Hypokaliémie

Question 1

Fausses hypokaliémies ?

Answer 1

-Leucémies hyperleucocytaires +++ (passage vers SIC) si prélèvement resté de façon prolongé à T°C ambiante

Question 2

Signes cliniques d’une hypokaliémie ?

Answer 2

• Signes cardiaques:
• ↑ de l’automaticité cardiaque + retard de repolarisation ventriculaire à prolongation de la période réfractaire*
• Signes ECG :

T’APLATIS HUGH GRANT SOUS CETTE TORNADE !

/!\Survenue d’arythmie favorisée par :

• CMI, HVG
• HyperCa2+, hypoMg2+ (torsade de pointe)
• Traitement par digitaliques ou anti-arythmiques

-Signes musculaires:

• Crampes, myalgies, faiblesse musculaire voir paralysie (survenant par accès, débutant aux MI puis de progression ascendante)
• Rhabdomyolyse
• Signes digestifs:
• Constipation, iléus paralytique, retard à la reprise du transit post-op
• Signes rénaux:
• Néphropathie hypokaliémique :

►SY polyuropolydipsique : R tubulaire à l’ADH + ↓ gradient corticopapillaire

►Alcalose métabolique : ↑ de la résorption des bicarbonates par le TCP + sécrétion de protons + prod d’ammonium

►Néphropathie interstitielle chronique

Question 3

Etiologies ?

Answer 3

• Carence d’apports:
• Anorexie mentale : vomissements, laxatifs ou diurétiques
• Nutrition artificielle exclusive (si pas d’apport 3g/j)
• Transfert vers le SIC:
• Alcalose métabolique ou respiratoire (échange H+ contre K+)

►↓ 0.5mmol/L par ↑ 0.1 pH

• Administration d’insuline
• Agents β-adrénergiques :

►Endogènes :phéochromocytome, CMI, TC, DT

►Exogènes: salbutamol, dobutamine, intox à la théophylline

• Forte stimulation de l’hématopoïèse :

►Après admin Ac folique ou vit B12, anémie mégaloblastique, leucémies d’évolution rapide, G-CSF dans les neutropénies

• Paralysie périodique familiale
• Augmentation des pertes:
• Pertes digestives: Kaliurèse <20mmol/L

►Diarrhées aigues ou chroniques

• Pertes rénales: Kaliurèse >20mmol/L

►+ HTA : Sécrétion ++ de stéroïdes SRN

AVEC rénine plasmatique ↑ (hyperaldo IIaire)

HTA maligne, STAR, tumeur à rénine

Avec rénine plasmatique N (hyperaldo Iaire)

*Adénome SNR (2/3), hyperplasie bilatérale des SRN

/!\HTA volo-dépendante

*Hyperminéralocorticismes sans hyperaldo

SY adréno-génitaux, SY de Cushing (paranéoplasique ++), déficit en 11β-hydroxylase

*Pseudo-hyperaldostéronisme

SY de Liddle (=mutation activatrice du canal épithélial sodique de la cellule du tubule collecteur)

• Pas d’HTA

►Avec acidose métabolique :

Acidocétose diabétique, acidose tubulaire rénale

►Avec alcalose métabolique :

Chlorurie basse <10mmol/L :

Vomissements abondants ou prolongés, aspi gastrique, mucovicidose (diarrhées chroniques à chlore)

Chlorurie élevée >20mmol/L :

*Diurétiques thiazidiques et de l’anse

*Néphropathies avec perte de sels (NIC, SY Bartter/Gitelman)

*HypoMg2+ + tubulopathies toxiques : amphotéricine B, aminosides, cisplatines

Question 4

Démarche diagnostique devant une hypokaliémie ?

Answer 4

Question 5

Traitement ?

Answer 5

• Etiologique
• Symptomatique:
• PAS de signe ECG: supplémentation K+ PO :

►Aliments riches en K+ :

►Fruits frais, légumes, viandes, chocolat

►Sels de K+ (en sirop, microcapsule à libération prolongée)

• HypoK+ sévère et/ou troubles <3

RETABLISSEMENT K+>3mmol/L

►Supplémentation K+ IV

/!\Débit de perf ≤1.5g/h sous surveillance répétée kaliémie, RC et veinotoxicicté