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examen ciru > Ictericia > Flashcards

Ictericia Flashcards

1
Q

A cuantos mg/dl de bilirrubina se hace evidente la ictericia?

A

> 2-3 mg/dl

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Q

Causas de una ictericia poshepatica

A

-Malignidad
-Enfermedad de la vesícula y/o cálculos biliares
-Procesos inflamatorias
-Infección

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3
Q

Signos de hemólisis intravascular por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

A

Anemia normocítica
↑ Recuento de reticulocitos
↑ Bilirrubina no conjugada
↑ LDH
↓ Haptoglobina
Hemoglobinuria

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4
Q

Tx para el sx de Gilbert

A

No es necesario, afección benigna

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5
Q

Clínica de la deficiencia deglucosa-6-fosfato deshidrogenasa(G6PD):

A

-Suele ser asintomática, pero un aumento repentino del estrés oxidativo puede provocar una crisis hemolítica

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6
Q

Tipo de hiperbilirrubinemia en una alteración de la excreción hepática de bilirrubina (ictericia Intrahepatica)

A

Hiperbilirrubinemia conjugada

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7
Q

Infecciones que ocasionan ictericia poshepatica

A

-Colangiopatía por SIDA
-Tenias hepáticas
-Ascariasis

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8
Q

Que es la enfermedad de Wilson ?

A

-Trastorno metabólico
-Autosómico recesivo
-Alteración de la excrecióndecobre = acumulación en el organismo.

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9
Q

Dx del Sx de Gilbert:

A

-Bilirrubina indirecta ligeramente ↑ pero < 3 mg/dL
-Función hepática normal
-Sin evidencia de hemólisis
-Detección de la mutación mediante PCR

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10
Q

Patologías que ocasionan un deterioro de la conjugación dela bilirrubina (ictericia Intrahepatica)

A

-Sx de Gilbert
-Sx de Crigler-Najjar

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11
Q

Procesos inflamatorios que ocasionan ictericia poshepatica

A

-Colangitis esclerosante primaria
-Pancreatitis (aguda y crónica)

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12
Q

Valores de BD normal

A

<0.3 mg/dl

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13
Q

Epidemiologia de la deficiencia deglucosa-6-fosfato deshidrogenasa(G6PD):

A

Varones de ascendencia africana, asiática y mediterránea

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14
Q

Causas de la ictericia prehepatica

A

-Hemolisis
-Eritropoyesis ineficaz
-Aumento de la producción de bilirrubina
-Efectos secundarios de medicamentos

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15
Q

Que es la anemia falciforme ?

A

Enfermedad donde hay una mutación en el gen HBB que codifica las cadenas beta de la hemoglobina (cambia ácido glutamico por valina) generando hemoglobina alteradas formando HEMOGLOBINA S (hemoglobina mutada)

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16
Q

Defectos estructurales de los glóbulos rojos qué generan hemolisis (ictericia prehepática)

A

-Anemia falciforme
-Esferocitosis hereditaria

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17
Q

Clínica tras los desencadenantes de la deficiencia de glucosa-6-fosfato

A

•Aparecen en 2-3 días tras un aumento del estrés oxidativo:

-Aparición repentina de dolor de espalda o abdominal
-Ictericia
-Orina oscura
-Esplenomegalia transitoria

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18
Q

Definición de colestasis

A

Alteración de la producción, secreción o salida de la bilis

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19
Q

Tx para la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

A

Evitar los desencadenantes

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20
Q

Clínica de la enfermedad de Wilson

A

●Hepática
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Ascitis
Dolor abdominal
Síntomas de hepatitis aguda o crónica (pueden ser indistinguibles de la hepatitis autoinmune)
Signos de enfermedad hepática crónica
Encefalopatíahepática
Cirrosis
Hipertensión portal
Síntomas de insuficiencia hepática aguda

●Ocular
Anillos de Kayser-Fleischer
Cataratas en girasol: depósitos de cobre en el cristalino

●Neurológico
Síntomas cerebelosos, por ejemplo
Disartria (la más común)
Anomalías de la marcha
Coreoatetosis
Síntomasextrapiramidales, p. ej:
Distonía
Parkinsonismo
Temblor (normalmente asimétrico, que afecta a las manos), que puede ser cualquier combinación de:
Temblor de reposo
Temblor de intención
Temblorcon batido de alas: un temblor debaja frecuencia y gran amplitud que es más prominente cuando los brazos están extendidos anterior o lateralmente Un
Babeo (causado por disfagia orofaríngea)
Convulsiones
Deterioro cognitivo

●Psiquiátrico y conductual
Trastorno depresivo mayor
Irritabilidad
Psicosis

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21
Q

Que es la esferocitosis?

A

-Trastorno hemolítico congénito
-Autosómica dominante
-Defectos de la proteína de membrana de los glóbulos rojos (eritrocitos más vulnerables al estrés osmótico y la hemólisis)
-Ascendencia del norte de Europa

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22
Q

Tipos de ictericia

A

-Prehepatica
-Intrahepatica
-Poshepatica

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23
Q

ALT normal

A

10-40 UI

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24
Q

Tipo de hiperbilirrubinemia en una lesión hepatocelular (ictericia Intrahepatica)

A

Hiperbilirrubinemia mixta no conjugada y conjugada

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25
Q

Etiologias dela vesícula biliarycálculos biliares que ocasionan ictericia poshepatica

A

-Colelitiasis
-Coledocolitiasis
-Colangitis
-Fugas biliares postoperatorias o estenosis biliares
-Síndrome de Mirizzi

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26
Q

GGT normal

A

5-50 UI

27
Q

Que es la haptoglobulina?

A

Proteína plasmática producida principalmente por el hígado. Su función principal es unirse a la hemoglobina libre que se libera en el torrente sanguíneo cuando los glóbulos rojos se destruyen (hemólisis)

28
Q

Herencia recesiva ligada al cromosoma X

A

La deficiencia deglucosa-6-fosfato deshidrogenasa(G6PD)

29
Q

Que es el sx de Gilbert? (ictericia Intrahepatica)

A

-Hiperbilirrubinemia hereditaria más común
-Mutacion en la región promotora del gen UGT1A1 → reducción leve de la actividad de la UDP-glucuronosiltransferasa → ↓ conjugación de la bilirrubina

30
Q

Epidemiologia de la enfermedad de Wilson

A

De 5-35 años (12-23 años)

31
Q

¿Cómo se relaciona la G6PD con la bilirrubina?

A

La G6PD juega un papel indirecto pero crucial en el metabolismo de la bilirrubina:

•Estrés oxidativo: Cuando la G6PD no funciona correctamente (deficiencia de G6PD), los glóbulos rojos son más susceptibles al daño oxidativo. Esto puede llevar a la hemólisis.

•Aumento de la bilirrubina: Al destruirse un mayor número de glóbulos rojos, se libera más hemoglobina, que a su vez se descompone en bilirrubina. Esto resulta en un aumento de los niveles de bilirrubina en sangre, lo que puede manifestarse como ictericia.

•La deficiencia deglucosa-6-fosfato deshidrogenasa(G6PD) provoca un deterioro de laregeneracióndelglutatión reducido, un importante antioxidante, lo que hace quelos glóbulos rojossean más susceptibles al estrés oxidativo y puede provocaruna anemia hemolíticaepisódica

32
Q

Ictericia intrahepática/ hepatocelular:

A

Aparece en las hepatopatías difusas (hepatitis agudas, cirrosis). En este grupo se alteran, en una proporción variable, la capacidad de los hepatocitos para captar, conjugar y elimina la bilirrubina

33
Q

Proteínas usualmente afectadas en la esferocitosis

A

-Espectrina
-Anquirina

34
Q

Ictericia poshepatica

A

Hiperbilirrubinemia conjugada causada por una colestasis extrahepática debida a una obstrucción biliar

35
Q

Factores desencadenantes de la ictericia transitoria (Sx de Gilbert)

A

-Estrés (por ejemplo, traumatismo, enfermedad, agotamiento)
-Periodos de ayuno
-Consumo de alcohol

36
Q

Fisiopatologia de la enfermedad de Wilson

A

1)Mutaciones autosómicas recesivas en el gen ATP7B (gen Wilson ) en el cromosoma 13, que codifica para una ATPasa transportadora de cobre unida a la membrana → proteína ATP7B defectuosa
2)Incorporación reducida de cobre a la apoceruloplasmina → ↓ ceruloplasmina sérica
3)Excreción biliar de cobre reducida .
4) Da lugar a ↑ cobre sérico libre → acumulación en el hígado, la córnea, el SNC (ganglios basales, tronco cerebral, cerebelo), los riñones y los enterocitos

37
Q

Desencadenantes de la clínica de la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

A

•Estrés oxidativo:
-Habas
-Fármacos
-Infecciones bacterianas y víricas (causa más frecuente)
-Inflamación
-Acidosis metabólica

38
Q

Que tipo de bilirrubina se verá aumentada en la ictericia poshepatica? y que otro elementos se verán?

A

-Aumento de la bilirrubina conjugada
-Coluria y la bilirrubinuria
-Heces hipo- o acólicas
-Urobilinógeno urinario disminuido
-Alteración de las pruebas de colestasis

39
Q

Deficiciencia enzimática más común en el mundo

A

La deficiencia deglucosa-6-fosfato deshidrogenasa(G6PD)

40
Q

Etiologias que generan lesión hepatocelular (ictericia Intrahepatica)

A

-Hepatitis viricas
-Hepatitis alcohólica
-Esteatohepatitis
-Cirrosis
-Enfermedad de Wilson
-Hepatitis autoinmune
-Toxicidad por fármacos (paracetamol, estrogenos, macrolidos, arsenico)

41
Q

Medicamentos que pueden alterar la Captación de bilirrubina (ictericia prehepatica)

A

-Rifampicina
-Probenecid
-Ribavirina
-Inhibidores de la proteasa : p. ej., atazanavir , indinavir

42
Q

Estudio de imagen para evaluación inicial en un px con ictericia

A

USG abdominal

43
Q

AST normal

A

12-38 UI/

44
Q

Clínica del sx de Gilbert

A

-Asintomáticos o inespecíficos”
•Fatiga
•Pérdida de apetito
•Ictericia transitoria, generalmente leve (que varía desde una ictericia escleral leve a una ictericia general )

45
Q

Patrón colestasico/ canalicular en las PFH

A

Elevacion:
-BT: BD
-FA
-GGT

46
Q

APP en px con esferocitosis

A

Antecedentes familiares a menudo positivos para parientes que requirieron esplenectomía y/o desarrollaron colelitiasis a una edad temprana

47
Q

Etiologias que pueden provocar hemolisis

A

-Deficiencia de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD)
-Defectos estructurales de los glóbulos rojos
-Anemia hemolitica autoinmune
-Reacción hemolitica a la transfusión

48
Q

Que provoca la hemoglobina S en el eritrocitos (anemia falciforme) y en el cuerpk

A

-Deformidad y Carencia de elasticidad en el eritrocito
-Carecen de elasticidad y se adhieren al endotelio vascular , lo que altera la microcirculación y provoca oclusión vascular y posterior infarto tisular .
-Hemólisis = anemia

49
Q

En quienes es más común el sx de Gilbert?

A

-Hombres
-Adolescencia por cambios hormonales (aumenta la concentración de bilirrubina)

50
Q

Etiologias malignas que ocasionan ictericia poshepatica

A

-Colangiocarcinoma
-Cáncer de páncreas
-Cáncer de hígado
-Cáncer de vesícula biliar
-Cáncer ampular
-Metástasis hepáticas

51
Q

Que tipo de bilirrubina se verá aumentada en la ictericia prehepatica? y que otro elementos se verán?

A

-Bilirrubina no conjugada aumentada
-Orina normal
-Bilirrubinuria negativa
-Heces pleocromicas (múltiples colore)
-Anemia
-Reticulocitosis
-Aumento de lactato deshidrogenasa (LDH)
-Descenso de haptoglobina

52
Q

Patologías que ocasionan colestasis intrahepática (ictericia Intrahepatica)

A

-Trastornos del tracto biliar intrahepático (colangitis biliar primaria, colangitis es clerosante primaria primaria , síndrome del conducto biliar evanescente, colestasis postoperatoria)

-Enfermedad infiltrativa (tuberculosis, sarcoidosis, amiloidosis, linfoma)
-Colestasis intrahepática familiar progresiva
-Colestasis intrahepática del embarazo
-Nutrición parenteral total
-Sepsis no hepatobiliar
-Enfermedades infecciosas (malaria, leptospirosis ictérica)

53
Q

Valores de BT normal

A

0.1-1 mg/dL

54
Q

Que tipo de bilirrubina se verá aumentada en la ictericia intrahepatica? y que otro elementos se verán?

A

-Aumenta bilirrubina directa e indirecta.
-Coluria y bilirrubinuria
-Heces normales o hipocólicas
-Urobilinógeno urinario variable
-Citólisis
-Insuficiencia hepatocelular

55
Q

Patologías que ocasionan alteración de la excreción hepática debilirrubina(ictericia Intrahepatica)

A

-Síndrome de Dubin-Johnson
-Síndrome de Rotor

56
Q

Que vamos a encontrar en un frotis de sangre en la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa?

A

•Cuerpos de Heinz: El estrés oxidativo provoca la desnaturalización de la hemoglobina. La hemoglobina precipita entonces en forma de pequeñas inclusiones dentro de los eritrocitos.

•Células mordidas : debido a que los macrófagos eliminan selectivamente las inclusiones de hemoglobina desnaturalizada

57
Q

Que es el sx de Crigler-Najjar? (ictericia Intrahepatica)

A

Alteración de la UDP-glucuronosiltransferasa ya sea que esté ausente (Crigler-Najjar tipo I) o hay niveles reducidos (Crigler-Najjar tipo II)

58
Q

Tipo de hiperbilirrubinemia en una colestasis Intrahepatica (ictericia Intrahepatica)

A

Hiperbilirrubinemia conjugada

59
Q

Patrón hepatocelular en las PFH

A

Elevacion:
-BT: BD/BI
-AST
ALT

60
Q

Tipo de hiperbilirrubinemia en el deterioro de la conjugación de la bilirrubina (ictericia Intrahepatica)

A

Hiperbilirrubinemia no conjugada

61
Q

FA normal

A

25-100 U/L

62
Q

Causas de una ictericia prehepatica?

A

-Ictericia hemolitica
-Se denomina de esta forma por ser su causa más frecuente la hemólisis patológica.
-La denominación de prehepática se debe a que el hígado no está afectado sino sobrecargado por el aumento de aporte de bilirrubina no conjugada.

63
Q

Causas de la ictericia Intrahepatica?

A

-Deterioro de la conjugación de la bilirrubina
-Lesion hepatocelular
-Alteracion de la excreción hepática de bilirrubina
-Colestasis Intrahepatica

examen ciru (9 decks)

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