Hyperthyroïdie Flashcards
Définition
origine=thyroïde= Hyperthyroïdie périphérique
origine = axe hypothalamo-hypophysaire= hyperthyroïdie centrale
Maladie de Basedow= maladie auto-immune évoluant par poussées/ rémissions
→ auto-Ac stimulant le R de la TSH au niveau thyroïdien
Epidémiologie
Maladie de Basedow= 1ere cause d’hyperthyroïdie chez la femme jeune
Prédisposition génétique: HLA-B8 et HLA DR3
Etiologie des origines centrales
Adénome hypophysaire (thyréortrope)
Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes
Etiologie des origines périphérique
-d’origine auto-immune: maladie de Basedow
ou post-partum et Hashimoto de façon transitoire avant l’hypothyroïdie (hashitoxicose)
Nodules hypersécrétants: Adénome toxique, groitre multinodulaire toxique (GMNT)
Atteinte virale
Iatrogène : dérégulation, immunitaire (INF, immunothérapie)
Surcharge iodée (amiodarone, pdt de contrastee iodé)
Hormone thyroïdienne (mauvaise adaptation d’une opothérapie substitutive)
Argument biologique
Bilan biochimique : discrète hyperglycémie, perturbation du bilan hépatique, hypercalcémie, hypocholestérolémie, hypotriglycéridémie
NFS: neutropénie, leucopénie, hyperlymphocytose relative
Arguments clinique
Signe d’hypermétabolisme général= thyrotoxicose:
-Neurologique
-Digestif (diarrhée, amaigrissement)
-Vasomoteur (hyperthermie, sudation++)
-Neuromusculaire
(amyotrophie, myasthénie)
-Sexuels (↓ libido, gynécomastie)
-Cardiovasculaire: HTA
Signe spécifique de la maladie de Basedow:
- Exophtalmie avec asynergie oculopalpable
- Myxoedème prétibial
Présence possible d’un goitre
Bilan étiologique
- Scintigraphie à l’iode 123 ou 99mTc :
→ hyperfixation homogène et diffuse dans la maladie de Basedow
→ hypeerfixation de plusieurs nodules avec images en damier dans le GMNT
→ hyperfixation d’un nodule unique dans l’adénome hypophysaire
→ absence de fixation dans la thyroïdite virale et la surcharge iodé
Bilan d’auto-immunité :
-dosage des anticorps anti récepteur de la TSH (TRAK)
-leur persistance après traitement est un facteur prédisposant à la rechute
Iodurie des 24h si surcharge iodé
Bilan inflammatoire
Echographie thhyroïdienne
Recherche des complications: ECG, bilan ophtallologique
Examen diagnostique de première intention
Dosage de la TSH
Si la TSH est aN → dosage T4L
Soit ↓ TSH et ↑ T4L= hyperthyroïdie périph
Soit ↑ TSH et ↑ T4L: centrale
possible de doser la T3L= possible hyperthyroïdie à T3L
Complication
Cardiaque = cardiothyréose: tb du rythme, insuff cardiaque/coronaire
Crise aiguë thyrotoxique = urgence médicale
Ostéoporose
Psychiatrique : dépression
Ophtalmologique: orbitopathie maligne, ulcère cornéen
Traitement symptomatique
Asthénie → repos
Exophtalmie (Basedow) → collyre protecteur, larmes artificielles, verre teinté, antibioprophylaxie, sevrage tabagique++
Orbitopathie maligne : corticothérapie, radiothérapie, décompression chirurgicale
Tremblement, anxiété → anxiolytique
Tachycardie → β-bloquant non cardioselectif
Hyperthyroïdie grave par surcharge iodé → corticoïdes (bloque conversion de T4 en T3)
Traitement spécifique
Anti-thyroïdiens de synthèse (ATS) = carbimazole, propylthiouracile, benzylthiouracile:
→ ttt ambulatoire par VO pdt 12-18mois
= inhibition compétitive de la TPO
EI= agranulocytose sévère immuno-allergique
ttt d’attaque 1mois puis ttt d’entretien
Si rechute ou CI des ATS: thyroïdectomie totale ou subtotale, radiothérapie à l’iode (I 131) si sujet > 40ans (CI grossesse)
Suivie
Clinique :
Efficacité: ↓ symptômes et goitre
Toxicité: recherche signe d’hypothyroïdie iatogène, arrêt du ttt si fièvre ou angine (agranulocytose)
Biologique:
Efficacité: dosage T4L à 4 semaines puis qand euthyroïdie obtenue: dosage T4L et TSH tous les 3-4mois
Et
Dosage des TRAK dans la maladie de Basedow
Toxicité : NFS-plaquettes
Carbimazole
ATS, dérivé imidazolé soufré
VO, dose prescrite individuelle fixée par le médecin en fonction des dosage sanguin de T3 et T4
Délai d’action = 8 à 15jours
MA : inhibition compétitive de la thyropéroxydase (TPO) => pas d’incorporation de l’iode à la thyroglobuline = inhibition de la désiodation périphérique=> pas T3 & T4.
+ effet immunoS: ↓ taux d’AC anti-TSH-R (hyperstimulé dans Basedow)
Passage de la BFP: Embryopathie (Carbimazole++)
→ moins de risque avec le PTU (propylthiouracile) donc peut donner mais surveillance ++
EI :
- HS,
- Troubles digestifs (→ pendant repas),
- hématotoxicité immuno-allergique : agranulocytose brutale, grave, imprévisible (NFS avant pendant et après le ttt)
- Hypothyroïdie si surdosage
- Atteinte hépatique
→ déclaration au CRPV car agranulocytose iatrogène
- toxicité dose-indépendante et notion de sensibilisation préalable
- formation d’anticorps anti-médicament et/ ou d’auto-anticorps
