ICC Flashcards
Defina IC
Síndrome devido incapacidade do coração de fornecer débito cardíaco para suprir a demanda metabólica dos tecidos
Ou faz isso as custas de altas pressões de enchimento
Como diagnosticar IC
Critérios de framingham
Alterações estruturais da IC
Disfunção sistolica ou/e diastolica
Valvopatias
Bradiareitiamias
Pericardio e endocardio
Sobrevida da ic
50% em 5a
10% em 10a
Epidemiologia da ic
Aumenta com idade
Fração reduzida (associada a DAC) em homens
Fração preservada (associada a FA, HAS e obesidade) em mulheres idosas
Principal etiologia de ic no br
Cardiopatia isquemica crônica
Classificação conforme fração de ejeçao
Preservada Intermediária (40 a 50%) Reduzida Todas com NT-proBNP E BNP aumentados Na preservada e intermediária o dig podc por alterações estruturais e ou disfunção diastolica
Outra etiologia muito prevalente em partes do país
Miocardiopatia chagasica no norte, Bahia e Paraná
Até 40% das causas
Fatores de risco da IC
Doença isquemica cardíaca Dm Has (segunda no mundo) Dislipidemia Tabagismo HF Álcool Drogas(ciclofosfamida) Chagas e reumatica no BR Cardiomiopatia dilata (CMD, maior causa genética)
3 variáveis de desempenho cardíaco
Pré carga (volume diastolica final é retorno venoso)
Pós carga (força contra o coração de residência periférica vascular e aortica)
Contrabilidade (força de contração do coração)
Lei de Frank-starling
Aumento da pre carga causa da controbilidade
Por meio do sobrecarregamento das fibras de actina e miosina no sarcomero
Com passar do tempo o sarcomero perde essa capacidade contratril e causa a ic
Hormônios responsáveis pelo mecanismo de remodelamento cardíaco
Sistema RAA
ADH
Adrenalina
No início auxilia a resposta compensatória, depois induzir miotoxidade e apoptose, causando ic
Mecanismo que as doenças causadoras induzem a ic
Has aumenta a pós carga
Isquema diminui controbilidade
Ambos reduzem volume sistolico que induz ativação hormonal e consequente mecanismos compensatórios
Efeito da adrenalina
Aumenta FC
Vasoconstriçao periférica
Aumento da contrabilidade
Aumentando pre carga e retorno venoso (aumenta a pós carga também, que no longo prazo causa remodelamento)
Efeito do ADH e SRAA
Retenção de água e sódio e vasoconstriçao(sraa)
Retenção de água (adh)
Aumentando volume circulatório
E consequentemente a pre carga e o volume sistolico
Mecanismo da falha dos mecanismos compenstorios
Aumento da resistência vascular periférica (que aumenta a pós carga)
Hipervolemia
Forbise e remodelamento cardíaco
1 concetrico (aumento de pressao) devido has e estenose
2 excêntrico (aumento de volume) devido isuficienias valvares, causa ciclo vicioso
Dig de ic clínico
2 Critérios maiores ou 1 maior e 2 menores
Critérios maiores
Dispneia paroxistica noturna ou ortopneia
Creptacoes pulmonares
EAP
b3
Cardiomegalia
Perder 4,5kg com diuréticos
Relfuxo hepatojugular
Turgencia jugular
PCV >16
Critérios menores
Tosse noturna
Derrame plural
Dispneia aos esforços
1/3 diminuída a capacidade vital
Edema bilateral
Hepatomegolia