Diabète

Question 1

Définition et étiologies du diabète

Answer 1

1. Définition :

• Normale = 0.8 – 1.10 g/L (4 - 5 mmol/L)
• Diabète: glycémie à jeun > 1,26 g/L (7mmol/L)
• Glycémie > 2g/L (11mmol/L) sur 2 prélèvements à tout moment

2. Etiologies :

• Absolue: destruction des c. β du pancréas endocrine =D1
  
  • Ac anti-ilôts, Ac anti-insuline, anti-GAD, anti-IA2
• Relative: insulinorésistance puis insulinopénie =D2
  
  • Iatrogène : CTC, oestrogène, thiazidique, Catéchoβ +, Pentamidine
  • Pancréas : Pancréatite aigue, chronique, cancer, muco
  • Hépatiques : Cirrhose, Hémochromatose
  • Endocrino: Hypercorticisme, acromégalie, hyperthyroïdie, Hyperaldostéronisme, phéochromocytome
  • Génétique : MODY, mitochondriaux, T21, XXT, X0

Question 2

Quelles sont les conséquences d’une insulinopénie ?

Answer 2

1. Dysfonction du métabolisme glucidique → syndrome cardinal
   
   • Insulinopénie = absence d’inhibition de la glycogénolyse + néoglucogénèse
   • Hyperglycémie sévère non contrôlée
   • Syndrome cardinal: seuil de réabsorption tubulaire du glc (1.8g/L) dépassé = glycosurie Posm(u) ↑ = diurèse osmotique = polyurie
2. Dysfonction métabolisme lipidique → acido-cétose
   
   • Isulinopénie = plus d’inhibition de la lipolyse: AG +++
   • β-Oxydation: AG → acétylCoA + → saturation du cycle de Krebs
   • Voie de déviation: cétogénèse hépatique = cétonémie puis cétonurie
   • Corps cétoniques = acides faibles d’où acidose métabolique

Question 3

Clinique du diabète

Answer 3

1. Diagnostic positif :

• Syndrome cardinal +++ Glycosurie, Sd PuPd, Déshydratation globale, Amaigrissement et asthénie
• Acido-cétose diabétique : Kussmaül +/- SdG neurologiques Signes de cétose: haleine acétonique +/- SdG digestifs (NV diarrhée)
• => Si rétrouvés: insulinopénie donc stade avancé (D2 insulino-requérant)

2. Orientation étiologique vers un D2

• Sd métabolique : IMC > 30 et TT ≥ 94cm (H) ou ≥ 80cm (F) et ≥ 2 parmi: PA ≥ 130/85mmHg / glycémie > 1g/L / TG ≥ 1.5g/L / HDL bas
• Pas d’argument pour un diabète secondaire

Question 4

Examens complémentaires à faire devant le diabète

Answer 4

1. Diagnostic positif : Glycémie veineuse

2. Diagnostic étiologique : Recherche cause 2nd si signes d’appel

• Iatrogène
• Pancréatique: ASP / écho pancréatique +/- TDM
• Hépatique: échohépatique / CST et ferritinémie (hémochromatose)
• Endoc: dosages hormonaux selon clinique, TSH systématique

3. Retentissement :

• Cardiovasculaire +++ : EAL / ECG +/- selon clinique: épreuve d’effort / échoD des TSA / ETT, etc.
• Ophtalmologique: FO + angiographie à la fluorescéine
• Néphrologique: iono-urée-créat / Pu des 24h / μ-albuminurie
• Neurologique: examen clinique +/- ENMG si anomalie
• Infectieux: stomato-ORL / panoramique dentaire / ECBU
• Pied: examen clinique (inspection et monofilament)

4. Pour le suivi ultérieur : HbA1c +++: donne un niveau de référence

Question 5

Traitements antidiabétiques

Answer 5

1. Insulino-sensibilisateurs :

• Biguanides : metformine : insulinoSe, inhibition NGG, inhibition glycogénolyse
• Glitazones (Actos® et Avandia®)(en pratique peu prescrits: préférer Metformine)

2. Insulino-sécréteurs :

• Sulfamides hypoglycémiants = glicazide (Diamicron®) ou glibenclamide (Daonil®)
• Glinides = répaglinide (Novonorm®)

3. Inhibiteur de l’absorption des glucides

• miglitol (Diastabol®) ou acarbose (Glucor®) : inhibition de l’absorption des glucides: si hyperGpost-prandiales

4. Insulinosécréteur d’adaptant à la glycémie : incrétines Xélévia® ou Biéta® → donc évitent les hypoglycémies (≠ sulfamides)

5. Insulinothérapie :

• Analogues rapides : Ultrarapides (Humalog, Novorapid), Rapides (Actrapid)
• Analogues lents : Semi-lentes (NPH), Lentes (Lantus, Levemir)
• Mélanges (Mix 25, Novomix 30)

Question 6

La prise en charge du diabète en pratique

Answer 6

Tjs contrôler le RCV :

• Arrêt du tabac
• Contrôle de la PA: PA = 130/80 mmHg (PA < 125/75 si IRC pour
• certains)Tt = MHD +/- IEC ou ARA2
• Contrôle du bilan lipidique : LDLc< 1.60g/L (1g/dL si IRC)
• Contrôle du poids Objectif: IMC < 25 kg/m2
• Contrôle du risque thrombotique : Aspirine 75mg/j si Ttt hypolipémiant par statine (HAS 07)

Vaccination contre la grippe et le pneumocoque

Question 7

Surveillance du diabétique

Answer 7

1. Trimestrielle (1x/3M) = par le médecin traitant
   
   • Recherche clinique des complications chroniques +++
   • HbA1c et BU +/- protéinurie si anomalie
2. Annuelle = par le spécialiste (diabétologue) dépistage paraclinique des complications chroniques +++
   
   • HbA1c
   • Ophtalmologique: FO + angiographie à la fluorescéine à partir de +3ans
   • Néphrologique: créatinine + BU + μ-albuminurie +/- protéinurie des 24h
   • Cardiovasculaire: ECG + bilan lipidique +/- [ETT / EE / EchoD TSA- MI]
   • Infectieux: Cs dentaire + panoramique + RTx + ECBU
   • Neurologique: examen clinique +/- EMG si anomalie

Question 8

Quelles sont les complications du diabète ?

Answer 8

Complications aigues :

1. Acidocétose diabétique
2. ​Coma hyperosmolaire (D2)
3. Hypoglycémies
4. Acidose lactique (D2)

3 types de complications chroniques

1. Micro-angiopathies : glycation des protéines
   
   • Oganes cibles: rétinopathie / néphropathie / neuropathies
2. Macro-angiopathies : athérosclérose
   
   • Oganes cibles: IDM / AVC / AOMI / AAA, etc.
3. Susceptibilité accrue aux infections
   
   • Mécanismes multiples / atteinte immunité innée et adaptative
   • Remarque: infections → décompensation du diabète = cercle vicieux

Question 9

Diagnostic et prise en charge de l’Acidocétose diabétique

Answer 9

1. D+ : BU glycosurie> 2X et cétonurie> 2X
2. Retentissement : iono-urée-créatinine sang + urine (Normo ou hyperK apparente mais hypokalicytie en réalité), IRAfct, GDS: acidose métabolique non compensée à trou anionique élevé, ECG: dyskaliémie, NFS (DEC) + hyperleucocytose PNN
3. Fct déclenchant : Bilan infectieux, IDM: ECG + troponine, prise médicamenteuse / saut d’injection
4. TT :
   
   • ​​Hospitalisation en USI et mesures gé
   • Insulinothérapie : A poursuive 24h après disparition de la cétonurie (même si glycémie normale)
     
     • IVSE bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h)
     • puis 10UI/h tant que acidose
     • 8UI/h si cétonurie > 2X, 6UI/h si 2X, 4UI/h si 1X
     • Si hypoglycémie: ne pas arrêter l’insuline mais ↑ les apports en G5
   • Remplissage/réhydratation :
     
     • NaCl 0.9% / 1L sur 1h puis 1L/2h puis 1L/3h
     • Ajout G5/G10: dès que glycémie < 2.5g/L: Po hypoglycémie de correction
     • Diffu-K® 3-4g systématique (car l’insuline fait rentrer le K+ : hypokaliémie), Avant insuline si K+ < 4mM / non indiquée ssi signes ECG d’hyperkaliémie
   • Ttt du facteur déclenchant
   • Surveillance :
     
     • horaire BU (cétonurie) / dextro / diurèse +++ / PA / conscience
     • 1x/4h: HGT / kaliémie / ECG / GDS / T / FR

Question 10

Diagnostic et prise en charge du Coma hyperosmolaire (D2) :

Answer 10

1. Physio : D2 → hyperglycémie = diurèse osmotique = perte en eau > perte en Na+, Pas de cétogénèse car maintien taux basal d’insuline (!! c’est un D2)
2. Clinique : Sd cardinal + DEC et DIC
3. D+ HGT > 6g/L, BU: glycosurie (4X) sans cétonurie, Osmolalité = ([Na]x2 + glycémie) > 350 mOsm/kg
4. Retentissement :
   
   • NFS = hémoconcentration
   • Ionogramme: hypernatrémie (!! après correction)
   • Créatinine = IRA fonctionnelle (par hypovolémie)
   • GDS = pas d’acidose
5. Fct déclenchant : Bilan infectieux, IDM
6. TT :
   
   • Hospitalisation en USI et mesures gé
   • Insulinothérapie IVSE par bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h) Diminution HGT de 1g/L/h mais maintien > 2.5 g/L
   • Remplissage/réhydratation :
     
     • choc hypovolémique = cristalloïdes DL
     • NaCl 9‰ seul tant que glycémie > 2-2.5g/L
     • Puis G5: dès que glycémie < 2.5g/L
   • Diffu-K® 3-4g sauf si signes ECG ou anurie
   • Ttt du facteur déclenchant vaccin grippe/pneumocoque
   • Surveillance : HGT 1x/h

Question 11

Diagnostic et prise en charge d’une Acidose lactique

Answer 11

1. Physio : Toute cause d’hypoxie tissulaire: ICA / IRespA / état de choc, Biguanides = inhibition NGG → accumulation de lactates
2. Clinique :
   
   • Signes d’hyperlactatémie : Myalgies, douleurs abdo
   • Signes d’acidose métabolique : Kussmaul, Confusion
   • Pas de signe de cétose (diagnostic ≠ avec acido-cétose)
   • Fct déclenchants : Metformine, IRA (Anesthésie ou produit de contraste iodé), IHC ou IRA (accumulation de lactate), IC, IResp (production de lactate)
3. ECC :
   
   • D+ : BU (Glycosurie modérée sans cétonurie)
   • Retentissement : GDS avec lactates : acidose métabolique à TA augmenté, hyperglycémie modérée, IRA
   • Etiologie : Bilan infectieux, recherche IDM
4. Traitement :
   
   • Mise en condition (USI)
   • ARRÊT immediat des biguanides (metformine)
   • Ttt symptomatique : Insulinothérapie : IVSE, Lutte contre anoxie tissulaire : VNI, Choc, Lutte contre acidose métabolique
   • Alcalinisation (prudence): bicar IV, dialyse en urgence
   • Ttt étiologique : Fct déclenchant
   • Surveillance
     
     • Clinique: constantes / hydratation / signes de choc
     • Paraclinique: BU / glycémie / GDS / ECG / créat + iono