Hyperkaliémie Flashcards
Fausses hyperkaliémies ?
- Hémolyse lors d’un prélèvement laborieux avec garrot serré
- Centrifugation tardive du tube
- Hyperleucocytose +++ (>100 000/mm3) ou thrombocytémie (>1 000 000/mm3)
Signes cliniques ?
- Signes cardiaques:
- Modif ECG diffuses d’apparition progressive :
LA TETE POINTUE DU GRAND-PERE ELARGIT LE CURE
►Ondes T pointues et symétriques, ↑ amplitude
►Troubles de la CAV : ↓ ou disparition onde P, BSA, BAV
►Troubles de la CIV : élargissement des QRS
►TV, FV, ACR
ECG IMMEDIAT devant toute suspicion d’hyperK+ !!!
-Signes neuro:
- Paresthésies des extrémités et de la région péribucale
- Faiblesse musculaire voir paralysie débutant aux MI et d’évolution ascendante
Etiologies ?
- Excès d’apports:
- IR
- Doses massives PO ou IV
- Enfants ++: pénicillate de K+, exsanguino-transfusion avec sang total conservé
- Transfert du SIC vers le SEC:
- Acidose métabolique
►+ 0.5mmol/L K+ par ↓ 0.1 pH artériel
- Catabolisme cellulaire ++ (Libération K+ intracellulaire)
►Rhabdomyolyse, brûlures ++, hémolyse massive, SY de lyse, SY de revasc post-op, hémorragie dig ++, hypothermie
- Exo physique ++
►Libération par myocytes via sécrétion glucagon et inhibition sécrétion insuline
- Mdts et toxiques:
►BB non sélectifs (si IR ++)
►Intoxication aux digitaliques (inhibition Na-K ATPase)
►Agonistes α-adrénergiques (limitation passage IC du K+)
►Succinycholine (inhibition repolarisation mb)
►Monohydrochloride d’arginine
►Intoxications par ions fluorures/cyanures
-Diminution de l’excrétion rénale:
- IR
- Déficit en minéralocorticoïdes
- ISRN: SY hyporéninisme-hypoaldostéronisme
►HyperK+ + acidose métabo hyperCl-
- Iatrogénie :
►AINS, ciclosporine A, tacrolimus, HNF, HBPM, IEC, ARAII
- R à l’aldostérone
►Iatrogénie ++ :
Antagonistes compet : Spironolactone, éplérénone
Blocage du canal Na+ épithélial : diurétiques thiazidiques, triméthoprime, pentamidine
►Congénital
Orientation diagnostic devant une hyperK+ ?
-TOUTE SUSPICION D’HYPERKALIEMIE = ECG !!!
- Recherche d’une fausse hyperK+, d’une lyse cellulaire
- Mesure de la kaliurèse
- Recherche de FF d’hyperK+
Principes du traitement ?
-Antagonistes membranaires directs:
- Chlorure ou gluconate de Ca2+ 10%
- 1 ampoule de 10mL en 2-3min
►Amélioration aN de conduction <3 en 1-3min
- Nouvelle injection si inefficace après 5min
/!\CI si digitaliques → chlorure de Mg2+
- Transfert du K+ vers le SIC:
- Insuline + glucosé : G10% + 12 à 16UI d’insuline IV
►↓ K+ de 0.5 à 1.2mmol/L en 1-2h
- Salbutamol : 20mg en nébulisation
►Activation Na-K ATPase
/!\Coronariens !!! (TAC, angor)
- Alcalinisation plasmatique : HCO3- iso ou hypertonique 50mL IV, délai d’action 30-60min
►Si acidose métabo préalable
Peu efficace si IR ou pas acidose !
/!\CI : Injection de Ca2+ (risque de précipitation)
/!\Toxicité veineuse
Surcharge hydrosodée
- Elimination de la surcharge potassique:
- Diurétiques de l’anse (élim rénale) :
►Furosémide, bumétamide (action 1-4h)
/!\DFG suffisant
- Résines échangeuses d’ions (digestif):
►KAYAXALATE (K+ VS Na+): ↓ 0.5-1mmo/L
15-30g PO toutes les 4-6h (action en qql h)
50-100mg lavement gardé 30-60min (action 1h)
- EER par hémodialyse (bain pauvre en K+) :
►Indications : IR oligo-anurique, hyperK+ menaçante à l’ECG
Stratégies thérapeutiques ?
-HyperK+ sévère (>7mmol/L) ou menaçante:
URGENCE THERAPEUTIQUE !!!
- Sel de Ca2+ IV EN L’ABSENCE DE DIGITALIQUE
- G10% + 10-15UI insuline +/- salbutamol (si pas cardiopathie)
- Soluté bicarbonaté si acidose métabolique aigue
- Si OAP : /!\CI soluté bicarbonaté
►Furo fortes doses + kayexalate lavement
►EER
-HyperK+ modérée sans retentissement <3:
- ↓ apports K+ PO et IV
- Kayexalate PO
- 2-4g bicarbonate de Na+/j si acidose métabolique associée
- Eviction des mdts hyperK+
-Autres:
- Intoxication aux digitaliques : DIGIDOT
- Hyperaldo associé : 9α-fludrocortisone