Fausses hypokaliémies ?
-Leucémies hyperleucocytaires +++ (passage vers SIC) si prélèvement resté de façon prolongé à T°C ambiante
Signes cliniques d’une hypokaliémie ?
- Signes cardiaques:
- ↑ de l’automaticité cardiaque + retard de repolarisation ventriculaire à prolongation de la période réfractaire*
- Signes ECG :
T’APLATIS HUGH GRANT SOUS CETTE TORNADE !
/!\Survenue d’arythmie favorisée par :
- CMI, HVG
- HyperCa2+, hypoMg2+ (torsade de pointe)
- Traitement par digitaliques ou anti-arythmiques
-Signes musculaires:
- Crampes, myalgies, faiblesse musculaire voir paralysie (survenant par accès, débutant aux MI puis de progression ascendante)
- Rhabdomyolyse
- Signes digestifs:
- Constipation, iléus paralytique, retard à la reprise du transit post-op
- Signes rénaux:
- Néphropathie hypokaliémique :
►SY polyuropolydipsique : R tubulaire à l’ADH + ↓ gradient corticopapillaire
►Alcalose métabolique : ↑ de la résorption des bicarbonates par le TCP + sécrétion de protons + prod d’ammonium
►Néphropathie interstitielle chronique
Etiologies ?
- Carence d’apports:
- Anorexie mentale : vomissements, laxatifs ou diurétiques
- Nutrition artificielle exclusive (si pas d’apport 3g/j)
- Transfert vers le SIC:
- Alcalose métabolique ou respiratoire (échange H+ contre K+)
►↓ 0.5mmol/L par ↑ 0.1 pH
- Administration d’insuline
- Agents β-adrénergiques :
►Endogènes :phéochromocytome, CMI, TC, DT
►Exogènes: salbutamol, dobutamine, intox à la théophylline
- Forte stimulation de l’hématopoïèse :
►Après admin Ac folique ou vit B12, anémie mégaloblastique, leucémies d’évolution rapide, G-CSF dans les neutropénies
- Paralysie périodique familiale
- Augmentation des pertes:
- Pertes digestives: Kaliurèse <20mmol/L
►Diarrhées aigues ou chroniques
- Pertes rénales: Kaliurèse >20mmol/L
►+ HTA : Sécrétion ++ de stéroïdes SRN
AVEC rénine plasmatique ↑ (hyperaldo IIaire)
HTA maligne, STAR, tumeur à rénine
Avec rénine plasmatique N (hyperaldo Iaire)
*Adénome SNR (2/3), hyperplasie bilatérale des SRN
/!\HTA volo-dépendante
*Hyperminéralocorticismes sans hyperaldo
SY adréno-génitaux, SY de Cushing (paranéoplasique ++), déficit en 11β-hydroxylase
*Pseudo-hyperaldostéronisme
SY de Liddle (=mutation activatrice du canal épithélial sodique de la cellule du tubule collecteur)
- Pas d’HTA
►Avec acidose métabolique :
Acidocétose diabétique, acidose tubulaire rénale
►Avec alcalose métabolique :
Chlorurie basse <10mmol/L :
Vomissements abondants ou prolongés, aspi gastrique, mucovicidose (diarrhées chroniques à chlore)
Chlorurie élevée >20mmol/L :
*Diurétiques thiazidiques et de l’anse
*Néphropathies avec perte de sels (NIC, SY Bartter/Gitelman)
*HypoMg2+ + tubulopathies toxiques : amphotéricine B, aminosides, cisplatines
Démarche diagnostique devant une hypokaliémie ?
Traitement ?
- Etiologique
- Symptomatique:
- PAS de signe ECG: supplémentation K+ PO :
►Aliments riches en K+ :
►Fruits frais, légumes, viandes, chocolat
►Sels de K+ (en sirop, microcapsule à libération prolongée)
- HypoK+ sévère et/ou troubles <3
RETABLISSEMENT K+>3mmol/L
►Supplémentation K+ IV
/!\Débit de perf ≤1.5g/h sous surveillance répétée kaliémie, RC et veinotoxicicté
