IAM Flashcards

1
Q

O que é isquemia e como ela se manifesta no coração?

A

Isquemia é a privação de oxigênio aos tecidos e a eliminação inadequada de metabolitos. No coração, a isquemia miocárdica acontece quando há um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio pelas coronárias e a demanda do miocárdio.

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2
Q

Qual a causa mais comum de redução do fluxo sanguíneo coronário?

A

A causa mais comum é a obstrução por placas de ateroma nas grandes artérias coronárias do epicárdio

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3
Q

Quais os dois principais mecanismos que levam à isquemia miocárdica?
Os dois principais mecanismos são:

A

● Redução do fluxo sanguíneo por obstrução dos vasos coronários.
● Aumento das necessidades de oxigênio pelo miocárdio

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4
Q

Como as placas de ateroma afetam o fluxo sanguíneo coronário?

A

As placas de ateroma reduzem o diâmetro das artérias coronárias, aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo. Inicialmente, essa resistência é compensada pela vasodilatação das arteríolas, mas em situações de maior demanda, o fluxo sanguíneo pode se tornar insuficiente, levando à isquemia.

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5
Q

Uma estenose coronariana sempre causa isquemia?

A

Não. Uma estenose pode reduzir o diâmetro do vaso em até 80% sem causar isquemia em repouso. No entanto, estenose acima de 50% podem impedir o aumento adequado do fluxo sanguíneo durante o esforço, levando à isquemia. Estenose acima de 80% podem causar isquemia mesmo em repouso.

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6
Q

Explique a relação entre placas ateroscleróticas e trombose.

A

Placas ateroscleróticas, principalmente as instáveis com grande componente lipídico e cápsula fibrosa fina, podem se romper ou sofrer erosão, expondo seu conteúdo à corrente sanguínea. Essa exposição ativa a coagulação e a agregação plaquetária, levando à formação de um trombo que pode obstruir a artéria coronária, causando Síndromes Coronarianas Agudas (SCA).

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7
Q

Descreva o processo de formação da placa aterosclerótica e da trombose.

A

● 1: Artéria normal.
● 2: Lesão inicial no endotélio com infiltração de monócitos, linfócitos T e lipídios.
● 3: Formação da placa fibrograsa: os monócitos se transformam em macrófagos que fagocitam LDL, estimulando a proliferação de células musculares lisas no endotélio.
● 4: Placa vulnerável: a inflamação estimula a produção de fator tecidual e proteinases que fragilizam a cápsula fibrosa.
● 5: Ruptura da cápsula fibrosa, expondo o conteúdo lipídico e o fator tecidual à corrente sanguínea. Isso ativa a coagulação, formando um trombo intravascular que causa a SCA.
● 6: Reabsorção do trombo e formação de tecido cicatricial rico em colágeno e células musculares lisas, formando uma placa fibrosa, frequentemente calcificada, que causa estenose significativa e angina estável.
● 7: Erosão da placa, mais comum em placas obstrutivas, também pode causar SCA.

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8
Q

O que é espasmo coronário e qual sua relação com a angina variante?

A

Espasmo coronário é a contração súbita e intensa de um segmento da artéria coronária epicárdica, causando isquemia transmural e angina variante (Prinzmetal).

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9
Q

O espasmo coronário sempre está associado à placa aterosclerótica?

A

Não. Embora frequentemente ocorra em placas de ateroma, um terço dos pacientes com suspeita de angina vasoespástica apresentam coronárias normais na angiografia.

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10
Q

Qual o papel da disfunção endotelial na angina variante?

A

A disfunção endotelial, comum em pacientes com aterosclerose, aumenta a vasoconstrição em resposta a estímulos como frio, exercício físico e estresse, piorando a estenose e podendo causar angina.

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11
Q

O que é o Síndrome X e qual sua relação com a disfunção microvascular?

A

Síndrome X, ou angina microvascular, é uma condição na qual pacientes com angina apresentam artérias coronárias normais na angiografia. Acredita-se que a causa seja a disfunção microvascular das arteríolas coronárias, que limita a vasodilatação e causa isquemia. Fatores de risco como diabetes, hipertensão, tabagismo e colesterol alto contribuem para a disfunção endotelial e redução da produção de óxido nítrico, importante vasodilatador

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12
Q

Quais outros fatores, além da aterosclerose, podem causar isquemia miocárdica?

A

● Aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo (ex: miocardiopatia hipertrófica ou hipertensiva).
● Doenças que reduzem o aporte de oxigênio (ex: anemia e doenças pulmonares).
● Doenças que aumentam a demanda de oxigênio (ex: hipertireoidismo)

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13
Q

Descreva a cascata de eventos que ocorre nos primeiros segundos após a interrupção do fluxo sanguíneo no miocárdio.

A

● Cessa o fluxo sanguíneo.● O oxigênio e os fosfatos de alta energia se esgotam na área isquêmica.● O metabolismo se torna anaeróbio.● Ocorre acidose e liberação de lactato e potássio.● As propriedades elásticas do miocárdio diminuem, seguidas pela atividade contrátil.● O potencial de ação transmembrana é alterado, causando alterações eletrocardiográficas.● Substâncias como a adenosina são liberadas, estimulando as terminações nervosas e causando dor anginosa.

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14
Q

É possível haver isquemia sem dor no peito (angina)?

A

Sim. A isquemia pode causar disfunção ventricular e arritmias antes mesmo de causar dor, devido à cascata de eventos que ocorrem na isquemia

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15
Q

O que é pré-condicionamento isquêmico?

A

É um fenômeno de adaptação no qual o miocárdio, após um episódio de isquemia transitória, torna-se mais resistente a novos eventos isquêmicos.

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16
Q

Qual a importância do pré-condicionamento isquêmico?

A

Este fenômeno ajuda a explicar a diferença no tamanho do infarto entre pacientes com e sem angina prévia

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17
Q

O que é miocárdio atordoado?

A

É a disfunção contrátil prolongada do miocárdio após um episódio de isquemia transitória, que pode durar horas ou dias para se recuperar.

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18
Q

O que é miocárdio hibernante?

A

É a redução intensa e persistente da função contrátil em áreas do miocárdio submetidas à isquemia crônica. A função contrátil pode ser restaurada com a revascularização.

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19
Q

Quais as consequências da isquemia miocárdica em casos de fluxo sanguíneo criticamente reduzido?

A

● Necrose miocárdica (morte celular) por necrose isquêmica ou apoptose./
● Arritmias cardíacas potencialmente fatais devido a alterações nas propriedades elétricas das células cardíacas.
● Bradicardia e hipotensão arterial por estimulação do sistema nervoso vagal.
● Aumento da contractilidade, vasoconstrição e arritmias ventriculares por estimulação do sistema nervoso simpático.

20
Q

Quais as formas de apresentação clínica da cardiopatia isquêmica?

A

● Angina estável crônica.
● Síndrome Coronariana Aguda (SCA), que pode ser:○ Infarto do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST (IAMCST).○ Infarto do Miocárdio sem Supradesnivelamento do Segmento ST (IAMSST).○ Angina Instável (AI).

21
Q

O que caracteriza a Síndrome Coronariana Aguda sem Supradesnivelamento do Segmento ST (SCASST)?
A SCASST abrange o IAMSSST e a AI. É importante diferenciá-la da angina estável, e para isso, observam-se características como:

A

● Início dos sintomas em repouso ou com esforço mínimo, com duração superior a 10 minutos.
● Sensação de pressão intensa ou desconforto torácico.
● Piora progressiva dos sintomas, com maior frequência, intensidade ou que despertam o paciente durante o sono.

22
Q

Qual a diferença entre IAMSSST e AI?

A

● IAMSSST: Não apresenta elevação persistente do segmento ST no eletrocardiograma, mas há alteração nos biomarcadores de necrose miocárdica.
● AI: Não há elevação do segmento ST nem positividade para marcadores de necrose cardíaca, indicando melhor prognóstico em geral.

23
Q

Como ocorre a fisiopatologia da SCASST?

A

A fisiopatologia mais comum envolve a redução do fluxo coronário por um trombo intracoronário formado sobre uma placa aterosclerótica rompida ou erosionada

24
Q

Qual a influência da inflamação na ruptura da placa aterosclerótica?

A

A inflamação na parede arterial, associada a fatores físicos, anatômicos e hemodinâmicos, leva à expansão da placa aterosclerótica. As metaloproteinases degradam a cápsula fibrosa, tornando a placa vulnerável à ruptura

25
Q

Descreva o processo de formação do trombo na SCASST.

A

● A ruptura da placa expõe o fator tecidual e proteínas citosólicas à circulação.
● Isso ativa a cascata de coagulação, a migração, a ativação e a agregação plaquetária.
● Forma-se um trombo “branco” ou plaquetário.
● O trombo causa suboclusão da luz arterial.

26
Q

Quais outras causas, além da ruptura da placa, podem levar à SCASST?

A

● Espasmo focal de um segmento da artéria epicárdica (angina de Prinzmetal).
● Espasmo microvascular difuso por disfunção endotelial.
● Progressão de uma placa “crônica” até o ponto de causar obstrução crítica, levando à angina de repouso.
● Dissecção coronária espontânea (causa rara).
● Aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio, geralmente associado a uma lesão subjacente.

27
Q

Quais são as causas mais comuns de aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio?

A

● Anemia (reduz o conteúdo arterial de oxigênio).
● Taquicardia (ex: febre, arritmia, tireotoxicose).
● Hipotensão arterial.

28
Q

Quais as três apresentações principais da SCASST, segundo o American College of Cardiology e a American Heart Association (AHA/ACC)?

A

● Angina de repouso.
● Angina grave de início recente (menos de 2 meses).
● Angina crescente (aumento da intensidade, duração ou frequência)

29
Q

Quais são as classes de angina segundo a classificação canadense?

A

● Classe I: Atividade física habitual não causa angina.
● Classe II: Leve limitação para atividades físicas habituais.
● Classe III: Limitação acentuada para atividades físicas habituais.
● Classe IV: Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem dor, com sintomas presentes em repouso.

30
Q

Quais os tipos de infarto do miocárdio, segundo a terceira versão da definição universal de infarto?

A

● IAM Tipo I: Infarto do miocárdio espontâneo, causado por ruptura ou erosão de placa aterosclerótica.
● IAM Tipo II: Infarto do miocárdio secundário a um desequilíbrio isquêmico, causado por desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio.
● IAM Tipo III: Morte cardíaca por infarto do miocárdio, com sintomas de isquemia, alterações eletrocardiográficas e sem marcadores bioquímicos disponíveis.
● IAM Tipo IV e V: Infarto do miocárdio associado a procedimentos de revascularização, com elevação de marcadores bioquímicos após angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica.

31
Q

Como é feita a avaliação clínica da SCASST? A avaliação clínica da SCASST inclui:

A

● Anamnese e exame físico: Investigar fatores de risco cardiovascular, características dos sintomas e histórico familiar.
● Estratificação de risco: Avaliar o risco de complicações isquêmicas usando escores como TIMI, GRACE e estratificação AHA/ACC
.● Eletrocardiograma (ECG): Identificar alterações sugestivas de isquemia, como depressão do segmento ST e inversão da onda T. O ECG deve ser repetido a cada 20-30 minutos durante a fase aguda.
● Exames laboratoriais: Dosar biomarcadores de necrose miocárdica (troponina), inflamação (proteína C reativa), lipídios (colesterol total, LDL, HDL, triglicérides) e investigar outras causas de isquemia (hemograma, função renal e tireoidiana).

32
Q

Quais fatores devem ser considerados ao avaliar um paciente com suspeita de SCASST?

A

● Idade e sexo: a SCASST é menos frequente em homens com menos de 40 anos e mulheres com menos de 50 anos.
● Sintomas: dor torácica típica ou atípica, sudorese, náuseas, vômitos, dispneia, síncope.
● Manifestações atípicas: mais comuns em mulheres, idosos e pacientes com diabetes, doença renal crônica ou demência, podendo levar ao subdiagnóstico e subtratamento.
● Exame físico: pode ser normal, mas a presença de terceira ou quarta bulha cardíaca, hipotensão arterial, palidez, extremidades frias, taquicardia sinusal ou choque cardiogênico sugerem isquemia miocárdica extensa

33
Q

Qual a importância da estratificação de risco na SCASST?

A

A estratificação de risco é fundamental para definir a estratégia de tratamento (conservadora ou invasiva). Ela permite identificar pacientes que se beneficiariam de um tratamento mais agressivo.

34
Q

Quais as etapas da estratificação de risco isquêmico?

A

● No momento da admissão: baseada em dados clínicos, histórico do paciente, exame físico, ECG e marcadores de necrose.
● Durante a internação: avaliação da resposta ao tratamento médico e recorrência de isquemia.
● Antes da alta hospitalar: identificação de pacientes com isquemia de alto risco que poderiam desenvolver eventos após a alta.

35
Q

Quais os escores de risco mais utilizados para avaliar o risco isquêmico?

A

Os escores mais utilizados são o TIMI, o GRACE e a estratificação AHA/ACC.

36
Q

Qual a vantagem do escore GRACE em relação aos demais?

A

O escore GRACE apresenta melhor poder discriminativo, provavelmente porque foi desenvolvido em uma população não selecionada de alto risco, incluindo variáveis clínicas, de função renal e mais de 100.000 pacientes.

37
Q

Quais as recomendações da AHA/ACC para o manejo inicial da SCASST?

A

● A estratificação de risco deve ser baseada em classificações (ACC/AHA) ou escores (GRACE, TIMI). (Recomendação Classe I A)
● Os pacientes com diagnóstico de SCASST devem ser internados em unidade coronariana ou unidade de terapia intensiva com monitoramento cardíaco. (Recomendação Classe I C)

38
Q

Quais exames complementares podem ser utilizados na avaliação da SCASST? Além do ECG e dos exames laboratoriais, outros exames não invasivos e invasivos podem auxiliar no diagnóstico e estratificação de risco da SCASST:

A

● Ecocardiograma: Avalia a função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo, identifica dilatação do átrio esquerdo, insuficiência mitral funcional, disfunção diastólica, anormalidades no movimento da parede ventricular e congestão pulmonar.● Testes de esforço: incluindo teste ergométrico, cintilografia miocárdica de perfusão com esforço farmacológico e ecocardiograma com estresse farmacológico, ajudam a identificar isquemia miocárdica induzida por esforço.● Ressonância magnética cardíaca (RMC): fornece medidas precisas da função e dos volumes ventriculares, detecta edema miocárdico, diferencia áreas de infarto de miocárdio hibernante, avalia a perfusão miocárdica e identifica o miocárdio em risco.● Angiotomografia de coronárias: permite visualizar as artérias coronárias, identificar placas ateroscleróticas e estenose.● Cateterismo cardíaco/Cinecoronariografia: exame invasivo considerado padrão-ouro para visualizar as artérias coronárias e identificar lesões obstrutivas.

39
Q

Quais os objetivos do tratamento da SCASST?
O tratamento da SCASST tem como objetivos:

A

● Alívio dos sintomas isquêmicos.
● Prevenção de complicações a curto e longo prazo, como infarto do miocárdio recorrente, insuficiência cardíaca e morte.

40
Q

Quais as duas fases do tratamento da SCASST?

A

● Fase aguda: focada em aliviar os sintomas e estabilizar a lesão responsável pela isquemia.
● Fase crônica: focada em prevenir a progressão da doença aterosclerótica e novos eventos isquêmicos

41
Q

Quais são os pilares do tratamento anti-isquêmico na SCASST? O tratamento anti-isquêmico inclui:

A

● Nitratos: reduzem a pré-carga, a pós-carga e promovem vasodilatação coronariana, aliviando a dor e melhorando a perfusão miocárdica.
● Betabloqueadores: diminuem a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica e a pressão arterial, reduzindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
● Antagonistas dos canais de cálcio: promovem vasodilatação coronariana e reduzem o espasmo coronariano.
● Oxigênio suplementar: indicado em pacientes com saturação de oxigênio abaixo de 90%.
● Analgésicos: utilizados para alívio da dor em casos refratários ao tratamento anti-isquêmico.
● Balão de contrapulsação aórtico: considerado em pacientes com isquemia refratária, instabilidade hemodinâmica ou complicações mecânicas.

42
Q

Qual a importância do tratamento antitrombótico na SCASST?

A

O tratamento antitrombótico é essencial para prevenir a progressão do trombo e novos eventos isquêmicos.

43
Q

Quais medicamentos compõem a terapia antitrombótica na SCASST? A terapia antitrombótica geralmente envolve a combinação de:

A

● Antiagregantes plaquetários: como ácido acetilsalicílico (AAS) e clopidogrel, que impedem a agregação plaquetária.
● Anticoagulantes: como heparina não fracionada (HNF) e heparinas de baixo peso molecular (HBPM), que inibem a formação de trombina e a propagação do trombo.
● Anticoagulação oral: com antagonistas da vitamina K (ex: varfarina), pode ser indicada em pacientes com indicação para anticoagulação a longo prazo (ex: fibrilação atrial) ou após a implantação de stent coronário.

44
Q

Quais as vantagens da HBPM em relação à HNF? As vantagens da HBPM incluem:

A

● Maior atividade anti-fator Xa.
● Menor incidência de trombocitopenia induzida por heparina (TIH).
● Administração subcutânea.
● Não requer monitoramento laboratorial de rotina.

45
Q

Quando está indicado o tratamento invasivo na SCASST? O tratamento invasivo (cateterismo cardíaco e revascularização) está indicado em pacientes com:

A

● SCASST de alto risco, com elevação da troponina e/ou alterações no segmento ST no ECG.
● Isquemia recorrente apesar do tratamento medicamentoso otimizado.
● Sinais de insuficiência cardíaca.
● SCASST após intervenção coronária percutânea (ICP) prévia

46
Q

Quando o tratamento conservador é uma opção na SCASST? O tratamento conservador pode ser considerado em pacientes com:

A

● Baixo risco e sem sintomas recorrentes.
● Alto risco cirúrgico ou comorbidades que contraindiquem o procedimento invasivo.
● Recusa do paciente ao tratamento invasivo.

47
Q
A