Acidoses métaboliques Flashcards
Suspision diagnostique?
- Contexte évocateur
- aN biochimiques
- Manifestations cliniques:
- Acidoses aigues sévères:
►Hyperventilation, détresse respi, bas Qc, coma
- Acidoses chroniques:
►Lithiase, néphrocalcinose, amyotrophie, retard de croissance, ostéomalacie, # patho
Diagnostic positif ?
- pH sanguin <7.38
- HCO3-<22mmol/L (↓ compensatoire secondaire de la pCO2)
/!\Prédiction de la réponse compensatoire :
ΔpCO2 (mmHg) =Δ[HCO3-] x 1.2
Si < ou > à valeur calculée : désordre acido-basique complexe
Calcul du TA ?
-TA =[Na+] – [Cl- + HCO3-] =12+/-4 mmol/L (ou 16+/-4mmol/L si on prend en compte K+)
-Anions indosés (protéines, phosphates, sulfates, anions organiques) > cations indosée (Ca2+ et Mg2+) dans le plasma
/!\ TA >16mmol/L =TA élevé avec rétention d’anions indosés
Diagnostic étiologique ?
- Calcul du TA: *
- Acidose à TA N :
Perte rénale ou dig d’HCO3- compensée par ↑proportionnelle du Cl-
►Acidose métabolique hyperchlorémique
- Acidose à TA élevé :
►Addition d’un Ac autre que Cl- à baisse HCO3-
Mécanismes des acidoses à TA augmenté ?
- Prod endogène ou surcharge exogène d’ions H+ avec un anion indosé
- Défaut d’élimination des H+
Mécanismes des acidoses à TA N ?
- Perte d’HCO3- digestive (diarrhées), rénales (acidoses tubulaires proximales) à TAU –
- ↓ Excrétion d’acides par le rein à TAU +
TAU =Una + Uk –Ucl
/!\Voie principale d’élimination urinaire des H+ =NH4+
- TAU<0 =UNH4+ élevée à**réponse extra-rénale
- TAU >0 =UNH4+ basse à**origine tubulaire rénale
Caractéristiques des acidoses tubulaires ?
CAT devant une acidose métabolique ?
Traitement des acidoses métaboliques aigues ?
/!\URGENCE VITALE SI pH <7.10 ou HCO3- <8mmol/L !!!
→↓ Qc et tissulaire ; R catécholamines ; TRV ; inhibition du métabo cellulaire ; coma
1. Recherche et ttt de la cause
2. Elimination du CO2
-Correction d’un bas débit, ventilation artificielle
3. Alcalinisation
HCO3- IV pour ↑ pH >7.20 et HCO3- >10mmol/L
Qté HCO3- (mmol) =Δ[HCO3-] x 0.5 x poids (en kg)
/!\Indications :
- Formelles : acidoses hyperchlorémiques, certaines intox
- A discuter : acidoses lactiques, acidocétose
4. EER (si IR organique assoc)
Traitement des acidoses chroniques d’origine rénale ?
- →Prévention de la fonte musculaire, lithiase rénale, néphrocalcinose, déminéralisation osseuse et RC (enfant)*
1. Acidose tubulaire proximale et distale de type 1 - Sels alcalins (bicarbonate ou citrate) de Na+ ou de K+
2. Acidoses tubulaires hyperK+ - Résines échangeuses d’ions
- Furosémide
- Fludrocortisone
- IR
* HCO3- PO (1-6g/j) pour maintenir HCO3- >25mmol/L