Immunologie de la transplantation Flashcards

1
Q

def autogreffe

A

tissu d’un individu transféré dans une autre partie du corps du même individu (tolérée)

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2
Q

def isogreffe

A

tissu transféré entre deux individus génétiquement identiques (ex. jumeaux) (tolérée)

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3
Q

def allogreffe

A

tissu transféré entre 2 individus de la même espèce mais génétiquement différents (rejétée)

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4
Q

def xenogreffe

A

tissu transféré entre deux espèces (rejetée)

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5
Q

que se passe-t-il lors du rejet? qu’est-ce qui le provoque?

A

réaction inflammation qui endommage le tissu transplanté, le système adaptatif est médiateur de ce mécanisme, fait preuve de mémoire et spécificité

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6
Q

qu’est-ce qui determine l’histocompatibilité?

A

les molécules du MHC (glycoprotéines) codées par les gènes HLA qui permettent de lier les antigènes peptidiques

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7
Q

caractéristiques communes des classes HLA I et II

A
  • polymorphisme génétique multiallélique (100aine d’allèles diff, individus hétérozygotes),
  • transmission verticale “en bloc” (chaque indiv reçoit une copie de l’ensemble des gènes HLA des deux parents),
  • codominance (copie de père et de la mère exprimées)
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8
Q

dans quelle cellules les classe HLA I et II son exprimées? comment cette expression varie? avec qui elles interagissent?

A

I: toutes cellules nuclées, faible expression qui augmente si inflammation, TCD8+
II: APCs, expression dans lymphocytes T actifs et cellules épithéliales si état inflammatoire, TCD$+

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9
Q

les 2 phases de rejet

A
  1. phase de sensibilisation
  2. phase effectrice
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10
Q

les 2 mécanismes avec lesquelles les LT peuvent reconnaître les CMH allogéniques

A
  1. alloreconnaissance directe: LT du receveur reconnaissent antigènes du donneur sur APC du donneur, TCD8+ tuent les cellules du greffon
  2. alloreconnaissance indirecte: LT du receveur reconnaissent antigènes du donneur sur APC du receveur, TCD4+ ne peuvent pas tuer cellules du greffon car ne les reconnaissent pas -> état inflammatoire
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11
Q

les 3 mécanismes pour détruire les cellules visées

A
  1. réponse inflammatoire via les cytokines: recrute macrophages et neutrophiles
  2. cytotoxicité directe via TCD8+
  3. cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps: neutrophiles, cellules NK, macrophages , éosinophiles peuvent attaquer cellules du greffon
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12
Q

3 types de rejets selon le début

A

rejet hyperaigu (< 24h), rejet aigu (jours-semaines), rejet chronique (mois-années)

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13
Q

principe rejet hyperaigu

A

activation du Complément, réaction inflammatoire par neutrophiles, lésions endothéliales, ischémie et nécrose

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14
Q

mécanismes permettant la présence d’anticorps spécifiques avant la greffe

A

anticorps naturels spécifiques aux groupes sanguins, transfusion, femmes post-partum contre antigènes paternels, autres transplantations

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15
Q

comment on teste la compatibilité avant la greffe?

A

en plongeant les lymphocytes du donneur in vitro dans le sérum du receveur, si cellule se colore alors il y a eu lyse par activation du complément et le colorant est rentré

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16
Q

principe rejet aigu

A

cellules détruites par CD8+, par cytokines des CD4+ ou par anticorps via activation du complément

17
Q

principe rejet chronique

A

cytokines provoquent un rétrécissement du lumen des vaisseaux sanguins -> nécrose

18
Q

def transfusion

A

allogreffe d’érythrocytes (globules rouges)

19
Q

c’est quoi les antigènes ABO?

A

carbohydrates présents à la surface des globules rouges dont la terminaison est diff pour chaque groupe

20
Q

nom des anticorps qui se lient aux antigènes ABO et définissent les incompatibilités de transfusion

A

isohémaglutinines de la classe IgM

21
Q

c’est quoi la réaction du greffon contre l’hôte (GVHD)?

A

maladie dans laquelle les lymphocytes T contenus dans le greffon vont attaquer les cellules du patient greffé, conduisant à des lésions des tissus sains

22
Q

quel est l’aspect cliniquement positif du GVHD?

A

pour éliminer les cellules tumorales résiduelles du receveur

23
Q

les diff stratégies pour les thérapies immunosuppressives

A
  1. inhibition de l’activation des LT
  2. inhibition de la signalisation des LT
  3. anticorps dirigés contre les LT
24
Q

effets secondaires des thérapies immunosuppressives

A
  1. infections opportunistes
  2. maladies auto-immunes
  3. cancers