICA DE MACRÓFAGOS E NEUTRÓFILOS 3)ESTÍMULO NA PRODUÇÃO DE AC Lembrando que LT só funcionam para Ag proteicos
Choque séptico é:
Colapso circulatório + Coagulação intravascular disseminada+ Hipoglicemia
Causa do choque séptico :
citocinas produzidas por macrófagos em consequência da infeccção disseminada de BG+ e BG-
Descreva superantígenos que atuam no choque séptico
Capacidade de ativar vários LT com consequente produção acentuada de citocinas
Principais citocinas relacionadas ao choque séptico :
TNF, IL-6 e IL-1, IFN-γ e IL-12
Principal citocina relacionada ao choque séptico
TNF
Consequências prejudiciais da resposta imune posterior (semanas ou meses após infeccção)
1) Febre reumática -Produção de anticorpos contra proteína da parede celular bacteriana (proteína M) -Reação cruzada com proteínas miocárdicas -Cardite 2)GLOMERULONEFRITE PÓSESTREPTOCÓCICA -Produção de anticorpos -Formação de imunocomplexos com antígeno bacteriano -Nefrite Ex : pós INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA DA OROFARINGE OU PELE
Resistência das bactérias extracelulares na IMUNIDADE INATA
- Cápsula de ácido siálico (elas roubam do hospedeiro o ácido) que inibem a ativação do sistema de complemento. - Cápsulas ricas em polissacarídeos que impedem a fagocitose.
Resistência das bactérias extracelulares na IMUNIDADE ADAPTATIVA
- Variação genética de antígenos de superfície.
Imunidade inata para bactérias INTRACELULARES
Fagócitos liberam IL-12 que ativam NK NK liberam IFN-gama que ativam fagócitos BACTÉRIAS SÃO MUITO RESISTENTES A ISSO
Imunidade ADAPTATIVA CELULAR para bactérias INTRACELULARES
1) LT CD4: - Ativação de fagócitos através de citocinas - IFN-γ==> produção de IgG 2) LT CD8 +: Lise celular através da exocitose de grânulos citoplasmáticos atuam de forma cooperativa
A característica histológica da infecção por algumas bactérias intracelulares é
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA!