Hypoglycémie Flashcards

1
Q

Définition de l’hypoglycémie

A
  • L’hypoglycémie est définie par une glycémie veineuse < 0.5 g/L (= 2.8 Mmol/L)
  • Une glycémie > 0.65 g/L (= 3.6 Mmol/L) est considérée comme normale
  • Entre mmol/l et g/L il y a un rapport de 5.5
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Q

Quels signes cliniques peuvent s’associer aux hypoglycémies ?

A
  1. Sd neuro-végétatif : Signes adrénergique par synthèse de cathécholamines pour compenser l’hypoglycémie ==> Peut être absent si neuropathie végétative du diabétique, prise de BB ou hypo à répétition
    • Sueurs +++, pâleur, tremblements, Anxieté, irritabilité, faim douloureuse, Palpitations / tachycardie (voire angor chez le coronarien), PAS DE SIGNES NEURO
  2. Sd neuro-glucopénique : glucopénie cérébrale: plus de compensation efficace
    • Tableau neurologique polymorphe allant de la céphalée asthénie à la diplopie ou troubles de l’accommodation voir troubles sensitifs, Hémiplégie, Troubles du langage, crises comitiale, confusion, hallucination
  3. Coma hypoglycémique (GCS ≤ 8) : Coma agité sans signes de loc mais BBK bilat possible
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3
Q

Quelles sont les étiologies des hypoglycémies ?

A

1. Hypoglycémies fonctionnelles : Idiopathique, ou en post chir dig (accélaration de vidage gastrique) ==> Jamais de Coma ni de sd neuro-glucopénique

2. Hypoglycémies iatrogènes :

  • Alcool (inhibe la néoglucogénèse hépatique)
  • BAASIIQ : BB (Par inhibition adrénergique = inhibition glycogénolyse et lipolyse), AINS (potentialise les ADO, Aspirine augmente la sécrétion d’insuline), Antidépresseurs (ISRS IMAO) (Augmente l’utilisation musculaire du glucose par augmentation de la sensibilité à l’insuline), sulfamides hypoglycémiants et autre antidiabétique (attention aux interraction médicamenteuse pouvant avoir un effet potentialisateur), Insuline, IEC (idem BB↑ sensibilité tissus à l’INS, ↑ capture muscu du glucose), Quinines et dérivés (FQ, Antiarythmique) (Par toxicité directe des cellules B)

3. Hypoglycémies organiques (les plus rares)

  • Avec hyperinsulinisme : Insulinome (Adénome des cellules β de Langerhans bénin dans 90% des cas), Hyperinsulinisme du NN de mère diabétique, Hyperinsulinisme post by-pass gastrique : ≠ dumping syndrome, Hypoglycémie auto-immune
  • Sans hyperinsulinisme : (ISA > ISC), Insuffisance antéhypophysaire (surtout corticotrope et somatotrope), IHC sévère: TP < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique, Dénutrition sévère, Tumeur extra pancréatique sécrétant IGF-2.
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4
Q

Comment prendre en charge l’hypoglycémie ?

A
  1. Patient calme et conscient : PO 3 morceaux de sucre (15g) immédiatement puis glucide à index glycémique faible: sucre lent: pain +++ (prévention d’une récidive)
  2. Patient conscient mais confus ou agité : Glucagon (GLUCAGEN) 1-2 mg IM ou SC par stimulation de la glycogénolyse (sf si OH (Réserve de glucose souvent épuisé), Sulfamide (Glucagon par augmentation de la glycémie augmente l’insulinosécrétion par les sulfamides) ou administration de Glucose PO ou IV
  3. Coma : 50mL de G30% en IVD puis Perfusion de G10 avec objectif de glycémie à 2g/L
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5
Q

Quel bilan étiologique faire devant une hypoglycémie ?

A
  1. Bilan clinique pour cause évidente : Diabète connue, ATCD de NEM, TT etc
  2. Bios simple : BHC, Iono Urée Créat, ISR, Icorticotrope, Isomatotrope, albumine
  3. Faire la différence entre fonctionnel et organique :
    * Penser fonctionnel : Pas de sd neuro-glucopénique et hypo 2h post prandial et jamais à jeun : Repas test (Ingestion sur 5 - 10 min d’un repas contenant 55% de glucides puis dosages sur 5h toutes les 30min : glycémie, peptide c, insuline si pas d’hypo : sd post-prandial sans hypoglycémie. Si hypo : hypoglycémies réactive = faire Epreuve de jeûne
    * Penser organique si : Triade de Wipple (GAJ < 0.5g/L, Sd neuro-glucopénique majeur à jeun, Disparition rapide des signes après resucrage). On confirme par epreuve de jeune.
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6
Q

Protocole et interprétation d’une épreuve de jeun

A

Epreuve de jeune : Patient à jeun (eau autorisée) pendant 72h pour observer la réaction de l’organisme. Pose de VVP avec G10 prêt.

  • Bilan inital : Glycémie capillaire et veineuse / Peptide C / Insulinémie
  • Toutes les 4 heures lors de la poursuite du jeune, ou si malaise ou HGT < 0.5 g/L
  • ARRET avant 72h si malaise sévère en faisant dosage
  • Ne pas hésiter à faire de cétonurie pour contrôler le jeûne
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7
Q

Comment reperer la localisation de l’insulinome ?

A
  1. Techniques peu invasives : Echo ou Echo-endoscopie pancréatique, TDM ou IRM abdo, Octréoscanner : couplage avec scintigraphie à la somatostatine
  2. Si échec : Dosage étagé de l’insuline dans les v efférentes du pancréas (par KT) avec recherche d’un gradient de sécrétion d’l’insuline indiquant une sécrétion inappropriée
  3. Si échec : Exploration chirurgical par cœlioscopie ou laparotomie, Pancréatectomie corporéo-caudale de principe si lésion non retrouvée
  4. Si diagnostic confirmé : Recherche NEM 1 chez le patient, et chez la famille
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